Функция: нарушение функции печени.

Апоптоз

Апоптоз

Запрограммированная смерть кл-ки

-раздел-ие кл-ки на части с обр-ем апоптозных тел и их последующим фагоци­тозом Мф

Механизмы апоптоза.

Конденсация хроматина. Обусловлена расщеплением ядерной ДНК.Фрагментация ДНК развивается с участием кальций чувствительной эндонуклеазы.

Нарушения объема и формы клеток. Они связаны с активностью трансглютаминазы.

3. Фагоцитоз апоптозных телец макрофагами и другими клетками. Обеспечивается рецепторами этих клеток, которые связывают и поглощают апоптозные клетки (на макрофаге им является витронектиновый рецептор δ₃-интегрин, который обеспечивает фагоцитоз апоптозных нейтрофилов).

Зависимость апоптоза от активации гена – это является одной из важных его особенностей. Это обеспечивается за счет протоонкогенов. Выявлены апоптозспецифические гены, которые стимулируют или тормозят смерть клетки.

5. Онкогены и супрессорные гены, игра­ют регуляторную роль в индукции апоптоза (онкоген р53 в норме стимулирует апоптоз; р53 необходим для развития апоптоза после повреждения ДНК радиацией).

Основная биологическая роль апоптоза в норме — установле­ние нужного равновесия между процессами пролиферации и ги­бели клеток, что в одних ситуациях обеспечивает стабильное со­стояние организма, в других—рост, в третьих—атрофию тка­ней и органов.

В норме апоптоз имеет место при:

Эмбриогенезе на стадиях преимплантации, имплантации плодного яйца и органогенеза. Исчезновение клеток путем апоптоза хорошо документировано при инволюции Мюллерова и Вольфова протоков, межпальцевых перепонок, при формировании просветов в полостных органах (в сердце).

2.Атрофии зрелых тканей под влиянием эндокрин­ных органов при росте и старении организма (возрастная атрофия тимуса, воз­растная инволюция эндометрия, предстательной железы, молочных желез после прекращения лактации, апоптоз В- и Т-лимфоцитов после пре­кращения действия на них стимулирующего действия соответст­вующих цитокинов при завершении иммунных реакций.

3.Уничтожаются клетки в пролиферирующих кле­точных популяциях (эпителий крипт тонкой кишки).

Значение апоптоза в патологии.

1.Апоптоз клеток вос­палительного инфильтрата наблюдается в очагах иммунного (лимфоциты) и гнойного (полиморфно-ядерные лейкоциты) вос­паления.

2.Он развивается в корковых клетках тимуса при воздей­ствии кортикостероидных гормонов и формировании иммуноло­гической толерантности.

Наступает смерть клеток в опухолях, как подвергающихся регрессии, так и с активным ростом клеток.

Наступает смерть иммунных клеток (В, Т-лимфоцитов).

5. Происходит патологическая атрофия гормонозависимых тканей, (атрофия предстательной железы после кастра­ции).

6.Развивается патологическая атрофия паренхиматозных органов по­сле перекрытия протока (поджелудочной железы, околоушной слюнной железы, мочеточника).

Смерть клетки, вызванная цитотоксическими Т-клетками, например отторжение трансплантата.

Гибель клеток при вирусных заболеваниях (вирусном гепатите тельца Каунсильмена).

9.Клеточная смерть, вызванная различными воздействиями (радиация, высокие, низкие температуры, цитотоксические противоопухолевые препараты, ги­поксия).

7. Внутриклеточные накопления.

Дистрофия (греч. dys — нарушение и trophe — питание) — патологический процесс, в основе которого лежат нарушения тканевого (клеточного) обмена, ведущие к структурным измене­ниям.

Причины развития дистрофий:

-Расстройства ауторегуляции клетки

-Дефицит энергии в клетки

-Нарушение ферментативных процессов в клетке (ферментопатии: приобретенные, на­следственные)

Извращенный синтез — синтез в ткани (клетке) веществ, не встречающихся в них в норме.

Трансформация — образование продуктов одного вида обме­на из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов.

Классификация дистрофий.

1.От преобладания морфологических из­менений в специализированных элементах паренхимы или строме, сосудах;

-Паренхиматозные

-Стромально-сосудистые

-Смешанные дис­трофии

2.В зависимости от преобладания то­го или иного вида обмена

-Белковые (диспротеинозы)

-Жировые (липидозы)

-Углеводные

-Минеральные дистрофии

3.В зависимости от распро­страненности процесса

-Общие (системные)

-Местные

Приобретенные и наследственные.

Наследственные ферментопатии лежат в основе большой группы болезней накопления (тезаурисмозов).

Паренхиматозные дистрофии возникают в высокоспециализированных клетках. Переход одного вида паренхиматозной дистрофии в другой ис­ключается, возможно сочетание разных ее видов

Липидозы

Паренхиматозные жировые дистрофии

Определение: это дистрофии при которых в цитоплазме клеток (нефроциты, гепатоциты, кардиомиоциты) происходит повышенное накопление липидов.

Локализация: миокард, печень, почки.

Сердце: макро – орган увеличен, консистенция миокрада дряблая, камеры его расширены, цвет на разрезе глинисто-желтый, со стороны эндокарда на трабекулярных мышцах заметны полоски – “тигровое сердце”. Микро – в цитоплазме кардиомиоцитов появляются капли жира небольших размеров (пылевидное ожирение), или более крупные (мелкокапельное ожирение). Окраска – судан 3.Этиология: гипоксия при болезнях сердца, легких, анемии, инфекции – дифтерия, сепсис.Патогенез: декомпозиция и инфильтрация.

Исход: на ранних стадиях – обратимый процесс, при выраженных изменениях ведет к некрозу клетки.

Функция: жировая дистрофия миокарда проявляется у больных хронической сердечно-сосудистой недостаточностью.

Печень: макро – орган увеличен, консистенция – дряблая, цвет – желто-коричневый, вид на разрезе – “гусиная печень”. Микро – в клетках сначала мелкие капли жира (мелкокапельное ожирение), которые потом сливаются в крупные капли (крупнокапельное ожирение). Ядро смещается на периферию и клетка имеет округлую форму. Окраска – судан 3.

Этилогия: интоксикации (алкоголь, лекарства, промышленные яды), наоушения питания (недостаток белка и витаминов в пище), сахарный диабет, общее ожирение.

Патогенез: инфильтрация и трансформация.

Исход: на ранних стадиях процесс может быть обратим, на поздних стадиях ведет к развитию цирроза печени.

Функция: нарушение функции печени.

Стромально-сосудистые жировые дистрофии (липидозы)

Стромально-сосудисты жировые дистрофии возникают при нарушении обмена жиров или холестерина.Нарушение обмена жиров – проявляется увеличением количества жира в жировых депо (подкожножировая клетчатка, сальник, эпикард) и ведет к развитию общего ожирения. Ожирение выражается в накоплении жира в жировых депо, а также появление жировой ткани там, где ее в норме мало или ее нет. Большое значение имеет ожирение сердца. Жировая ткань разрастается под эпикардом и прорастает миокард, что может привести к разрыву миокарда.

Классификация

По этилогии

первичное ожирение (причины неизвестны), вторичное ожирение: