Демодекоз Крупного Рогатого Скота

Возбудитель демодекоза крупного рогатого скота — клещ Demodex bovis из сем. Demodecidae, локализующийся отдельными колониями в толще кожи. В колонии может быть более 5 тыс. демодексов.

Морфология возбудителя. Demodex bovis червеобразной формы, достигает 0,21—0,27 мм длины. Тело клеща разделено на головогрудь и брюшко. Конечности очень короткие, находятся в передней половине тела. У демодексов слабо развит половой диморфизм.

Биология демодекса. Демодексы проходят несколько стадий развития: яйца, личинки, двух нимф и имаго. Нимфы в два раза крупнее имагинальных форм. Клещи возбудителя демодекоза живут колониями в толще кожи, чаще в передней части тела крупного рогатого скота. Самцы оплодотворяют самок и погибают, а самки внедряются в волосяные фолликулы. Наиболее активны самки зимой (в декабре—январе). Усиленная откладка яиц, развитие личинок и нимф происходят до июня— июля.

Эпизоотологические данные. Источник распространения демодекоза — больные животные с мая по август, наибольшее число больных можно выявить с марта по июль, а на юге — в январе—феврале. Чаще демодекозом поражается молодняк.

Клинические признаки. Демодекозные бугорки обнаруживают при пальпации кожного покрова крупного рогатого скота. Летом демодекозные узелки могут нагнаиваться в результате внедрения микробов; шерсть в пораженных местах кожи взъерошена.

Диагноз. Для микроскопического исследования в области бугорка выстригают шерсть, место дезинфицируют спиртом и делают прокол кровопускательной иглой или иглой Франка. Сильным нажимом пальцев выдавливают творожисто-гнойную массу, где обнаруживают демодексов на разных фазах развития. В капле теплого подсолнечного масла клещи длительное время сохраняют жизнеспособность.

Посмертно демодекозные колонии заметны на пресно-сухих кожах со стороны мездры в виде пятен желтого цвета разной формы до 1 см в диаметре. На мокросоленых кожах удаляют подкожную клетчатку до собственной кожи, где обнаруживают колонии демодекозных клещей.

Меры борьбы и профилактика. В хозяйствах, неблагополучных по демодекозу, регулярно обрабатывают крупный рогатый скот в весенне-летний период 1%-ным раствором хлорофоса или 0,16,%-ным раствором мышья-ковистокислого натрия, а также 1%-ной суспензией се-вина через 5—6 дней. С января по июль один раз в месяц животных клинически осматривают на демодекоз

Гастрофилез лошадей

 Гастрофилез (gastrophilosis) – энтомозное заболевание, вызываемое личинками желудочных оводов, проявляющееся стоматитами, фарингитами, нарушением моторно-секреторной деятельности желудочно-кишечного тракта, истощением и гибелью животных.

Этиология.Возбудителями гастрофилеза являются оводы, относящиеся к роду Gastrophilus, семейству Gastrophilidae. Наиболее часто вызывают заболевание следующие виды: G. intestinalis – большой желудочный овод, G. veterinus – двенадцатиперстник, G. pecorum – травняк.

 Тело оводов состоит, как и у всех насекомых, из трех отделов — головы, груди и брюшка. Голова по форме приближается к полушарию, на ней имеются сложные и простые глаза, рудиментированные ротовые органы. Грудь овода состоит из трех отделов. По бокам к груди прикрепляется одна пара крыльев, вторая — рудиментирована. Крылья имеют своеобразную форму жилкования, которое имеет значение в систематике. К груди прикрепляется еще 3 пары конечностей, последний членик которых несет пару коготков и присоски. Брюшко самок заканчивается длинным яйцекладом. Тело покрыто мелкими волосками.

 Личинки оводов имеют очень простое строение, червеобразны, но не имеют конечностей и головы. Тело веретенообразной формы, состоит из 13 сегментов. У всех есть задние дыхальца, расположенные на 13-м сегменте. Иногда на 3-м сегменте имеется пара мелких дыхалец.

 Кроме того, на переднем конце находится пара острых, изогнутых крючков. На всех сегментах, исключая 12-й и 13-й, есть ряды шипиков, имеющих диагностическое значение.

Эпизоотология. К заболеванию восприимчивы лошади, ослы, мулы. Болезнь распространена повсеместно. Заражение происходит в летнее время, преимущественно на пастбищах, особенно в сухую жаркую погоду. Чаще поражаются худые, истощенные лошади при плохих условиях содержания.

