Студопедия КАТЕГОРИИ: АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Аскаридиоз и Гетеракидоз кур
Аскаридиоз кур вызывается нематодой Ascaridia galli сем. Ascaridiidae. Характеристика возбудителя.Аскаридия — самая крупная нематода кур, желтовато-белого цвета, кутикула поперечно исчерчена, рот окружен тремя губами. Самец 27—70 мм длины, хвостовой конец его снабжен двумя небольшими крыльями, десятью парами половых сосочков, хитинизированнои преанальной присоской и двумя равными тонкими спикулами. Самка 65—110 мм длины, вульва открывается в средней части тела. Яйца овальной формы, серого цвета, размером 0,073—0,092X0,045—0,057 мм {6). Локализация — взрослые аскаридии паразитируют в просвете тонких кишок, а их личинки — в либеркюно-вых железах. Геогельминт. Методы диагностики.Эпизоотологические данные. Аскаридиоз распространен повсеместно. Поражаются цыплята в возрасте 2—8 месяцев. Взрослые куры являются паразитоносителями. Заражение происходит при проглатывании инвазионных яиц с кормом и водой. Кроме кур, аскаридиозом болеют цесарки, индейки и павлины. В средней зоне СССР динамика аскаридиоза характеризуется нарастанием экстенсивности и интенсивности инвазии, связанным с поступлением молодняка в маточное стадо (сентябрь— октябрь), достижением максимума в ноябре —январе и постепенным снижением в июне — августе. Экстенсивность и интенсивность аскаридиозной вспышки среди цыплят находятся в прямой зависимости от условий кормления и содержания птиц. Дождевые черви— резервуарные хозяева аскаридий. Симптомы болезни. Первые признаки болезни отмечают на 7—8-й день после заражения. У цыплят развиваются анемия (бледность гребешка, сережек, видимых слизистых оболочек), общая вялость, малоподвижность, снижение аппетита, поносы, запоры. Рост и развитие цыплят замедлены, у них отмечают истощение, иногда нервные явления, взъерошенность перьев. У взрослых кур клинические признаки отсутствуют, но заметно снижение яйценоскости. При отсутствии лечебно-профилактических мероприятий и при интенсивном заражении среди молодняка встречается значительный падеж. Гельминтокопрологическое исследование. Прижизненно диагноз устанавливают при обнаружении яиц в фекалиях методом Фюллеборна или Дарлинга. Яйца аскаридий очень похожи на яйца ге-теракисов (дифференциальная диагностика описана в разделе гетеракидоз). Патологоанатомические изменения. Труп истощен, анемичен. Слизистая оболочка тонкого кишечника воспалена, имеются кров'оизлияния. Для установления ларвальной формы аскаридиоза содержимое и соскобы со слизистой оболочки кишечника исследуют по методу Бермана для обнаружения личинок. Кишечную стенку исследуют компрессорно'под бинокулярной лупой. Ювенильные и половозрелые аскаридий обнаруживают при вскрытии тонкого отдела кишечника. ГЕТЕРАКИДОЗ КУР Гельминтозное заболевание кур и индеек, вызываемое нематодами Heterakis gallinarum сем. Heterakidae подотряда Oxyurata, локализующимися в слепых отростках кишечника птиц. Помимо кур и индеек, Н. gallinarum может встречаться у цесарок, фазанов, многих других диких птиц, изредка — у домашних гусей и уток. Возбудитель.Небольшие нематоды, характеризуются наличием шаровидного бульбуса на пищеводе. Рот окружен тремя губами. Самец 5,84—11,14 мм длиной. СпикулЫ 2, неравные: одна 2 мм, а другая 0,65—0,70 мм длиной. На хвостовом конце, имеющем форму стилета, расположена преанальная присоска. У самки вульва в задней части тела. Яйца овальные, несколько удлиненные, размеры 0,063—0,075X0,036—0,048 мм (рис'69). Биология возбудителя.Развитие гельминта протекает по оксиуридному типу. Яйца, откладываемые самкой в кишечнике птиц на стадии одного блас-томера, выделяются во внешнюю среду, где развиваются до инвазионной стадии в течение 2—3 нед; за этот период в яйце образуется личинка, которая совершает линьки. Птицы заражаются гетеракидозом, заглатывая инвазионные яйца вместе с кормом или водой. Из яиц в верхних отделах тонких кишок выходят личинки. Через 24 ч они попадают в слепые отростки, внедряются в слизистую оболочку, на 6—12-е сутки выходят из нее и через 24—35,дней после заражения развиваются во взрослые гельминты. Эпизоотол.огические данные.