Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Лекция7 Олигофрении, обусловленные внутриутробными инфекциями.




Вирусные инфекции – краснуха, грипп, ветряная оспа, болезнь Боткина (гепатит), эпидемический паротит (свинка).

Рубеолярная форма олигофрении, вызвана краснухой. Возникает когда мать перенесла краснуху, особенно в возрасте 3,4 месяце беременности. Патогенез: вирус краснухи попадает в клетки организма ребенка, попадает в клетки головного мозга, нейроны, повреждающие их, нарушают правильный обмен веществ, нарушает рост и дефиринцировку клеток, нарушает потребление кислорода этим клеткам, приводит к общему недоразвитию головного мозга: в результате сочетание слабоумия с пороками развития нервной, зрительной, слуховой системы, сердечно – сосудистой, скелета.

Отстает в весе, росте, развитии, часто отмечается микроцефалия. Гиперкинезы, парезы (ослабление движений), параличи (отсутствие движений конечностей), нарушение сна, расторможенность, импульсивность движений, психопатия, олигофрения.

Паразитарные формы олигофрении. Олигофрения при токсоплазмозе. Токсоплазмоз – инфекционное заболевание, возбудителем является простейший паразит токсоплазма. В организм матери он попадает от домашних и диких животных, а также птиц.

Обычно воздушно – капельным или элементарным путем. Через пищу. Попадают в организм ребенка. Часто в результате попадания может вызвать выкидыш. На поздних этапах внутриутробного развития ребенок рождается зараженным токсоплазмозом. Далее токсоплазмозы попадают в головной мозг ребенка. В головном мозге клетки скоплений погибают и наступает обызвествление. Может протекать по типу менингита или менингоэнцефалита. Острое лечение, температура, головная боль, расстройство сознания, судороги, параличи. Повреждение ЦНС сочетается с повреждениями зрения, слуха, частот токсоплазмоз и менингит вызваны токсоплазмой, могут приводить к гидроцефалии и олигофрении.

Бактериальные формы олигофрении, сифилитическая олигофрения возникает, если один из родителей болен сифилисом. Возбудитель: бактерия - бледная спирохета или , бледная трипонема. Возникновение течения может иметь несколько вариантов:

  1. мать больна сифилисом, ребенок заражается во внутриутробном периоде.
  2. внутреутробно ребенок заражается сифилисом, не лечится. Своеобразная форма олигофрении.
  3. заражение ребенка произошло в момент родов. По типу менингоэнцефалита. Наиболее опасен, не лечимый сифилис в первые 3 года. Выкидыши.

Врожденный сифилис.

Физическое состояние – череп деформирован, имеется большой череп, желтушная кожа, дефекты зубов. Глухонемота, кератит (воспаление роговицы, хронический насморк с рождения. Дефекты скелета. Психическое состояние – порезы, параличи, судорожные припадки, частые головные боли, недержание мочи (энурез), повышенная истощаемость нервной системы, нарушение нейродинамики, нарушение эмоционально – волевой сферы. Дети вялые, безразличны к окружающим, снижение интеллектуальной деятельности, олигофрении разной степени.

 

Лекция8.

Олигофрении обусловленные детским церебральным параличем (ДЦП)

Детский церебральный паралич.

Группа заболеваний. Причины те же, которые вызывают олигофрению и действуют в те же самые периоды. Симптомы (3 основные формы):

  1. гемиплегическая – из-за перенесенного энцефалита, родовая травма. Симптомы обнаруживаются при движении ребенком конечностями одной половины тела, не использование конечностями противоположной половины. Поздно начинают сидеть, стоять, ходить. У одной трети больных атетозы (медленное червеобразные движения), хореического (редкие подергивания). Недостаточность интеллекта, вплоть до идиотии.
  2. диплегическая – имеется двустороннее поражение. Внутриутробное поражение головного мозга, либо повреждение головного мозга в результате родов. Порезы нижних конечностей. Часто отстают в физическом развитии. Поздно сидеть, ходить, стоять. Атетозы мышц, кистей рук, лица, верхних конечностей. Гиперкинезы (насильственные движения). Произвольные движения невозможны или затруднены. Встречаются с нормальным интеллектом.
  3. гиперкинетическая – в клинической картине болезни преобладают гиперкинезы, атетозы, хореические движения. Значительные нарушения психики. Имбицильность, идиотия. Лечение возможно, технологии с привлечением стволовых кроветворных клеток.

Лекция9.Олигофрении, обусловленные инфекциями первых лет жизни.

Первичные энцефалиты – клещевой энцефалит, весенне-летний.