Патогенез. Патогенное действие личинок гастрофилюсов зависит от их локализации, степени инвазии и общего состояния организма. Личинки своими шипами и органами фиксации травмируют ткани, что ведет к нарушению моторной и секреторной функций пораженных органов, а также интоксикации организма хозяина продуктами обмена веществ и секретом слюнных желез личинок оводов. В местах обитания личинок развивается воспалительный процесс, формируются кратерообразные ранки.

Нередко происходит перерождение и даже перфорация стенок 12-перстной кишки или желудка.

Лошади находятся в состоянии сенсибилизации продуктами метаболизма личинок

Симптомы и течение. Клинические признаки при гастрофилезах не специфичные. Слабая степень инвазии у здоровых лошадей не проявляется. У сильно инвазированных животных наблюдаются хронический гастроэнтерит, бледность слизистых оболочек, снижение и извращение аппетита, прогрессирующее истощение, нередко судорожное сокращение челюстей и симптомы колик.

Последние обусловлены нарушением процесса эвакуации пищевых масс вследствие закупорки пилоруса личинками. Отмечаются усиление сердечного толчка, жажды, быстрая утомляемость. При водопое у лошадей, имеющих на стенках глотки, мягкого неба личинки оводов, из ноздрей вытекает вода, наблюдается кашель, глотание затруднено, они медленно пережевывают корм. При поражении прямой кишки после дефекации ее конечная часть выворачивается наружу и иногда видны прикрепившиеся личинки. При прогрессирующем истощении возможна гибель животного, особенно ранней весной.

Диагноз ставят на основании комплекса исследований. Немалое значение имеет анамнез. Болезнь чаще бывает у лошадей, длительно находящихся на пастбищах без ухода за кожей. При обнаружении на их коже яиц можно прогнозировать заражение животного личинками оводов. При подозрении на гастрофилез зимой и ранней весной животным дают внутрь авермектиновую пасту 1% (2 г/100 кг массы), что вызывает выделение определенного количества личинок с фекалиями. Применяют также аллергическую диагностику.

Лечение. Самым эффективным препаратом является универм – 0,0001 г/кг живой массы (по ДВ) 2 раза внутрь с интервалом 24 ч. Также можно применять авермектиновую пасту 1% – 2 г/100 кг массы внутрь на корень языка, пасту эквисект, эквалан, ривертин 1%.

Профилактика и меры борьбы. В дни массового лёта оводов лошадей содержат в помещениях и пасут в ночное время. Яйца гастрофилюсов соскабливают со стержней волоса лезвием острого ножа, 1 раз в неделю. Шерстный покров периодически орошают эмульсиями неостомазана, бутокса, протеида, эктоцина-5, рацидола. Необходимо также соблюдать меры личной профилактики.

Кнемидокоптоз птиц

Тема: Ветеринарная паразитология

Заболевание, которое вызывают клещи Knemidocoptes mutans, К. gallinae, К. pilae семейства Sarcoptidae, характеризуется поражением ног, клюва и кожи птиц.

Возбудители — клещи размером 0,2 — 0,5 мм. Самцы имеют тело продолговато-овальной формы, серого с желтоватым оттенком цвета, четыре пары коротких (в форме конуса), хорошо развитых лапок, на концах которых имеются присоски со щетинками. Самки округлой формы и значительно крупнее самцов. Лапки у них слабо развиты и заканчиваются короткими коготками, на заднем конце тела имеются две длинные щетинки. Хоботок короткий, подковообразный, грызущего типа.

К. mutans поражает ноги птиц, К. gallinae — кожу, К. pilae — голову и ноги декоративных птиц.

Цикл развития. Клещи проходят в своем развитии стадии личинки, протонимфы, телеонимфы и имаго. Самки проделывают в коже ходы и откладывают 6 — 8 личинок, иногда яйца. Развитие возбудителя длится 20 — 26 суток. Клещи питаются лимфой, воспалительным экссудатом и эпителием кожи. Во внешней среде они живут 5 — 10 суток, а в сухом и теплом помещении погибают через несколько часов.

Эпизоотологические данные. Источником инвазии являются больные птицы. Болеют куры, индейки, цесарки, перепела, фазаны, голуби, попугаи с 5 — 6-месячного возраста (часто в возрасте 2 – 3 лет). Распространению инвазии способствует скученное содержание в темных, загрязненных помещениях и неполноценное кормление птицы. Пик инвазии наблюдается в весенне-летний период. Здоровые птицы заражаются во время контакта с больными, а также через предметы ухода, клетки, гнезда.

Патогенез. Своим механическим и токсическим действием на организм клещи способствуют возникновению у птиц зуда, локального воспаления кожи и лап. Птицы интенсивно расклевывают пораженные участки тела, вследствие чего развивается гиперкератоз. На ногах появляются массивные трещины серо-белого цвета. В случае проникновения патогенных микроорганизмов развивается воспаление суставов и ноги утолщаются. Поскольку процесс образования корок происходит изнутри, мягкие ткани с течением времени сжимаются, что приводит к их атрофии и сухому некрозу, вследствие чего пальцы на ногах отпадают. Кожа воспаляется, перо и пух выпадают.

Симптомы болезни. Условно различают три стадии: бессимптомную (длится 3 — 5 мес.), ее устанавливают только акарологическим исследованием; папулезную (длится от 4 до 12 мес.), во время которой наблюдаются слущивание эпидермального слоя кожи, формирование узелков — папул, и крупозную, которая характеризуется потерей эластичности кожи, появлением трещин, из которых выделяется межтканевая жидкость, а также сухим некрозом ног.

У кур лапы покрываются трещинами и чешуйками серого цвета, которые птица расклевывает до крови («чешуйчатая нога», или «известковая нога»). Наблюдаются хромота, искривление ног и когтей. С течением времени пальцы отпадают. При поражении тела птицы интенсивно выщипывают перо и пух («выщипывающий зуд»), яйценоскость их снижается, они худеют и погибают.

У волнистых, длиннохвостых попугаев и канареек наблюдается латентное течение болезни, которое характеризуется поражением клюва, головы, шеи, внутренней поверхности крыльев, ног. Зуд слабо выражен или отсутствует. При стрессовой ситуации (переохлаждение, перевозка, смена клетки, корма) болезнь быстро обостряется. Голова покрывается трещинами («чешуйчатая голова»), клюв и ноги искривляются и отпадают. Птицы худеют и гибнут.

Диагностика. Учитывают эпизоотологические данные, характерные клинические признаки и результаты лабораторного исследования. Из пораженных ног скальпелем или лезвием бритвы отбирают глубокий соскоб. Материал помещают в лабораторную чашку, измельчают скальпелем и добавляют двойное по объему количество 10%-го раствора щелочи или керосина. Тщательно размешивают и готовят раздавленные капли, которые рассматривают под микроскопом.

Лечение. Декоративных птиц обрабатывают масляными ушными каплями для собак и котов, растворами макроциклических лактонов. Смазывают ими шею, ноги, голову, тело на 15 — 30 мин, потом смывают мыльным раствором. Обработку повторяют через 7-9 дней.

Для лечения больных кур возможно подкожное введение макролидов в дозе 0,1 мл/кг массы тела, дважды с интервалом 7 дней. Эффективным является березовый деготь, который подогревают до 40 °С, наливают в ванночку и погружают в него ноги курицы на 1 — 2 мин. Используют также кубатол,6%-ю эмульсию мыла К. Ноги птицы обрабатывают дважды с интервалом 7 — 10 дней.

Профилактика и меры борьбы. В случае выявления в хозяйстве более 10 % больной птицы поголовье целесообразно заменить здоровым. Следует тщательно отбирать племенную птицу и выполнять зоотехнические и ветеринарные требования относительно ее содержания, ухода и кормления. В теплое время года неблагополучные птичники, вольеры на один-два месяца освобождают от птицы. Молодняк выращивают отдельно от взрослой птицы.

Проводят механическую очистку птичника, затем его дезакаризацию. Используют эмульсии, растворы из расчета 100 — 200 мл/м² площади: 0,1%-й цимбуш; 0,2%-й бензофосфат; 2%-й циодрин; 3 — 5%-й горячий креолин, фенол; 5%-й ксилонафт. При свободном содержании птицы готовят смеси для купания из серы, табака и песка

Токсоплазмоз.

Токсоплазмоз (Toxoplasmosis) - это паразитарное заболевание кошек, собак, сельскохозяйственных животных и человека.

Этиология и эпизоотология

 Возбудитель - токсоплазмоза Тохоplasma gondii (названа в честь живущего то ли в Тунисе, то ли в Алжире грызуна гонди, у которого токсоплазма впервые была обнаружена в 1908 году). Это подвижные одноклеточные простейшие, имеющие форму дольки апельсина.