Гетеракидозом заражаются птицы всех возрастов, но наиболее сильно поражаются куры в возрасте от 8 мес до 2 лет. Заболевание регистрируется повсеместно в течение всего года, но максимальная экстенсивность инвазии отмечается летом, осенью и зимой. Интенсивность инвазии достигает 1,5 тыс. гетеракисов у одной курицы,Яйца гетеракисов покрыты плотной оболочкой и поэтому весьма устойчивы к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды — высыханию, низким температурам, химическим воздействиям. Они могут развиваться в 1 %-ных растворах соляной кислоты и сулемы, высушивание выдерживают 16—19 дней. В почве на низинных, сырых местах, защищенных от солнца, яйца гетеракисов сохраняют жизнеспособность до 8—9 мес; в условиях средней полосы СССР они остаются инвазионными после перезимо-вывания. Большой диапазон дефинитивных хозяев среди диких птиц способствует распространению гетеракидоза среди домашних птиц — кур, индеек. Яйца гетеракисов могут переносить мухи и другие насекомые. Определенную роль в распространении инвазии играют дождевые черви — резервуарные хозяева гетеракисов. Черви заглатывают яйца, и из них в кишечнике выходят личинки. Последние длительное время могут сохранять в тканях червя инвазионную способность. Поедая таких червей, птицы заражаются гетеракидозом. Патогенез.Гетеракисы оказывают на организм кур токсическое и механическое воздействия. При сильном заражении у больных птиц отмечают нарушение деятельности пищеварительного тракта, истощение, снижение яйценоскости. Токсическое влияние ведет к эозинофилии, гиперемии печени, застойным явлениям. Гетеракисы играют важную роль в инокуляции патогенных простейших вида Histomonas meleagridis, возбудителя энзоотического энтерогепатита индеек. Птица, больная гетеракидозом и зараженная гисто-монозом, выделяет яйца гетеракисов, содержащие гистомонасов. При заглатывании таких яиц птица одновременно заражается двумя болезнями. Гетеракисы не только способствуют внедрению возбудителя гистомоноза в организм птиц, но и отягощают течение болезни; при заражении одним гистомо-нозом (без гетеракисов) энтерогепатит протекает легко. Специальными исследованиями установлено, что противогетеракидозные мероприятия резко снижают гистомонозную инвазию индеек в неблагополучных по этому заболеванию хозяйствах. Иммунитетне изучен. Симптомы болезни.Угнетение, слабость, потеря аппетита, поносы, задержка роста молодняка, снижение яйценоскости. Патологоанатомические изменения.При вскрытии кур в период развития личинок в толще слизистой обнаруживают узелковый гетеракидозный тифлит — воспаление слепых кишок и образование узелков в их стенке. Пара-зитирование взрослых гетеракисов сопровождается развитием хронического диффузного тифлита. Слизистая слепой кишки атрофируется, на ней некротические участки, десквамация эпителия. В железистой части стенки кишки отмечают глубокие альтеративные изменения; в месте внедрения паразитов развивается сильная инфильтрация лимфоидными клетками с эозинофилами. При наличии гистомоноза развиваются соответствующие патологические изменения в печени (дистрофические явления, некроз и т. п.). Диагнозставят при помощи гельминтоовоскопического метода Фюл-леборна. Лечение.Фенотиазин применяют 2 дня подряд в дозах: взрослым курам 1 —1,5 г/кг, молодняку в возрасте 5—6 мес 0,3—0,5 г/кг. Препарат можно назначать индивидуально в форме болюсов или групповым методом (скармливают в смеси с овлажненным комбикормом). Для индивидуальной обработки птиц можно вводить в прямую кишку в виде глубоких клизм четырех-хлористый углерод в дозах: цыплятам 2—3-месячного возраста 1 мл, взрослой птице 2—5 мл. При смешанной аскаридиозно-гетеракидозной инвазии рекомендуют смесь пиперазина с фенотиазином в разовых дозах: молодняку до 4-месячного возраста пиперазина 0,5 г, фенотиазина 0,3 г; молодняку старшего возраста и взрослым курам пиперазина 0,5 г, фенотиазина 0,7 г (на каждую птицу два дня подряд). Можно использовать зарубежные антгельминтики нилверм (тетрами-зол) и гранулированную форму мебендазола — мебенвет. Нилверм дают в дозе 0,08 г/кг путем вольного группового скармливания с увлажненным концентрированным кормом (для лучшего поедания лечебной смеси лучше брать половинную дозу корма, предназначенного для разовой дачи). Мебенвет гра-нулят 10 %-ный применяют в дозе 0,4 г/кг в смеси с кормами. Эффективны при смешанной инвазии панакур (фенбендазол) и ринтал (фебантел) в разовых дозах 0,01 г на птицу (по АДВ) 2 дня подряд. Профилактика.