Фильтрующейся (нейротропный) клещ энцефалита. Эндемическое заболевание. Попадает вследствие укуса клеща. Клещи семейства иксодовых. Заболевание свойственна весенне-летняя сезонность. Вирус может попасть в организм человека двумя путями:

  1. укус клеща
  2. алиментарный

Сначала попадает в кровь, затем в ЦНС. Длительность инкубационного периода зависит:

  1. от количества попадания вируса
  2. вирулентность (заразность)
  3. от иммунологической защиты

Существуют формы клещевого энцефалита:

  1. полиэнцефоланеилетическая форма – инкубационный период 20 дней, температура до 40 градусов. Озноб, рвота, боль в мышцах, вялые порезы, параличи, чаще мышц шеи, плечевого пояса. Типическая картина «свисающей головы».
  2. непалитическкая форма – энцефалит, стертая форма, не паралитическая полирадикулоневрическая. Утомляемость, истощаемость, головные боли. Перенесение до 3 лет – олигофрения.

Лекция 10.

Менингит.

- это воспаление оболочек головного и спинного мозга.

Различают лептоменингит – воспаление мягкой и паутиной оболочки. Пахименингит – воспаление твердой мозговой оболочки. Общее название менингита – воспаление мягкой мозговой оболочки. Возбудители – вирусы, бактерии простейшие, грибковые. Менингиты различаются по воспалительным изменениям цероброспинальной жидкости (ликвора). Различают серозные и гнойные менингиты.

Серозный – преобладают лимфоциты.

Гнойные – обнаруживаются преимущественно нейтрофилы. По патогенезу различают первичные и вторичные менингиты.

Первичный менингит – развивается без предшествующей инфекции.

Вторичный менингит сначала имеется инфекция заболевания или какая-либо инфекция: гайморит, отит, воспаление зубов, затем это заболевание осложняется менингитом.

В зависимости от течения менингита выделяют: хронические, острые, подострые менингиты.

Острые: повышенная температура, быстрое начало.

Подострые или хронические: клинические проявления маловыражены.

По этиологии делятся на бактериальные менингококки, стафилококки, туберкулезный менингит, вирус краснухи, эпидемический. Выделяют ряд микроорганизмов (иерсении, хламидии).

  1. гематогенное распространение – бактерии попадают в носоглотку, затем в кровь.
  2. распространение возбудителей через черепно-мозговые травмы.
  3. возбудитель попадает в желудочно-кишечный тракт и с кровью попадает на менингиальную оболочку. Воспаление, отек менингеальных оболочек.

Клинические проявления менингита или симптоматика.

Диагноз менингита ставится на основании 3 групп симптомов:

  1. общеинфекционные симптомы – это такие как жар, повышение температуры, воспалительные изменения: состояние крови – увеличивается количество лейкоцитов, повышенный СОЗ – скорость оседания эритроцитов.
  2. оболочечные или менингиальные симптомы – головная боль, рвота, общая гиперестезия, менингиальная поза (поза легавой собаки). Симптом Кернига, боль возникает из-за резкого повышения ригидности шейных мышц. Головная боль очень интенсивная, носит распирающий характер. Головная боль вызвана раздражителем болевых рецепторов мозговых оболочек. Боль не снижается, она резкая. Часто развиваются судороги, психомоторное возбуждение – бред.
  3. воспалительные изменения – должно быть сочетания трех групп симптомов.

Гнойный менингит вызывается менингококком. Заболевание передается воздушно-капельным путем, либо контактным путем. Размножается в слизистой носа и попадает в оболочку головного мозга.

Клинические проявления: инкубационный период 1-5 дней, заболевание начинается остро, появляется повышенная температура, озноб, головные боли с тошнотой, рвотой, бред, судороги, потеря сознания. Симптом Кернинга. Спинномозговая жидкость гнойная, мутная при цереброспинальной пункции. Она имеет две цели: диагностическая и лечебно – уменьшение головной боли из-за вытекания жидкости.

Вторичные менингиты – воспаление среднего уха – воспаление мозговых оболочек, повышенная температура, головная боль, тошнота, рвота. У детей часто наблюдается гидроцефалия – увеличение размера черепа. Осложняется очаговыми симптомами: нарушение слуха, зрения, движения.

Серозный менингит – в цереброспинальной жидкости преобладают нейтрофилы. К ним относится туберкулезный. Встречается у детей и подростков. Туберкулезный менингит является осложнением туберкулеза легких. Возбудитель туберкулеза попадает на оболочку головного мозга и возникает туберкулез. Острое и подострое – нет повышенной температуры. Высокая утомляемость, обидчивость, плаксивость. Может наблюдаться симптом Кернинга , очаговые симптомы – поражения черепно-мозговых нервов 3 и 4 пары.

Менингит перенесенный ребенком до трех летнего возраста может вызывать олигофрению.

 

Лекция 11.










Последнее изменение этой страницы: 2018-06-01; просмотров: 226.

stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда...