Трихомоноз крупного рогатого скота

 Высоко контагиозная болезнь, характеризующаяся абортами на ранних стадиях стельности (в первые 3…4 месяца), вагинитами, метритами, у быков баланопоститами и импотенцией.

Распространение и экономический ущерб

 Болезнь установлена в ряде регионов России, Украины, Белоруссии, в Казахстане, на Кавказе, во многих других странах Европы, Америки, Азии и Африки. Трихомоноз наносит большой экономический ущерб, складывающийся из большой яловости животных, (длительности перегулов), абортов, снижения продуктивности и качества спермы, выбраковки высокоценных племенных быков –производителей.

Возбудитель

 Trichomonasfetusиз семейства Trichomonadidae имеет разнообразную форму (грушевидную, ветереноообразную, овальную), длину 8…30 мкм и ширину 3…15 мкм. На переднем конце от мембраны отходят четыре длинных жгутика, один из которых направлен назад в сторону ундулирующей мембраны. Скопление базальных тел образует кинетопласт. От него берет начало акостиль 9 осевой цилиндр), проходящий по всему телу. Внутри цитоплазмы располагаются ядро и вакуоли. При помощи жгутиков и ундулирующей мембраны трихомонады совершают вращательное движение и передвигаются вперед. Образуют цисту при неблагоприятных условиях.

Биология развития

 Размножаются трихомонады простым делением на двое в продольном направлении. Существуют и другие виды размножения –почкование, множественное деление и др. у коров трихомонады обитают на слизистой влагалища, шейки матки, в околоплодной жидкости в плоде, у быков в препуции, слизистой оболочке полового члена, в придаточных половых железах. Трихомонады, обладая способностью к реотаксису, могут совместно со спермиями передвигаться в половых путях самки. При наступлении неблагоприятных условий окружающей среды они покрываются плотной защитной оболочкой, превращаясь в цисты. Трихомонады питаются слизью, бактериями, форменными элементами крови.

Эпизоотологические данные

В последнее время отмечена тенденция к резкому снижению заболеваемости крупного рогатого скота трихомонозом. Однако опасность широкого распространения данного заболевания остается в связи с завозом скота из других стран. Болеют животные случного возраста. При контакте с ними может заражаться и молодняк. Основной источник инвазии – больные животные. Заражение осуществляется при случке или во время искусственного осеменения. Возбудитель может быть перенесен вместе с инструментами для искусственного осеменения. Трихомонады в замороженной сперме сохраняются годами.

Патогенез и иммунитет

Попав на слизистую оболочку самки или самца, трихомонады быстро размножаются и в ближайшие 1…3 суток могут привести к развитию воспалительных процессов. Иногда оно задерживается на 2…3 недели. Воспалительный процесс постепенно распространяется на всю слизистую и плод, приводя к его гибели. Погибший в матке коровы плод мацерируется и рассасывается или наступает аборт. В половых путях изменяется физико–химическая среда, увеличивается количество патогенных микробов, что делает невозможным нормальное существование вводимых спермиев и оплодотворение. У быков трихомонады вызывают воспалительные процессы в препуции и мочеиспускательном канале. При проникновении в семенники и придаточные половые железы нарушается сперматогенез, развивается импотенция.

Было отмечено наличие естественной устойчивости у некоторой части животных. Известны случаи самовыздоровления коров. Вместе с тем исследователи не регистрировали повторного заболевания трихомонозом животных, ранее перенесших эту болезнь. Попытки выработать искусственно активный или пассивный иммунитет пока безрезультатны.

Симптомы болезни

 В одних случаях при трихомонозе явные клинические признаки развиваются в первые дни после заражения, в других признаков болезни могут не наблюдать 2…4 мес.

Уже через несколько часов после осеменения у животных начинают появляться признаки беспокойства. Через 1…2 сут слизистая оболочка влагалища становится покрасневшей и болезненной при пальпации, наружные половые органы отекают. Температура тела повышается до 40,8 о С. Ухудшается общее состояние, пропадает аппетит, снижается молочная продуктивность. При осмотре слизистой оболочки влагалища, особенно у свода, обнаруживают плотные узелки величиной от конопляного зерна до мелкой горошины. При пальпации ощущается шероховатость – «терка». Слизистая покрыта слизисто – гнойным экссудатом, где создаются благоприятные условия для развития трихомонад.

Острое течение может закончиться выздоровлением в течение 3…6 недель. Ранние аборты происходят незаметно. У больных животных наблюдают многократную охоту, длительные перегулы, яловость, развивается нередко пиометра. Хроническое течение регистрируют на протяжении многих лет. Клинические признаки выражены слабо.

Патологоанатомические данные

У коров при вскрытии устанавливают утолщение стенки матки и её рогов. В полости матки скапливается большое количество слизисто-гнойного экссудата. Отмечают вестибулит, катарально – гнойный вагинит, цервицит, эндометрит. У части животных на слизистой влагалища видна пузырьковидная сыпь, особенно у свода влагалища и шейки матки. Плод и плодные оболочки отечные. Яйцеводы утолщены, в их просвете может быть творожистая масса. В яичниках развиваются кисты. У быков наблюдают отек препуция, уплотнение слизистой оболочки полового члена и складчатость, наличие на ней большого количества мелких узелков. В придаточных половых железах, придатках семенников и семяпроводе отмечают воспалительные процессы.

Диагностика

Диагноз на трихомоноз ставиться комплексно, с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков заболевания, результатов патолого-анатомического вскрытия и лабораторных исследований. Диагноз ставиться на основании обнаружения трихомонад путем микроскопии патологического материала или выделения их при посеве на искусственные питательные среды. Для исследования в лабораторию направляют смывы с половых органов, выделения, слизь со слизистой оболочки препуции, секрет придаточных половых желез, сперму, абортированный плод, целиком с плодными оболочками или часть плаценты. Пробы направляют не позднее 6 часов с момента взятия со льдом, а плод – не позднее 12 часов после аборта. Нативный материал исследуют методом раздавленной капли. Посевы делают на среду Петровского или Волоскова.