Основное внимание уделяют освобождению кур-гельмин-тоносителей от гетеракисов весной и в летний период. Молодняк следует содержать отдельно от взрослой птицы, которую дегельминтизируют зимой до полного освобождения от гельминтов. Тщательная ежедневная уборка птичников, биотермическое обезвреживание помета, периодическая дезинвазия кипятком или паяльной лампой кормушек и поилок предохраняют птиц от заражения гетеракисами и другими гельминтами. Разработаны методы химиопрофилактики фенотиазином и фуридином. Фенотиазин путем вольного скармливания назначают молодняку в дозе 0,1 — 0,3 г/кг. Фуридин используют при аскаридиозно-гетеракидозной инвазии. С этой целью препарат смешивают с комбикормом из расчета 30 г/т. Обогащенный фуридином комбикорм скармливают ежедневно по зоотехническим нормам в течение 45—60 дней. Гигроветин смешивают с кормом из расчета 1,5 кг/т и скармливают в течение 60 дней. Гетеракидоз Гетеракидоз (лат. heterakidosis) – гельминтоз, вызываемый нематодами рода Heterakis, поражающий кур, индеек, цесарок и других домашних и диких птиц. Заболевание затрагивает преимущественно слепую кишку. Хотя гетеракидоз является умеренно патогенным, но основной проблемой выступает вероятность присоединение вторичной инфекции, вызванной простейшими Histomonas meleagridis. Возбудители Причиной гетеракидоза являются нематоды рода Heterakis, которые заражают кур, индеек, уток, гусей, рябчиков, перепелов, фазанов, цесарок и других домашних и диких птиц. Наиболее значимые виды для домашних птиц: · Heterakis gallinarum заражает в основном кур, но также индейки, гусей, цесарок и др. · Heterakis disparinfects – в основном уток и гусей. · Heterakis isolonche – преимущественно фазанов и других диких птиц. Тело паразитов желтоватого цвета, имеет шаровидный бульбус, расположенный на пищеводе. Вокруг рта находятся три губы. Длина тела самца составляет до 13 мм. Он имеет хвост в виде стилета. Самка в длину достигает 15 мм. В ее хвостовом отделе размещена матка. Яйца паразита имеют овальную форму. Птицы с фекалиями выделяют яйца во внешнюю среду, где через 2−3 недели они становятся инвазионными. Максимальный уровень заражения зафиксирован в период с весны по осень, поскольку влага и тепло являются оптимальными условиями для развития гельминтов, однако их личинки способны выдерживать и низкие температуры (перезимовывают). Пути заражения Гетеракидоз птиц развивается при поедании инфицированной пищи или заглатывании яиц с водой. Заражение также происходит при употреблении дождевых червей или мух в пищу, которые являются переносчиками гельминтоза. Гетеракидоз птиц развивается после употребления инфицированной пищи или заглатывания яиц с водой. Заражение также происходит при поедании дождевых червей или мух, проглотивших яйца. В организме этих паратенических (транспортных) хозяев личинки вылупливаются но не развиваются, а ожидают. При инфицировании птицы паразит проникает в кишечник, а затем в форме личинок попадает в слепые отростки. Уже через 24−35 дней гельминты превращаются во взрослых особей, способных давать потомство. Некоторые личинки могут войти в слизистую оболочку и оставаться там в течении многих лет без дальнейшего развития. Эпидемиология Гетеракидоз кур, индеек и других птиц распространен повсеместно. Заболеванию подвержены особи любых возрастов, но инвазия протекает более выражено у птиц в возрасте от 8 месяцев до 2 лет. Чаще всего страдают куры. При свободном выпасе до 90% поголовья инфицировано. В условиях промышленного содержания уровень заболеваемости обычно меньше. Признаки Обычно сам гетеракидоз не вызывает явных симптомов, и имеет умеренное течение. Но большую опасность представляют вторичные инфекции, для которых заболевание создает условия проникновения. Это происходит вследствие того, что яйца Heterakis выступают переносчиком для простейших Histomonas meleagridis. Внутри яиц трофозоиты простейших могут оставаться инфекционными в течении года, а без их помощи гибнут уже через несколько часов. В результате развивается гистомоноз, который поражает печень. При тяжелых инфекциях у птиц стенки кишечника могут уплотняться, и проявляется заметное воспаление. Это приводит к нарушениям процесса всасывания. Может наблюдаться заметное угнетение настроения, снижение аппетита, падание яйценоскости, нарушение пищеварения. В результате появляется диарея, интенсивность которой зависит от степени инвазии. Иногда гетеракидоз может привести к летальному исходу, что чаще наблюдается при поражении молодняка. Клинические признаки у молодых особей могут проявляться отставанием в росте. Диагностика Диагноз определяется при исследовании птичьего помета. В нем обнаруживаются яйца паразита. Стоит отметить, что при анализе нередко выявляется смешанная инвазия гетеракисами и аскаридами. Кроме того, возможно присоединение протозойной инфекции, возбудителем которой является простейшее Histomonas meleagridis. Лечение Гетеракидоз нетрудно лечится, так как не было зафиксировано наличия сопротивляемости возбудителей к противогельминтным средствам. Против заболевания эффективны большинство препаратов, применяемых для дегельминтизации птицы в сельском хозяйстве. При этом не только широкого (фенбендазол, альбендазол, мебендазол, левамизол и др.), но и узкого (пиперазин и пирантел) спектра действия. Экономически выгодно лечить гетеракидоз с использованием соли пиперазина. Для птиц достаточно дозировки 0,5 г из расчета на 1 кг веса. Лекарственное средство используется дважды (через день). Его добавляют в воду либо корм. Однократно можно использовать пиперазин (0,3 г) и фенотиазин (0,5 г). Как и в предыдущем случае, расчет производится исходя из массы тела птицы. Препараты смешивают с водой либо кормом. При лечении высчитывается общая масса птиц, а затем определяется количество используемого препарата. Важно, чтобы каждая особь получила приблизительно тот объем лекарства, который ей необходим. Например, если препарат добавляется в воду, нужно дать такое ее количество, чтобы птицы сразу выпили все. Затем можно добавить остальной объем жидкости, какой используется ежедневно. Профилактика С целью профилактики гетеракидоза проводится дегельминтизация птиц фенотиазином. Достаточно использовать его в дозировке 0,4 г из расчета на 1 кг веса один раз в неделю. Что касается молодняка, рекомендуется с возраста 20 недель давать ему раствор марганцовокислого калия (в пропорции 1: 30 000) вместо воды. Необходимо как можно чаще производить чистку помета в помещениях для содержания птицы и не допускать развития сырости, чтобы снизить вероятность распространения инфекции. Широко используется биотермическое обеззараживание фекалий. 49.Параскаридоз лошадей: (Parascaridosis) - хроническое, широко распространенное среди жеребят-сосунов и годовиков, заболевание, проявляющееся отставанием в росте и развитии, исхуданием, извращенным аппетитом, чередованием поноса и запора, приступами колик, вызываемое нематодой Parascaris equorum сем. Ascaridae, паразитирующей в тонком кишечнике животных. Заболевание распространено повсеместно, болеют также ослы, мулы, лошади и пони. Возбудитель, Parascaris equorum, локализуется в тонком кишечнике, иногда в желудке. Тело нематоды крупное, розовато-белого цвета. Рот окружен тремя мощными губами, между которыми имеются также промежуточные губы. Позади губ есть перемычка. Самец 15-28 см длиной, хвостовой конец изогнут на вентральную сторону, хвостовые крылья узкие. Половые сосочки мелкие, количество до 106 пар. Самка вырастает длиной до 37 см. Вульва располагается в области начала второй четверти тела. Позади ануса тело суживается на конус. Яйца шаровидной формы, диаметром 0,08-0,1 мм, покрыты толстой темно-коричневой оболочкой. При кормлении лошадей большими количествами концентратов, яйца бывают окрашены слабо. Этиология. Самка аскариды откладывает огромное количество яиц, которые с фекалиями лошадей широко рассеиваются во внешней среде, на дорогах, пастбищах, в левадах, в конюшнях, на водопое. При благоприятной влажности и температуре, в доступе кислорода яйца, выделенные с фекалиями, созревают во внешней среде в течение 10-30 дней. Для созревания яиц наиболее благоприятна температура окружающей среды 20-25° С при относительной влажности не ниже 70%. К высыханию, высоким или низким температурам, а также воздействию дезинфицирующих средств яйца аскарид весьма устойчивы. При воздействии высыхания и прямых солнечных лучей они утрачивают жизнеспособность в течение двух месяцев. Летом на солнечных местах, в толще фекалий при температуре почвы 40° и выше, яйца сохраняют жизнеспособность от 2 недель до 3 месяцев, а при температуре 60-70° погибают моментально. Растворы дезинфицирующих средств (карболовой кислоты, креолина) убивают яйца аскарид только при подогревании. В кишечнике лошади личинка выходит из яйца и далее с током крови заносится в печень и легкие. Разрывая кровеносные капилляры, личинки аскарид проникают в альвеолы, бронхиолы и мелкие бронхи, где задерживаются на срок до одной недели, затем отхаркиваются с мокротой, попадают в ротовую полость, а при проглатывании, в кишечник, где медленно растут и лишь через 2 месяца превращаются в половозрелых особей. Живут они в кишечнике лошади 6-10 месяцев. За этот срок аскариды стареют, теряют способность удерживаться в кишечнике и, вследствие этого выбрасываются с фекалиями во внешнюю среду. Эпизоотологические данные. Болезнь распространена повсеместно. Наибольшее число зараженных животных выявляется во второй половине лета, осенью и в течение зимы. При невысокой интенсивности инвазии заболевание протекает без заметных симптомов, особенно у взрослых животных. Плохие условия содержания, скученность, грязные сырые подстилки, ранний отъем жеребят способствуют заражению параскаридозом, утяжеляют его течение, повышают процент смертности жеребят. Источник возбудителя заболевания – больные лошади и жеребята- носители аскарид. Факторы передачи – корм и вода, путь заражения — алиментарный (заглатывание инвазионных яиц с водой и кормом). К инвазии восприимчивы лошади, ослы, мулы, особенно молодняк. Переболевшие лошади устойчивы к повторному заражению. Патогенез. Личинки параскарид в период миграции нарушают целостность слизистой оболочки кишечника, кровеносных капилляров печени и легких, вызывая при высокой интенсивности инвазии обильные мелкие и точечные кровоизлияния в этих органах. Оседая в альвеолах и бронхах, личинки своим присутствием и продуктами жизнедеятельности раздражают ткани легкого и содействуют внедрению патогенной микрофлоры. Отмечены случаи, когда аскарид находили в желчных протоках печени. Продукты жизнедеятельности аскарид оказывают токсическое влияние на организм, в результате чего развиваются анемия, различные нарушения обмена веществ, истощение, задержка в росте и развитии. Выделяемые токсины, действуя на центральную нервную систему, вызывают у животных возбуждение, параличи, тетанические и клонические судороги. Личинки более патогенны, чем половозрелые аскариды Патогенное влияние их складывается и механического воздействия и сенсибилизации организма. Внедряясь в стенку кишечника, личинки травмируют слизистую оболочку, открывая ворота бактериям и вирусам. Миграция личинок в печени сопровождается нарушением целостности печеночных клеток с последующим некрозом последних. В легких личинки, продвигаясь по капиллярам в альвеолы, разрывают сосуды. Вследствие этих нарушений развивается аскаридозная миграционная пневмония в первые дни после заражения. Отмечено, что параскаридозные жеребята чаще всего заболевают мытом, паратифом и другими инфекционными заболеваниями. По достижении половозрелости даже отдельные особи аскарид сдавливают телом участки нервов кишечника, что содействует перераздражению этих участков, и как следствие, инвагинации отдельных петель кишечника. Клубки параскарид могут вызывать частичную или полную обтурацию и разрыв кишечника, что приводит к шоку и развитию перитонита. Течение и симптомы.