Стрептококи, біологічні властивості, класифікація. Токсини, ферменти патогенності.

Вперше стрептококи відкрив Т. Більрот у 1874 р. при ранових інфекціях, пізніше Л. Пастер виявив їх при сепсисі, а Ф. Розенбах виділив у чистій культурі.
Морфологія і фізіологія. Стрептококи мають круглу або овальну форму розміром 0,6-1,0 мкм, розташовуються у вигляді ланцюжків різної довжини, грампозитивні, нерухомі, не мають спор, деякі види утворюють мікрокапсули. За типом дихання - факультативні анаероби, хоч є окремі види із сильним анаеробізом. Оптимальна температура для їх культивування - 37 °С. На простих середовищах не ростуть. Вирощують їх на глюкозному бульйоні та кров’яному агарі. У рідких середовищах утворюють осад, бульйон залишається прозорим. За характером росту на кров’яному агарі стрептококи поділяють на три типи: β-гемолітичні, утворюють навколо колоній зони гемолізу; α-гемолітичні - навколо колоній непрозорі зеленуваті зони; γ-негемолітичні стрептококи.
Ізольовані колонії маленькі, напівпрозорі, блискучі, гладенькі, рідше шорсткі. Стрептококи біохімічно активні, розкладають ряд вуглеводів до кислоти, желатин не розріджують.

Токсиноутворення. Стрептококи продукують складний екзотоксин, окремі фракції якого мають різну дію на організм: гемотоксин (O- і S-стрептолізини), лейкоцидин, летальний токсин, цитотоксини (ушкоджують клітини печінки, нирок), еритрогенний (скарлатинозний) токсин. Крім токсинів стрептококи виділяють ряд ферментів патогенності, які відігріють важливу роль у розвитку захворювань - гіалуронідазу, фібриназу, ДНК-азу, протеїназу, амілазу, ліпазу тощо. Для стрептококів характерна наявність термостабільних ендотоксинів і алергенів.
Антигени і класифікація. Клітини стрептококів мають М-антиген (білок), який зумовлює їх вірулентні та імуногенні властивості, складний Т-антиген (білок), С-антиген (полісахарид) і Р-антиген (нуклеопротеїд). За наявністю полісахаридних фракцій усі стрептококи поділені на 20 серологічних груп, які позначаються великими літерами латинського алфавіту від А до V. Всередині окремих груп вони ще поділяються на види, серовари, позначені цифрами. Більшість хвороботворних для людини стрептококів входить до групи А. Крім того, певне клінічне значення мають групи B, C, D, H, K.
Рід Streptococcus нараховує багато видів. Найбільше значення з них мають S. pyogenes, S. viridans, S. pneumoniae, S. faecalis, анаеробні стрептококи. До умовно-патогенних видів належать представники нормальної мікрофлори ротової порожнини (S. salivarius, S. mitis, S. sanguis тощо), а також інших біотопів людини.

Стрептококи пневмонії, біологічні властивості. Патогенність для людини і тварин. Мікробіологічна діагностика пневмококових захворювань.

Стрептококи пневмонії (за старою номенклатурою - пневмококи) вперше були описані Л. Пастером у 1881 р. У чистій культурі їх виділили і з’ясували їх роль при запаленні легень К. Френкель і А. Вейксельбаум (1886).

Морфологія і фізіологія. Парно розташовані коки витягнутої ланцетоподібної форми, які нагадують контури полум’я свічки. Розміри їх коливаються від 0,5 до 1,5 мкм. В організмі людини утворюють капсулу, яка оточує дві клітини разом. Спор і джутиків не мають, грампозитивн, факультативні анаероби, але добре ростуть і в аеробних умовах при 37 °С. На простих середовищах не культивуються. Їх вирощують на середовищах із додаванням крові або сироватки. На кров’яному агарі утворюють дрібні прозорі колонії-росинки, оточені зоною позеленіння. На рідких середовищах викликають слабке помутніння з осадом. Біохімічно активні, розкладають ряд вуглеводів до кислоти, желатин не розріджують. Вірулентні пневмококи розкладають інулін і розчиняються в жовчі, що використовують для їх ідентифікації. Вони продукують гемотоксин, лейкоцидин, гіалуронідазу, а також мають ендотоксин.