Можно готовить мазки и окрашивать их по Романовскому или Щуренковой и Межанской. Трихомоноз дифференцируют от бруцеллеза, кампилобактериоза, пузырьковидной сыпи, вестибулита, токсоплазмоза.

Лечение

 У коров полость матки обрабатывают 8…10%-ным раствором ихтиола, флавокридина, фурацилина или этакридина лактата. Одновременно вводят подкожно препараты сокращающие полость матки (0,5%-ный раствор прозерина). Внутримышечно вводят 1%-ный раствор трихопола в дозе 80…150 мл. При гнойном воспалении применяют синестрол по 2 мл 3 раза через день. Необходимо периодически делать массаж матки.

Спустя 8…10сут после проведения курса лечения коров исследуют на трихомоноз. Если паразиты обнаруживают –курс лечения повторяют. При отрицательном результате повторяют ещё дважды и обязательно во время течки.

Лечение быков наиболее эффективно по схеме: 1-ые сутки –подкожно 2 мл 1%-ного раствора фурамона или 0,5%-ного раствора прозерина и местная обработка препуциального мешка раствором нитрофурановой смеси в сочетании с 0,5%-ной суспензией фуразолидона; 2 сутки – внутримышечно 10%-ную суспензию фурозолидона и местная обработка, как в первые сутки. Так повторять трёхкратно. Всего курс лечения составляет 6 дней.

Можно применять трихопол в дозе 50 мг на кг массы тела подкожно и 10 мг на кг внутримышечно.

Профилактика и меры борьбы

Взрослый крупный рогатый скот, поступающий в хозяйство, необходимо подвергнуть 30- суточному карантинированию и исследованию на трихомоноз. Больных коров изолируют из стада, лечат; в том случае, когда они не представляют племенной ценности, сдают на убой. Сперму быков, прошедших курс лечения, используют после 5 –кратного исследования или постановки биопробы на здоровых телках.

 Необходимо строго соблюдать ветеринарно–санитарные правила при искусственном осеменении животных. Предметы ухода должны быть индивидуальными, предметы для искусственного осеменения одноразовыми или стерилизоваться. Места содержания больных животных или абортирования дезинвазируют 5%-ным раствором креолина, 2…3%-ным раствором гидроксида натрия. После дезинвазии полы и станки обрабатывают 20%-ной взвесью свежегашеной извести.

Иксодовые Клещи

Иксодовые клещи — переносчики возбудителей пироплазмидозов (гемоспоридиозов) домашних животных, принадлежат к сем. Ixodidae.

В зависимости от природно-климатических условий одни клещи обитают преимущественно в лесной зоне, другие — в степной, третьи --в предгорной, а также в других зонах.

Морфология клещей. Иксодиды — сравнительно крупные клещи. Размеры их колеблются от 2 мм (голодных) до 20 мм (насосавшихся самок). Тело не разделено на головогрудь и брюшко. Оно снаружи покрыто хитином неодинаковой толщины. С дорсальной и вентральной сторон утолщенный слой хитина образует щитки: дорсальный у самцов и самок и вентральные только у самцов. По величине дорсального щитка легко различать самцов от самок: у самцов он покрывает всю верхнюю поверхность, а у самок, а также у личинок и нимф — только переднюю часть тела. В передней части тела расположены ротовые органы, которые образуют хоботок, состоящий из хелицер (верхних челюстей), гипостома (нижней челюсти), пары пальп (щупалец) и основания хоботка. При помощи хелицер клещ разрезает кожу животного перед насасыванием крови; гипостом, вооруженный зубчиками, острием направленными назад, является .органом фиксации; пальпы служат органом осязания. У клещей разных родов может быть длинный или короткий хоботок, имеющий четырехугольное или шестиугольное основание. Ноги соединяются с телом клеща посредством кокс, которые на передней паре могут быть расщепленными, слабо расщепленными и нерасщепленными. С вентральной стороны на уровне второй пары ног имеется половое и позади четвертой пары конечностей — анальное отверстие. У самцов большинства родов иксодид рядом с анальным отверстием расположены вентральные щитки: аданальные — латерально от ануса, акцессорные — снаружи от первых; у некоторых клещей могут быть субанальные щитки, находящиеся под аданальными. У большинства клещей имеется анальная бороздка, расположенная сзади анального отверстия, у отдельных представителей — спереди или отсутствует. С дорсальной стороны на уровне второй пары конечностей у некоторых клещей расположены глаза, а сзади тела — углубления, называемые фестонами. Дыхальца (стигмы) находятся сбоку тела, позади четвертой пары ног и окружены пластинкой (перитремой).

У иксодовых клещей кишечник имеет многочисленные слепые выросты, заполняемые кровью в период паразитирования на животных.

В семейство Ixodidae входит шесть родов: Ixodes, Нуаlornma, Dermacentor, Haemaphysalis, Rhipicephalus, Boophilus.

Биология иксодовых клещей. Обычно на теле животных самцы иксодид оплодотворяют самок, которые после насасывания крови отпадают, заползают в укрытия и в зависимости от условий внешней среды и степени насыщения кровью через 10—20 дней откладывают от 4 тыс. до 15 тыс. яиц, после чего погибают. Яйца клещей сравнительно крупные (около 0,5 мм длины), овальной формы, желто-бурого цвета, покрытые твердой оболочкой, незрелые. Яйца созревают в течение нескольких недель (до месяца и более). Через образовавшуюся трещину в оболочке яйца вылупляется личинка около 1 мм длиной, имеющая три пары ног и лишенная дыхалец, полового отверстия и- перитрем. Для превращения в следующую стадию (нимфу) личинка должна насосаться крови (чаще на мелких диких животных и птицах). Нимфа имеет четыре пары конечностей, но лишена полового отверстия. После насасывания крови (нередко у диких животных) нимфа открепляется от хозяина и падает на землю или на теле животного превращается в имаго. Таким образом, для полного развития от яйца до половозрелой стадии ик-содовые клещи три раза насасываются крови у нескольких или одного животного и дважды линяют. Длительность сосания крови личинками в среднем 3—7 дней, нимфами -- 3—10, имаго — 8—10 дней. Большинство клещей зимует во внешней среде на разных стадиях развития. В зависимости от типа развития и способа питания иксодид разделяют на однохозяинных, двуххозяинных и треххозяинных.

Однохозяинные клещи все три активные стадии метаморфоза проходят на одном животном, и только имаго покидает его для откладки яиц во внешней среде (Boophilus calcaratus, Hyalomma scupense).

Двуххозяинные клещи в стадии личинки и нимфы обитают на одном хозяине и в имагинальной стадии — на другом (Rhipicephalus bursa, Hyalomma plumbeum, Hyalomma detritum).

Треххозяинные клещи последовательно меняют трех хозяев, и превращение одной стадии в другую всегда происходит во внешней среде. Такой тип развития характерен для большинства иксодовых клещей (Ixodes ricinus, Dermacentor p'ictus' и др.).

Личинки и нимфы двуххозяинных и треххозяинных клещей предпочитают нападать на мышевидных грызунов, птиц, реже на пресмыкающихся, взрослые же клещи, а также личинки однохозяинных клещей нападают на домашних и крупных диких животных (косуль, кабанов и др.).

Род Ixodes (прицепыш). Представители этого рода имеют длинный хоботок с четырехугольным основанием. Глаза отсутствуют. Коксы I не расщеплены. Анальная бороздка спереди. У самцов вся вентральная поверхность покрыта щитками (рис. 63). Дорсальный щиток, конечности и хоботок темно-коричневого цвета, кутикула самок серовато-желтого цвета. На территории СССР широко распространены Ixodes ricinus и Ixodes persulcatus. Развиваются они по треххозяинному типу, влаголюбивы. Ixodes ricinu s—один из наиболее распространенных иксодовых клещей. В наибольшем количестве он встречается в северо-западных и центральных областях СССР, в степной и полупустынной зонах почти отсутствует. В течение года развивается 1 поколение. Клещи способны голодать более двух лет. Имаго нападают на животных весной и осенью. Является переносчиком Ва-bes.ia bovis, Francaiella caucasica и Anaplasma marginale. Ixodes persulcatus распространен в основном в таежной зоне Сибири и Дальнего Востока, а также в районах Карелии и Ленинградской области. Имаго нападает на животных в весенне-летний период (не позднее июля). Этот клещ переносит Babesia bovis и Francaiella caucasica.

Род Hyalomma (стеклоглаз). Из иксодид эти клещи наиболее крупные (до 2,5 см), имеют темный цвет тела, длинный хоботок с четырехугольным основанием и хорошо заметные глаза. Коксы I расщеплены, анальная бороздка сзади и три пары центральных щитков у самцов (рис. 64). Они являются тепло-сухолюбивыми клещами, поэтому имеют широкое распространение в степной, полупустынной и пустынной зонах. Виды Hyalomma scupense относят к однохозяинным клещам, Н. detri-tum и Н. plumbeum — к двуххозяин-ным, a Hyalomma anatolicum и Н. asi-aticum — к треххозяинным. Некоторые виды (Hyalomma scupense, H. detritum и Н. anatolicum) нередко обитают в помещениях скотных дворов. Большинство клещей нападает на животных с весны до осени (максимум в июне), за исключением Hyalomma scupense, которые паразитируют на домашних животных в холодный период года (с осени до весны).

Представители этого рода — переносчики возбудителей пироплазмоза и нутталлиоза, тейлериоза, а также анаплазмоза крупного рогатого скота.

Род Dermacentor (кожерез). Для клещей этого рода характерен пятнистый рисунок с серебристым оттенком дорсального щитка у самцов и самок, поэтому их легко отличить макроскопически от других искодид. Клещи Dermacentor имеют короткий хоботок с четырехугольным основанием, глаза, анальную бороздку, расположенную сзади от анального отверстия, и расщепленные коксы I

(рис. 65). Они широко распространены в разных зонах страны, развиваются по треххозяинному типу: личинки паразитируют в основном на мышевидных грызунах, нимфы — на более крупных диких животных (ежах, зайцах) и птицах, имаго — на домашних и некоторых крупных диких животных (волках и др.).

Половозрелые клещи чаще нападают на животных весной и осенью. Они способны голодать длительное время (до трех лет).

Ветеринарное значение как эктопаразиты и переносчики возбудителей пироплазмоза и нутталлиоза лошадей, пироплазмоза собак, а также тейлериоза и анаплазмоза овец имеют виды Dermacentor marginatus, D. nuttalli, D. sil-varum, D. pictus, D. daghestanicus.

Род Haemaphysalis (кровосос). Это сравнительно небольшие клещи, которые имеют короткий хоботок с четырехугольным основанием, нерасщепленные коксы I, анальную бороздку позади анального отверстия. У клещей этого рода отсутствуют глаза и вентральные щитки у самцов. Клещи встречаются в степной и лесостепной зонах, а также в предгорьях. Развитие одной генерации длится более года. Ветеринарное значение имеют треххозяинные клещи Haemaphysalis otophila и Н. punctata, являющиеся переносчиками Piroplasma bigeminum, P. ovis и Theile* ria annulata.

Род Rhipicephalus (веероголов). Теплолюбивые, сравнительно мелкие клещи красно-коричневого цвета, у них короткий хоботок с шестиугольным основанием. Они имеют глаза, ращепленные коксы I, расположенную сзади анального отверстия бороздку и две пары центральных щитков у самцов (рис. 66). Клещи распространены на Северном Кавказе, в Закавказье, Крыму и Средней Азии (в предгорных и степных районах). На животных нападают в весенее-летний период года. В течение года заканчивается развитие одной генерации клещей. Наиболее распространенными видами этого рода являются двуххо-зяинный клещ Rhipicephalus bursa (основной переносчик пироплазмид овец) и треххозяинный клещ R. turanicus (переносчик Nuttallia equi, Anaplasma rossicus, A. ovis N).

Род Boophilus (быколюб). На территории Советского Союза зарегистрирован только один вид Boophilus calcaratus. Это тепло-влаголюбивый клещ, развивается по од-нохозяинному типу. Имеет короткий хоботок с шестиугольным основанием, глаза, слабо расщепленные коксы I и две пары вентральных щитков у самцов. У самок ку» тикула светло-коричневого цвета, дорсальный щиток язы-ковидной формы. Этот клещ часто нападает на крупный рогатый скот, реже --на лошадей и очень редко --на овец. На мелких диких животных не паразитирует. Ветре* чается часто в Крыму, на Кавказе, в Средней Азии. Развитие одной генерации длится около двух месяцев (на животном 20—24 дня и на земле 30—45 дней). В теплый сезон года развивается 2—3 поколения клещей. Личинка способна голодать до семи месяцев (рис. 67). Является переносчиком возбудителей пироплазмоза, южного фран-саиеллеза и анаплазмоза крупного рогатого скота.

Особенности методов борьбы с иксодовыми клещами

Иксодовые клещи могут паразитировать на животных и находиться в помещениях и на пастбищах. Уничтожение клещей в местах их обитания — самый радикальный метод комплекса противопироплазмидозных мер. Борьба с клещами бывает успешной, если ее проводят в плановом порядке на обширной территории комплексно — при одновременном уничтожении клещей на животных и во внешней среде (в помещениях и на пастбищах).

В борьбе с клещами, паразитирующими на животных, используют механический (сбор клещей) и химический методы (обработка животных дустами, растворами, эмульсиями, суспензиями и аэрозолями акарицидных препаратов). Они применяются для истребления клещей и с профилактической целью (предупреждаются укусы и присасывание этих паразитов и заболевание животных инфекционными болезнями).

Из иксодовых клещей наиболее стойки к акарицид-ным средствам представители рода Ixodes, а минимальную устойчивость проявляют клещи рода Boophilus (особенно личинки). Остальные иксодиды занимают промежуточное положение.

У клещей одного рода от акарицидов быстрее гибнут самцы, а также голодные клещи (на всех фазах развития).

Купание животных в ваннах характеризуется высокой эффективностью. Животных купают в теплое время года. В ветеринарной практике используют ванны стационарные (ванны-бассейны) и переносные (металлические, деревянные и брезентовые).

Наиболее широко распространены в колхозах и совхозах стационарные ванны-бассейны, устраиваемые на ровной сухой площадке, вдали от дорог и построек. Они представляют собой траншеи с бетонированным дном и стенами.

За несколько дней до массового купания проверяют доброкачественность эмульсий или растворов акарицидов на небольшой группе малоценных животных. Молодняк и слабых животных купают отдельно. Перед купанием животных следует напоить. Нельзя купать животных в дождливую погоду и в жаркие часы дня.

Ручные опрыскиватели (гидропульты разных систем и др.), а также ручное обтирание животных имеют ограниченное применение ввиду их низкой производительности. После обработки кожных покровов акарицидами перед дойкой у коров (а также у кобыл) вымя обмывают водой. До полного высыхания кожного покрова животных не выгоняют на пастбище.

Аэрозоли применяют в борьбе с иксодовыми клещами и насекомыми на животных, в помещениях и на пастбищах. Аэрозоли — мельчайшие капельки жидкости или мелкие твердые частицы, взвешенные в газообразной среде.

Иксодовые клещи откладывают яйца на земле, причем одни клещи выбирают для откладки влажные места, другие —сухие, третьи— лесные. Если нарушить эти условия, то яйца клещей и сами клещи часто погибают.

Для нарушения условий обитания клещей в природных условиях и с целью уничтожения клещей на разных стадиях развития, проводят изоляцию и смену выпасных участков, агрикультурные мероприятия (распашка целинных земель, мелиорация заболоченных пастбищ, бурьянов и сорняков осенью и весной, уничтожение мышевидных грызунов), используют химические методы, а также естественных врагов клещей.

Мелиорация (осушение) заболоченных и низинных пастбищ приводит к изменению мест обитания влаголюбивых клещей Ixodes ricinus, Ixodes persulcatus, Boophilus calcaratus и др. в неблагоприятную для них сторону, в результате чего наступает массовая их гибель.

Выжигание осенью и весной на отдельных участках пастбищ высокой сухой травы, бурьянов и сорняков, служащих убежищем для клещей и их прокормителей— мелких диких животных, способствует резкому снижению заклещеванности этих мест.

Химические методы борьбы с клещами в природных условиях иногда осуществляют путем распыливания дустов акарицидов при помощи вертолетов и самолетов и на ограниченных участках — с помощью специальных опыливателей.

ЭЙМЕРИОЗ КРОЛИКОВ

Эймериоз (кокцидиоз) кроликов вызывается девятью видами эймерий, из которых наиболее патогенными являются Eimeria stiedae, Е. perforans, Е. media, Е. magna из сем. Eimeriidae. Они паразитируют преимущественно в разных отделах кишечника, а один вид (Е. stiedae) - в желчных протоках печени.

Eimeria stiedae. Ооцисты их круглые или эллипсовидные, желто-коричневого цвета. На суженном копце имеется микропиле. После спорогонии в ооцисте и спорах образуются остаточные тела. Величина ооцист 30-40X16-25 мкм. Спорогония 3-4 дня (рис.64).

Е. perforans. Ооцисты элипсовидные или круглые, оболочка бесцветная, с микропиле. Величина 13-30x10,6-17 мкм. Спорогония 24-48 ч.

E. media. Ооцисты овальные. Микропиле хорошо выражено. Оболочка светло-желтая или светло-коричневая. Величина 18-33 X Х13-21 мкм. Е. magna. Ооцисты овальные. Микропиле хорошо выражено, его наружная оболочка утолщена в виде валика. Оболочка ооцисты коричневая. После спорогонии (3-5 дней) образуются остаточные тела в спорах и ооцисте. Величина 36-41x17-29 мкм.

Эпизоотологические данные. Эймериоз кроликов распространен почти повсеместно. Ооцисты у молодняка обнаруживают с 8-10-дневного возраста. Источником инвазии крольчат являются кормящие матери - носители кокцидий, больные или переболевшие крольчата и взрослые кролики. Резервуаром возбудителей могут быть загрязненные ооцистами помещения, клетки, выгульные дворики, корма, вода, предметы ухода. Ооцисты кокцидий нередко могут заноситься в крольчатники с обувью людей, с металлами, лопатами или другими предметами ухода, а также грызунами, птицами и насекомыми. Распространению кокцидиоза кроликов способствуют: скученное содержание в сырых помещениях с резкими колебаниями температуры, неправильное комплектование групп животных, недоброкачественные корма и резкая смена их. Вспышки кокцидиоза чаще бывают весной или осенью, а на ферме промышленного типа в любое время года.

Иммунитет. Восприимчивы все породы кроликов. Более, восприимчив к эймериозу молодняк от 3-недельного до 2-месячного возраста (острое течение болезни). У молодняка старшего возраста кокцидиоз протекает подостро или хронически. Переболевшие кролики приобретают нестерильный иммунитет к тем видам возбудителя, которые вызвали первичное заболевание, и становятся невосприимчивыми.

Клинические признаки. Инкубационный период 4- 12 дней. Один из ранних признаков - резкое снижение веса крольчат. Затем у них появляется вялость, общее угнетение, отказ от корма. Больные лежат на вздутом брюшке тгри пальпации оно болезненно. Слизистые оболочки анемичные. Появляется понос, испражнения жидкие, со слизью, кровянистые. Частое выделение мочи - полиурия. Крольчата отстают в росте, волосяной покров теряет блеск. Нередко развиваются ринит и конъюнктивит.

С развитием воспалительных процессов в печени кролики слабеют, больше лежат. Аппетит отсутствует. Желтушность слизистых оболочек. Могут быть параличи конечностей, шейных мышц, а также судороги.

Патологоанатомнческие изменения. Трупы павших крольчат истощены. Видимые слизистые оболочки анемичны и желтушны. Слизистая двенадцатиперстной и слепой кишок утолщена и катаралыю воспалена. При более остром течении наблюдают геморрагическое или даже дифтеритическое воспаление слизистой кишок. Пораженная печень увеличена в четыре раза и перерождена. Желчные протоки расширены, стенки их утолщены. На поверхности печени или в паренхиме видны беловатые или желтоватые узелки величиной с просяное зерно или даже с горошину. Узелки заполнены творожистым содержимым и содержат много ооцист.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических й патологоанатомических данных. Обязательно исследуют также фекальные массы от больных животных, а от павших и узелки печени на наличие кокцидий.

Лечение. При появлении первых клинических признаков кроликам назначают сульфаниламиды: сульфадимезин или норсульфазол в дозе 0,03-0,05 г/кг. Их растворяют в воде и выпаивают вместе с ней 3-5 дней или смешивают с комбикормом. Сульфадиметоксин назначают в дозе 0,2 г/кг с кормом, а в последующие четыре дня в дозе 0,1 г/кг.

Лучшие результаты дает комплексная терапия: больным назначают сульфапиридазин в дозе 100 мг (или норсульфазол в дозе 400 мг) одновременно с мономицином в дозе 25 ООО ЕД на килограмм массы животного. Препараты растворяют в воде и перемешивают с комбикормом, скармливают в два пятидневных курса (интервал три дня). Для лучшего поедания разовую дачу комбикормов уменьшают в два раза.

Профилактика. Крольчат содержат в клетках с решетчатыми полами в сухих, хорошо вентилируемых помещениях или в открытых вольерах. Ежедневно проводят уборку навоза. Большое значение в профилактике эймериоза кроликов имеет полноценное кормление. В период отъема молодняка от матерей назначают комплексную химиопрофилактику норсульфазолом или сульфапиридазином в сочетании с мономицином в лечебных дозах.

Случная болезнь лошадей

Случная болезнь (дурина, подседал) - болезнь однокопытных, характеризующаяся хроническим течением, поражением половых органов, появлением отеков, а затем парезов и параличей.

Случная болезнь широко распространена во многих странах Азии, Африки, Европы, Америки и в ряде регионов СНГ.

Этиология. Возбудитель болезни Trypanosoma equiperdum, относящаяся к семейству Trypanosomidae. Имеет буравовидное тело (trypan - бурав, soma - тело) с заостренными концами. Величина - 22-28 - 1,4-2,6 мкм. Тело покрыто пелликулой и состоит из ядра, цитоплазмы, кинетопласта и жгутика, который окаймляет ундулированную мембрану и заканчивается свободно. Движение трипаносом осуществляется с помощью жгутика. Локализуется она в капиллярах слизистой оболочки половых органов, восприимчивы только однокопытные; лабораторные животные и собаки заражаются в исключительных случаях.

Эпизоотология. В естественных условиях заражение происходит во время случки и при искусственном осеменении спермой, содержащей возбудителя. Возможно заражение жеребят, которые облизывают пораженные органы кобылы или даже с молоком. Не исключено заражение через предметы ухода и различные инструменты (влагалищное зеркало, искусственная вагина, мочевой катетер и др.).

Болезнь протекает в виде спорадических случаев или как энзоотия. Встречается в любое время года.

Патогенез. Размножение трипаносом происходит в слизистой оболочке половых органов, в крови их обнаруживают очень редко. Паразиты вырабатывают токсин (трипанотоксин), который вызывает поражение нервной системы, в результате чего и наблюдаются соответствующие клинические признаки - парезы и параличи. Не исключена и иммунопатологическая природа многих нарушений в центральной и периферической нервной системе, в том числе и демиелинизация нервного волокна. В критических случаях преобладают явления хронического васкулита и тяжелые формы менингоэнцефалита при малой паразитемии, что подтверждает не прямое токсического воздействие на ткань, а развившуюся реакцию антиген-антитела.

Клиническое течение. Инкубационный период при случной болезни продолжается от 3-х недель до 3-х месяцев. Клинические признаки развиваются в определенной последовательности, их условно можно разделить на три периода.

В первый период у заболевших жеребцов появляется отек препуция, который переходит на мошонку и половой член; у кобыл - отек половых органов, вымени, переходящий на живот, наличие "бруса". Место отека холодное и безболезненное. При проводке отеки не исчезают. Наблюдается гиперемия слизистых оболочек половых органов и слизистое истечение из них. Одновременно можно заметить более частое болезненное мочеиспускание; у жеребцов нередко наблюдается частая эрекция полового члена, а у кобыл состояние ложной охоты. Затем на коже и слизистых оболочках половых органов появляются узелки, язвочки на месте заживления которых образуются беспигментные пятна (депигментация), особенно заметная на вульве у кобыл. Депигментация является характерным признаком, но не специфическим.

Общее состояние заболевших животных в этот период, который продолжается в течении 1 месяца, обычно удовлетворительное, у некоторых наблюдается кратковременное повышение температуры тела.

Во второй период у части лошадей можно наблюдать повышенную чувствительность кожи, животные не допускают чистить себя и даже прикасаться к коже. На теле временами появляется сыпь в виде крапивницы. В области крупа, по бокам груди и живота образуются круглые или кольцевидные припухлости кожи, так называемые таллерные бляжки, размером от 4 до 20 см. Характерно их внезапное появление и исчезновение. У части лошадей наблюдается сухой кашель, конъюнктивит, кератит, повышение температуры тела. Чаще во второй период беременности кобылы абортируют. Третий период характеризуется истощением больных, атрофией мышц крупа, появлением парезов и параличей. Часто наблюдается односторонний паралич лицевого нерва - свисает одно ухо, искривляются губы, паралич полового члена. Бывает парез языка и глотки. При поражении спинного мозга лошадь хромает на одну или обе, обычно задние ноги, спотыкается становится на зацеп и как бы приседает. Отсюда бытовало и другое название болезни - подседал. Лошадь больше лежит, с трудом встает, наступает паралич и животное гибнет.

Болезнь обычно протекает хронически (1-2 года), 30-50% заболевших гибнет. Острое течение чаще наблюдается у высокопородистых лошадей. Патологоанатомические изменения. При патологоанатомическом вскрытии обнаруживают дистрофические изменения в сердечной мышце, мышцах крупа и задних конечностей, в поясничном и крестцовой областях спинного мозга. В последнем случае границы красного и серого вещества мозга сглажены. Другие изменения менее характерны.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, микроскопических и серологических исследований.

Для микроскопического обнаружения трипаносом берут соскобы с пораженных слизистых оболочек половых органов и пунктат (сукровицу) из

краев таллерных бляшек. Соскобы делают уретральной ложкой или даже краем предметного стекла, а для получения пунктата делают укол иглой или надрез скальпелем. Исследуют методом раздавленной капли или из соскоба приготавливают тонкие мазки и окрашивают их по методу Романовского.

Из серологических методов для диагностики случной болезни используют РСК, РДСК, НРИФ, РСКК и др.

Лечение. Для лечения больных животных применяют внутривенно наганин в дозе 0,01-0,015 г/кг массы в 10%-ном растворе на изтоническом растворе хлорида натрия. Через 30-40 дней введение препарата повторяют. Для предупреждения осложнений в виде отеков и пододерматитов рекомендуется в период лечения легкие проводки животных. Можно применять азидин в дозе 3,5 мг/кг массы двукратно внутримышечно виде 7%-ного раствора на 5%-ном растворе глюкозы. Хороший эффект дает применение соварсена, антимозана, фуадина. После лечения на 4-6-ой месяц животных исследуют всеми диагностическими методами. Лошадей, давших отрицательные результаты, считают здоровыми. Кроме специфического лечения, больным назначают симптоматические средства, проводят общехозяйственные мероприятия.

Профилактика. Ранее существовавшая в нашей стране стратегия борьбы со случной болезнью, базирующаяся на химиопрофилактике и лечении больных животных, себя не оправдала.

В связи с этим, в новой инструкции о мероприятиях по предупреждению и ликвидации случной болезни однокопытных, утвержденной 12 ноября 1990 г., все взрослое поголовье лошадей, ослов, мулов неблагополучного хозяйства подвергают клиническому осмотру и дважды серологическому исследованию. Больных животных убивают, а подозрительных по заболеванию содержат изолированно и вновь исследуют серологическим методом с интервалом 30 дней до получения 2-кратного отрицательного результата.

Саркоптоз свиней

Саркоптоз — остро или хронически протекающее заболевание, вызываемое клещом-зуднем Sarcoptes suis из сем. Sarcoptidae. Болеют в основном молодые животные.

Эпизоотологические данные. У свиней саркоптоз протекает вне зависимости от времени года, его обнаруживают как зимой, так и летом. Обычно источником инвазии свиноматок являются хряки-производители, а свиноматки заражают народившихся поросят. Кроме того, резервуаром возбудителя саркоптоза может быть инвентарь, предметы ухода, одежда обслуживающего персонала. Вне тела животных зудни выживают 20 дней при плюсовой температуре, а при температуре минус 5-9° только 5 суток.

От больных свиней могут заражаться свипарки и свинари, если не соблюдаются меры профилактики. Но течение чесотки у людей доброкачественное — псевдочесотка.