При слабой интенсивности инвазии симптомы малохарактерные и слабо выражены. В начальном периоде болезнь проявляется скоропроходящей пневмонией. Температура тела животного повышается, появляется кашель, серозно-слизистые истечения из носа, учащенное дыхание. Через 1,5-2 недели эти симптомы исчезают. Через месяц у жеребят заметно нарастает исхудание, они отстают в росте и развитии. Появляется понос, сменяющийся запором. Аппетит изменчивый. Видимые слизистые оболочки бледны. Объем живота увеличен, временами проявляются колики. Температура тела повышается до 39,5°. Иногда отмечаются тетанические судороги, парез зада и бурные нервные припадки. При обтурации кишечника появляются симптомы тяжелых колик, при разрывах кишечника – признаки перитонита. Через 6-8 месяцев симптомы болезни сглаживаются, но полностью не исчезают. Взрослые лошади быстро утомляются на работе. В крови снижается гемоглобин, уменьшается количество эритроцитов, увеличивается количество лейкоцитов, эозинофилия, максимально выраженная на 15— 18 день после заражения, СОЭ временами ускорена до 60 мм в первые 15 минут. Иммунитет изучен слабо. Отмечено, что лошади аборигенных пород более устойчивы к заражению и легче переносят это заболевание, не проявляя выраженных симптомов. Породистые лошади менее устойчивы к заражению и тяжелее переболевают, но, с возрастом становятся менее восприимчивы. При параскаридозе развивается аллергическая реакция, на это указывает повышенная чувствительность лошадей к весьма малым дозам жидкости, полученной из полости тела аскариды. Патологоанатомические изменения особенно резко выражены при обтурации кишечника с его последующим разрывом. В брюшной полости и на месте разрыва обнаруживают содержимое кишечник аи аскарид. Брюшина в состоянии острого воспаления. Изменения в других органах вторичны. При гибели животных в результате длительного переболевания труп истощен, видимые слизистые оболочки бледны и желтушны. Мышцы анемичны, сердечная мышца дряблая. Полости сердца несколько растянуты. На эпикарде и эндокарде пятнистые и точечные геморрагии, особенно в области верхушки сердца. Печень несколько увеличена, бледна.Поверхность печени покрывается множеством беловатых очажков или пятен величиной 2 – 5 см (белопятнистая печень). Очаги кровоизлияний и пневмонические фокусы в легких также придают им пятнистый вид. Гистологически на поверхности печени обнаруживают мелкие и крупные узелки с некрозом в центре и точечные кровоизлияния. Некротические очаги представляют собой участки печеночной паренхимы, захватывающие десятки долек с распадом в центре, как паренхиматозных клеток, так и клеток инфильтрата, состоящего преимущественно из эозинофилов. Междольковая соединительная ткань расширена и инфильтрирована эозинофилами в различной степени, в зависимости от количества личинок. Гистологические изменения в легких выражены в форме очаговой инфильтрации гистиоцитного характера, слущивания альвеолярного эпителия, увеличения числа альвеолярных фагоцитов и появления эпителиоидных и гигантских клеток. В просвете тонкого кишечника десятки и сотни половозрелых аскарид, слизистая оболочка кишечника катарально воспалена, с диффузными кровоизлияниями. Эпителий слизистой местами дегенерирован, подслизистая оболочка кишечника местами отечна. Под серозной оболочкой толстого кишечника находится инфильтрат из лимфоидных и эозинофильных клеток. Диагноз.Острый параскаридоз, проявляющийся симптомами пневмонии, устанавливают предварительно по клиническим и эпизоотологическим данным. По достижении личинками имагинальной стадии заболевание диагностируют по клиническим признакам (выделение параскарид с калом, увеличение объема живота, истощение, чередование поноса и запора), подкрепляемым гельминтокопрологическими исследованиями фекалий жеребят и взрослых лошадей методом Фюллеборна или Дарлинга.Компрессорным способом или методом Бермана можно обнаружить личинок и взрослых аскарид в легочной и печеночной тканях. Взрослые аскариды при большом скоплении вызывают катаральное воспаление слизистой оболочки тонкого отдела кишечника. Проводят гельминтологическое вскрытие тонкого отдела кишечника с последующим промыванием содержимого кишечника методом последовательных смывов. Аскариды – крупные гельминты, и их видно визуально. Гельминтов собирают, подсчитывают и, если нужно для сохранения, фиксируют в жидкости Барбагалло (3 % раствор формалина в изотоническом растворе поваренной соли). Лечение. Применяют пиперазин-гексагидрат, его соли или четырёххлористый углерод. Препараты пиперазина скармливают индивидуально и групповым методом 2 сут подряд со слегка увлажнёнными концентрированными кормами (1—2 кг) после 7—10-часовой голодной диеты, без дачи слабительного. Доза препаратов пиперазина (г): жеребятам в возрасте от 3 до 10 месяцев — 8—10, от 10 месяцев до года — 12—15, молодняку от года до 2 лет — 15—20, лошадям от 2 лет и старше — 20—25. Четырёххлористый углерод применяют внутрь после 12-часовой голодной диеты однократно в дозах: взрослым лошадям — 30—40 мл; жеребятам 1—2 лет — 15—20 мл; жеребятам 6—12 месяцев — 10—15 мл; жеребятам 4—6 месяцев — 8—10 мл. Жеребятам при сильной инвазии дают солевое слабительное. 