Антигени і класифікація. Стрептококи пневмонії мають три основні антигени - полісахарид клітинної стінки, капсульний полісахарид і М-білок. За капсульним антигеном усі пневмококи поділені на 85 сероварів, 15 із них можуть викликати у людей крупозну пневмонію, септицемію, менінгіт, артрит, отит, гайморит, риніт, повзучу виразку рогівки.

Основними біотопами пневмококів у людини є ротоглотка і носоглотка. Звідси вони потрапляють у нижні дихальні шляхи і при зниженні резистентності організму та ослабленні імунітету можуть викликати запалення легенів та інші захворювання.. Поза організмом стрептококи пневмонії швидко гинуть. Мають високу чутливість до дезинфікуючих засобів. Нагрівання до 60 °С інактивує їх через 10 хв. Чутливі до пеніциліну та його похідних.
Імунітет має типоспецифічний характер, але слабкого напруження і недовготривалий. Навпаки, у деяких людей після перенесеної хвороби виникає підвищена чутливість до повторних заражень або захворювання переходить у хронічну форму.

Лабораторна діагностика. Матеріалом для дослідження є мокротиння, кров, слиз із рото- та носоглотки, гній, спинномозкова рідина. Найбільш точним, раннім і надійним методом лабораторної діагностики є постановка біологічної проби на білих мишах, які є найчутливішими тваринами до стрептококів пневмонії. Після внутрішньоочеревинного зараження у них виникає сепсис, посів крові із серця дає змогу швидко виділити чисту культуру й ідентифікувати її.

Стрептококи. Роль в патології людини. Патогенез стрептококових захворювань. Токсини і ферменти патогенності стрептококів. Імунітет. Методи мікробіологічної діагностики стрептококових захворювань.

Токсиноутворення. Стрептококи продукують складний екзотоксин, окремі фракції якого мають різну дію на організм: гемотоксин (O- і S-стрептолізини), лейкоцидин, летальний токсин, цитотоксини (ушкоджують клітини печінки, нирок), еритрогенний (скарлатинозний) токсин. Крім токсинів стрептококи виділяють ряд ферментів патогенності, які відігріють важливу роль у розвитку захворювань - гіалуронідазу, фібриназу, ДНК-азу, протеїназу, амілазу, ліпазу тощо. Для стрептококів характерна наявність термостабільних ендотоксинів і алергенів.

Захворювання людини. Стрептококи можуть викликати такі ж різноманітні гнійно-септичні інфекції, як і стафілококи, (фурункули, абсцеси, флегмони, панариції, сепсис, остеомієліт тощо). Але вони можуть спричиняти і скарлатину, ревматизм, бешиху , післяпологовий сепсис, ентероколіти і карієс.

Основна маса грампозитивних коків рота представлена  групою стрептококів. До цієї групи входять: Streptococcus mutans, S.sanguis, S.mitis, S.salivarium. На кров'яному агарі спричиняють неповний – альфа-гемоліз або є негемолітичними. Ці види стрептококів відносять до каріесогенних, особливо Str. mutans. Для S.salivarium основним місцем проживання є зубний наліт, де цей вид займає майже половину біомаси, вони започатковують формування зубної бляшки: до стрептококів прикріпляються інші мікробні клітини, які не здатні самостійно адсорбуватися на зубній емалі

Друга група грампозитивних коків – це сімейство аспорогенних облігатних анаеробів, яке включає 2 роди: Peptostreptococcus та Peptococcus. Вони широко представлені у всіх нішах ротової порожнини. У препаратах розташовуються поодиноко, парами, тетрадами або у вигляді скупчень. Активно розщеплюють пептони та амінокислоти.

Грамнегативні анаеробні коки представлені родом Veillonella. У великій кількості вони містяться на епітелії кореня язика, в слині, входять до складу мікробіоценозів зубної бляшки. Вейлонелли приймають активну участь в розщепленні лактату, пірувату, ацетату.

Імунітет при стрептококових інфекціях, крім скарлатини, має слабкий, нестійкий і недовготривалий характер. Після перенесення захворювань утворюються різні антитіла, але захисне значення мають лише антитоксини і типоспецифічні М-антитіла. З іншої сторони, у людей, що перехворіли, часто виникає алергізація організму, чим пояснюється схильність до рецидивів та повторних захворювань.