Патогенез. Зудни разрушают субэпидермальный и эпидермальный слон кожи, проделывая ходы в вертикальном и горизонтальном направлении (рис. 52). Повреждение кожи, выпадение шерсти, воспаление нарушают физиологические фупкппи кожи. Расчесы и трещины кожи усугубляют патологию саркоптоза. Продукты распада клеток, внедрение гноеродпых микроорганизмов, лизис погибших клещей — все в сумме обусловливает интоксикацию оргапизма и тем самым возпикают парушеипя ЦНС, сердечнососудистой и других систем организма. В зависимости от состояния фупкций защитных механизмов саркоптозный процесс протекает остро или хронически.

Клинические признаки. Иикубацпонпый период прп саркоптозе 10-15 дпей. Очаги поражения вначале появляются в области головы п главным образом вокруг глаз, па щеках и в ушах. Зуд при этом сильно выражен, и поэтому свиньи часто чешутся. Процесс саркоптоза быстро распространяется на шею и спипу. У хряков передко поражается кожа мошонки. В очагах поражения обнаруживают узелки, покрытые чешуйками. При прогрессировании саркоптоза кожа становится сухой, уплотняется, появляются складки, трещины и выпадает щетина. Заболевание может протекать длительное время. В этих случаях щетина становится курчавой.

Диагноз ставят при наличии зуда и воспаления кожи. Для подтверждения диагноза берут глубокий соскоб с кожи до появления сукровицы в центре очага и проводят микроскопию полученного материала. Для размягчения корок -оскоб предварительно обрабатывают 5%-ным раствором едкого натрия.

Лечение. У животных вначале размягчают н удаляют корки. Для этого их моют теплой водой с мылом. Через день животных снова моют теплой водой и удаляют корки. Затем их обрабатывают 2%-ным раствором хлорофоса или 1,5%-ной эмульсией трихлорметафоса-3 (рис. 53). Через 6-8 дней после первой обработки проводят вторую.

Взрослое поголовье свиней, которое обычно болеет без клинических признаков, дважды опрыскивают теми же акарицидами, кроме того, ими же обрабатывают внутреннюю поверхность ушной раковины.

Наряду с обработкой животных проводят дезакаризацию свинарника, инвентаря, предметов ухода теми же препаратами. Одежду обслуживающего персонала стирают в горячих мыльных растворах.

Саркоптоз лошадей

Болезнь лошадей вызывают клещи Sarcoptes equi семейства Sarcoptidae, характеризуется зудом, воспалением и утолщением кожи, прогрессирующим истощением животных.

Эпизоотологические данные. Заражение происходит при контакте больных лошадей со здоровыми, а также через предметы ухода, сбрую. Распространению болезни способствуют грязные, тесные, сырые и темные конюшни. Пик инвазии наблюдается в осенне-зимний период и ранней весной, летом она угасает. Тяжело болеют истощенные лошади.

Патогенез. Патогенное влияние чесоточных клещей на организм лошадей проявляется механическим, токсическим и инокуляторным действием. Повреждение кожи животного вызывает разрушение клеток, капилляров, нервных окончаний. Это способствует нарушению основных функций кожи и создает условия для проникновения патогенной микрофлоры. Продукты распада клеток и метаболизма клещей проникают в кровь из участков пораженной кожи и служат причиной интоксикации, которая приводит к нарушению функций сердечно-сосудистой, нервной систем и органов дыхания. Продолжительное течение болезни с постоянным зудом истощает и снижает резистентность организма животных. На фоне истощения организма наблюдаются уменьшение числа эритроцитов, содержания гемоглобина, увеличение количества лейкоцитов и значительная эозинофилия.

Симптомы болезни. Инкубационный период длится до 2 – 3 недель. Сначала клещи поражают голову, потом шею, холку, плечи, бока, грудь и конечности. Болезнь характеризуется зудом, образованием на коже узелков и пузырьков, которые лопаются, после чего появляются трещины. Наблюдается выпадение шерсти, в тяжелых случаях — облысение, утолщение и складчатость кожи, исхудание. При остром течении болезни уже через месяц возникает воспаление почти всей кожи. У лошадей появляются симптомы выраженной интоксикации. Во время выполнения работы такие животные быстро устают. В конце второго месяца болезни лошади погибают вследствие кахексии.

В зависимости от кормления и условий содержания болезнь может приобрести острое или, наоборот, перейти в хроническое течение, тогда общее состояние лошадей немного улучшается, однако самовыздоровление не наступает.

Диагностика комплексная и основана на объективной оценке эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов лабораторного исследования. Соскобы кожи подозреваемых в заболевании животных отбирают скальпелем, ложкой Фолькманадо появления следов крови. Полученный материал исследуют сразу или отправляют в лабораторию ветеринарной медицины в плотно закрытой пробирке или флаконе из-под пенициллина.

Лечение. Лошадей опрыскивают или обмывают акарицидными препаратами, придерживаясь инструкции. Эффективными являются акарициды в аэрозольных или беспропелентных баллонах. Применяют макролиды.

Несмотря на отсутствие рекомендаций производителей препаратов, для лошадей с успехом применяют растворы диазинона (галтокс, неоцидол), пропоксура (себацил), флюметрина (байтикол) в таких же дозах, как и для крупного рогатого скота. Повторно акарицидные препараты применяют через 7-9 дней. Из-за повышенной чувствительности этих животных не рекомендуют применять препараты на основе амитраз. Эффективным является лечение лошадей в специальной камере, которую заполняют 5%-м сернистым ангидридом и выдерживают в ней животное в течение 50 — 60 мин.

Профилактика и меры борьбы. Лошадей, поступивших в хозяйство, выдерживают на карантине в течение 1 мес. Проводят клиническое и лабораторное обследование всех животных хозяйства. Каждую лошадь содержат в чистоте и обеспечивают индивидуальным станком, сбруей, упряжью. Не допускают контактов здоровых лошадей с больными и подозреваемыми относительно заболевания животными хозяйства. Больных лошадей изолируют и лечат. На хозяйство накладывают ограничения. Снимают их через 20 дней после выздоровления всех больных животных и проведения полного комплекса оздоровительных мероприятий. В соответствии с графиком проводят профилактическую дезакаризацию помещений, инвентаря, для чего используют 5%-ю эмульсию креолина, ксилонафта, 10 — 20%-ю хлорную известь и т. п. Кормушки, инвентарь обеззараживают кипятком.