4.Профилактика: Для лошадей и жеребят необходимы хорошие условия содержания и полноценное кормление. Пол в конюшне и у коновязи должен быть всегда чистым, сухим, без выбоин и ям. Не следует кормить лошадей с пола. Помещения и другие места содержания животных регулярно очищают от навоза. Последний хранят в закрытых приемниках, затем отвозят в навозохранилища для биотермического обезвреживания. Рабочий инвентарь после пользования очищают от загрязнений, обмывают 3-5% горячим раствором ксилонафта и нафализола и хранят в специальных ящиках с негашеной известью. В хозяйствах с пастбищным содержанием лошадей применяется определенная смена выпасов в зависимости от зоны. В центральных областях страны с начала пастбищного сезона до июня лошадей пасут на одном участке, в июне-июле выпасы меняют каждые 15 дней. В августе лошадей перегоняют на июньские пастбища со сменой их через 15 дней. С сентября до конца пастбищного сезона используют майские и июньские участки. В неблагополучных по параскаридозу хозяйствах используют химиопрофилактику. Для этого жеребятам-сосунам, начиная с 2-3 месячного возраста, в июне и июле даю каждый месяц по 10 г пиперазина в течение 2 дней подряд, а с августа до конца пастбищного сезона по 15 г. Жеребятам в возрасте 1-2 лет пиперазин назначают по 15 г в течение 2 дней подряд через каждые 2-3 месяца групповым методом. С учетом возраста животных в группе рекомендуется отвешивать 20-25 кг концентрированного корма и соответствующую дозу пиперазина. Пиперазин растворяют в 3-5-кратном количестве теплой воды (40-50°) и поливают им концентраты. Перед дачей пиперазина животных выдерживают на 7-10 –часовой голодной диете. При установлении в хозяйстве параскаридоза животных лечат независимо от времени года. В последующем проводят выборочное обследование методами гельминтоовоскопии 2 раза в год, весной и осенью. В зависимости от результатов исследования лошадей выборочно или поголовно дегельминтизируют. Жеребят, родившихся зимой, дегельминтизируют в июне. Повторную дегельминтизацию проводят через месяц после отъема жеребят (октябрь - ноябрь). Молодняк обрабатывают при выгоне на пастбище в марте- апреле, второй раз – в августе-сентябре. При интенсивной инвазии целесообразна третья дегельминтизация, в ноябре- декабре. Сегодня в продаже существует много различных антигельминтных препаратов в разных формах - в виде пасты, порошка или гранул. Для введения пасты удобнее всего использовать специальный шприц с дозатором. Препараты различаются по эффективности в отношении различных видов паразитов, и по действию на различные стадии жизненного цикла. При возникновении у гельминтов устойчивости к определенному виду препарата, его следует сменить. При подозрении на заражение личинками мигрирующих глистов, в частности акарид, используют препарат «Equalan» с действующим веществом ивермектином. Для избежания развития устойчивости, ежегодно необходимо заменять один препарат другим, содержащим иное действующее вещество. Программа дегельминтизации должна сопровождаться правильным уходом за пастбищем, чтобы свести к минимуму заражение почвы. Переменный выпас овец и коров, восприимчивых к другим видам паразитов, способствует очищению почвы путем прерывания жизненного цикла гельминтов. В солнечную, жаркую погоду пастбище можно проборонить и разрушить тем самым фекалии, что способствует воздействию УФ - лучей на яйца гельминтов. Лучшим методом является своевременная уборка навоза с пастбища. |
||
Последнее изменение этой страницы: 2018-04-12; просмотров: 4263. stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда... |