Лабораторна діагностика. Матеріалом для дослідження служать слиз із рото- та носоглотки, гній, рановий вміст, кров, мокротиння, сеча. Його засівають на цукровий бульйон і кров’яний агар. Бактеріологічне дослідження проводять так само, як і при стафілококових інфекціях. Виділені чисті культури ідентифікують за їх морфологічними ознаками, характером гемолізу, біохімічною активністю, що дає змогу визначити окремі види. Обов’язково досліджують чутливість до антимікробних препаратів. Проводять і серологічні реакції.

Менінгококи, біологічні властивості, класифікація, патогенез і мікробіологічна діагностика менінгококових захворювань і бактеріоносійства. Диференціація менінгококів і грамнегативних диплококів носоглотки.

Збудник епідемічного гнійного цереброспінального менінгіту вперше описав і виділив у чистій культурі А. Вейксельбаум у 1887 р.

Морфологія і фізіологія. Клітини менінгококів мають бобовоподібну форму або вигляд кавових зерен, розташовуються як диплококи, спор і джгутиків не утворюють, в організмі мають ніжні капсули. За морфологією подібні до гонококів. У мазках із спинномозкової рідини розташовані переважно всередині лейкоцитів. У менінгококів є фімбрії, за допомогою яких вони здійснюють адгезію до клітин слизової оболонки верхніх дихальних шляхів. Аероби і факультативні анаероби - дуже вибагливі до живильних середовищ, до яких додають кров або сироватку. Оптимум культивування при 37 °С, краще в атмосфері 5-8 % СО2. На щільному середовищі утворюють ніжні прозорі безбарвні колонії слизової консистенції, на рідкому - помутніння й осад на дні, з часом на поверхні виникає плівка, вони ферментують лише глюкозу і мальтозу до кислоти.
Виділяють ендотоксин термостійкий і високотоксичний. Від нього залежить тяжкість клінічного перебігу менінгококової інфекції. Фактором патогенності є капсула, фімбрії, гіалуронідаза, нейрамінідаза та білок зовнішньої мембрани.
Антигени і класифікація. За полісахаридним капсульним антигеном менінгококи поділені на 9 серологічних груп, які позначаються великими латинськими літерами (А, В, С, D, X, Y, Z, W-135, E-29).

Основним біотопом менінгококів в організмі є слизова оболонка носоглотки хворих і носіїв. Передача відбувається повітряно-краплинним способом при значних скупченнях людей. Потрапляючи у зовнішнє середовище, менінгококи швидко гинуть. Відомі дезинфікуючі розчини вбивають їх за кілька хвилин. Дуже чутливі вони до пеніциліну, еритроміцину, тетрацикліну.
Захворювання людини. Хворіють частіше діти 1-8 років. Місцем первинної локалізації збудника є носоглотка. Звідси менінгококи проникають у лімфатичні судини і кров. Розвивається або локальна (назофарингіт), або генералізована форма інфекції (менінгіт, менінгококемія, менінгоенцефаліт, ендокардит, артрит тощо). При масовому розпаді мікробних клітин звільняється ендотоксин, наступає токсинемія. Може виникнути ендотоксичний шок.

Імунітет. Вроджений імунітет досить стійкий. Після генералізованої форми менінгококової інфекції розвивається стійкий імунітет. У процесі хвороби організм виробляє аглютиніни, преципітини, комплементзв’язуючі антитіла.
Лабораторна діагностика. Для діагностики назофарингітів і виявлення бактеріоносійства досліджують слиз із носоглотки , менінгіту - ліквор , при підозрі на менінгококемію й інші форми генералізованої інфекції - кров. Проби з матеріалом оберігають від охолодження і досліджують негайно. З осаду спинномозкової рідини й крові виготовляють мазки, забарвлюють за Грамом і метиленовою синькою. Чисту культуру менінгококів виділяють на сироваткових середовищах і визначають серогрупу. Експрес-діагностики за допомогою імунофлюресенції, реакції ензиммічених антитіл.

Профілактика і лікування. Загальні профілактичні заходи зводяться до ранньої діагностики, госпіталізації хворих, санації бактеріоносіїв, карантину в дитячих закладах. З метою специфічної профілактики в період епідемічних спалахів менінгококової інфекції застосовують хімічну вакцину з полісахаридних антигенів серогруп А, В і С. Щеплення проводять дітям 1-7 років. Для лікування використовують пеніцилін, рифампіцин, левоміцетин та сульфаніламідні препарати, особливо сульфамонометоксин.