Пироплазмоз собак

Кроме собак, пироплазмозом болеют енотовидные собаки, лисицы и другие пушные звери. Возбудитель пироплазмоза локализуется в эритроцитах, иногда в плазме крови, нейтрофилах, мононуклсарах и др.

Возбудитель Пироплазмоз - паразит Piroplasma canis (Babesia canis). Имеет большие размеры, чем пироплазмы других животных. Почти полностью заполняет весь эритроцит. В начале заболевания чаще встречаются одиночные паразиты. Затем увеличивается число парногрушевидных форм.

Эпизоотологические данные.Пироплазмоз чаще встречается в средней зоне Европейской части России, на Урале, в Западной Сибири, на Украине, в Крыму, на Кавказе и в других странах.

 Переносчиками возбудителя пироплазмоза собак являются взрослые иксодовые клещи рода Dermacentor.

Заражение. Возбудитель передается клещами трансовариально. Клещи нападают на собак весной с наступлением теплой погоды и появлением первой растительности. Весенняя вспышка сопровождается наибольшим количеством больных собак. Осенью, как правило, число больных животных небольшое. Чаще заболевают охотничьи и служебные собаки, высокопородные.

Инкубационный период болезни 6-10, реже 20 суток.

Симптомы пироплазмоза собак. Первый подъем температуры у собак наблюдается после отпадения первой напившейся самки клеща.

 Различают острое (у лисиц еще и сверхострое) и хроническое течение болезни.

 Острое течение пироплазмоза характеризуется повышением температуры тела до 41-42°С, удерживающимся в течение 2-3 суток. Собаки становятся апатичными, вялыми, отказываются от корма, дыхание тяжелое, учащенное.

Слизистые оболочки ротовой полости и глаз вначале гиперемированы, а затем становятся анемичными с желтушным оттенком. В тяжелых случаях зубы также становятся желтушными. Пульс слабый, нитевидный (до 36-48 ударов в минуту). На 2-5-е сутки появляется гемоглобинурия - "кровомочка". Походка становится затрудненной, особенно ослабевают задние конечности, с последующим парезом и параличом. Развивается атония кишечника. Указанные признаки регистрируются в течение 3-7 суток. Затем температура снижается до субнормальной (36-35°С), и болезнь, как правило, заканчивается летально.

Хроническое течение пироплазмоза наблюдается у собак с повышенной резистентностью организма, а также у беспородных и ранее переболевших пироплазмозом. Температура тела повышается до 40-41°Столько в первые дни болезни, затем нормализуется. Животные быстро утомляются, аппетит ухудшается. Периоды улучшения состояния сменяются депрессией. Запоры чередуются с поносами. Характерные признаки - прогрессирующая анемия и кахексия. Продолжительность болезни 3-6 недель. Выздоровление наступает медленно - от 3 недель до 3 месяцев.

Диагноз. Пироплазмоз диагностируют только после исследования мазков крови, окрашенных по Романовскому. При дифференциальной диагностике пироплазмоз необходимо дифференцировать от лептоспироза, чумы, инфекционного гепатита.

 При лептоспирозе, в отличие от пироплазмоза, наблюдается гематурия (в моче отстаиваются эритроциты), при пироплазмозе гемоглобинурия (при отстаивании моча не просветляется). Инфекционный гепатит протекает с лихорадкой постоянного типа, анемичностью и желтушностью слизистых оболочек, но цвет мочи, как правило, не меняется.

Лечение. Высокоэффективным средством является азидин (беренил), который применяют в дозе 0,0035 г/кг массы тела, внутримышечно, в виде 7%-ного водного раствора. Если температура тела на 2-й день не снижается, то лекарство вводят повторно. Можно применять и другие противопироплазмидозные средства: эффективно внутривенное введение трипанблау (трипансинь) в форме 1%-ного раствора на 0,3-0,4%-ном растворе хлористого натрия в дозе от 0,5 до 1,0 мл/кг массы тела; пироплазмин (акаприн) вводят подкожно в виде 0,5%-ного водного раствора в дозах 0,5-2,0 мл одному животному; диамидин назначают внутримышечно или подкожно в дозе 1-2 мг/кг в 10%-ном растворе дистиллированной воды.

 Перед лечением специфическими препаратами необходимо применить сердечные средства (кофеин, камфорное масло). Обязательно применяют также слабительные, тонизирующие и крововосстанавливающие препараты.

 После выздоровления собак необходимо ограничить в движении в течение 10-15 суток. Не рекомендуется эксплуатировать переболевших охотничьих собак в текущем сезоне.

Иммунитет. После выздоровления наблюдается нестерильный иммунитет продолжительностью 1-2 года.

Профилактика. Профилактика пироплазмоза направлена на предупреждение нападения клещей на собак. Для этого используют инсекто-акарицидные средства: ошейники, капли на холку, спрэи, шампуни. На российском рынке широко представлены следующие высокоэффективные препараты: Фронтлайн Комбо Спот-он, Фронтлайн Спот-он, Фронтлайн Спрей, Адвантикс (Advantix), Больфо ошейник (Bolfo), Больфо аэрозоль (Bolfo), Больфо пудра (BOLFO), Hartz® UltraGuard, Hartz® UltraGuard PLUS.

В местах, где пироплазмоз наблюдается постоянно, служебным собакам в летний период каждые 10 дней вводят азидин, что предупреждает заболевание. При поездках в неблагополучные по пироплазмозу зоны собакам с профилактической целью вводят противопироплазмидозный препарат (азидин в дозе 2,5 мг/кг массы тела).