 Токсоплазмы - это внутриклеточные паразиты, паразитируют в клетках ретикулоэндотелиальной и центральной нервной систем, а также в мышцах. Размножаются в клетках путем продольного деления (половое размножение) или путем внутреннего почкования (бесполое размножение). В обоих случаях образуется несколько промежуточных форм, и каждая форма имеет свое собственное название. Размножившиеся паразиты заполняют пораженные ими клетки, плотно прилегая друг к другу. Поражение клетки разрушаются, освободившиеся паразиты проникают в здоровые клетки, где вновь размножаются.

 Размножаясь в кишечнике половым путем, токсоплазмы образуют цисты, весьма устойчивые к факторам внешней среды. Покидая кишечник, они долго сохраняют жизнеспособность, не боятся высушивания, низких и высоких температур и, как следствие, являются источником заражения других организмов. Если же размножение бесполое - болезнь возникает, но "пострадавший" практически не заразен для окружающих (устойчивые цисты не образуются).

 Токсоплазмозом болеют многие животные (промежуточные хозяева) - и дикие, и домашние (собаки, кошки, кролики, обезьяны, свинки, мышки, суслики, куры, голуби и т.д. - всего около 300 видов млекопитающих и 60 видов птиц). Человек тоже болеет. Но!!! Половое размножение токсоплазм происходит только в кишечнике кошек и других представителей семейства кошачьих. Кошки - окончательные хозяева паразита.

 Кошки заражаются токсоплазмами при поедании мяса, внутренних органов и тканей больных животных, а также внутриутробно.

 Промежуточные хозяева заражаются преимущественно во время заглатывания с кормом или водой спор возбудителя. В передаче болезни могут принимать участие насекомые и иксодовые клещи. Не исключена возможность заражения при контакте здоровых с больными, а также при случке и внутриутробно. В период острого течения токсоплазмоза возбудители выделяются во внешнюю среду из организма промежуточных хозяев с молоком, слезами, слюной, фекалиями и мочой.

 При хроническом или латентном токсоплазмозе во внутренних органах могут образовываться истинные цисты. Они либо подвергаются обызвествлению, либо разрушаются с выходом токсоплазм и проникновением последних в здоровые клетки, что влечет за собой рецидив заболевания.

 Токсоплазмы в промежуточной стадии неустойчивы к воздействию термических и некоторых химических агентов. Они быстро погибают при нагревании до 55°С.

 Организм нормального здорового животного (человека) довольно легко справляется с токсоплазмами. После попадания паразита в желудочно-кишечный тракт возникает сложная ответная реакция, но результат почти всегда предопределен - выработка антител, нейтрализующих токсоплазмы, и формирование стойкого (на всю оставшуюся жизнь) иммунитета. Даже самое первое заражение, сопровождающееся довольно существенной реакцией иммунной системы, как правило, не приводит к возникновению каких-либо симптомов.

 Логичный вывод - токсоплазмоз не является сколько-нибудь существенной проблемой лишь при одном, но обязательном условии - наличии полноценного иммунитета.

 Если диагностирован токсоплазмоз, - не просто обнаружена токсоплазма или антитела к ней, а имеются конкретные симптомы болезни - всегда следует направить определенные усилия на поиск причинного фактора, который обусловил столь выраженное снижение иммунной защиты организма

Клиническая картина.

 Человек. Токсоплазма с током крови разносится из кишечника и в лимфатические узлы, и во внутренние органы, поражает нервную систему - понятно, что симптомы могут быть самыми разнообразными.

 Чаще всего симптоматика ограничивается небольшим увеличением лимфоузлов (как правило, шейных). Может быть повышение температуры тела, увеличение печени и селезенки, фарингит. В более тяжелых случаях развивается воспаление легких, поражается головной мозг (энцефалит), внутренняя оболочка сердца (эндокардит), возможно специфическое поражение органа зрения - воспаление сетчатки и сосудистой оболочки глаза (токсоплазмозный хориоретинит) и (или) воспаление сосудистой оболочки глазного яблока (токсоплазмозный увеит).

 При значительном снижении иммунитета проявления болезни крайне серьезные - наиболее часто развивается очень тяжелое поражение головного мозга (некротизирующий энцефалит), не редкость эндокрадит и пневмония.

 У животных клинические признаки токсоплазмоза разнообразны и малоспецифичны.

 У кошек спустя 6-9 дней после заражения (инкубационный период) наблюдаются угнетение, повышение температуры тела, снижение аппетита, понос, рвота, нервные явления, конъюнктивит и ринит. Хроническое течение болезни характеризуется такими же, но менее выраженными клиническими признаками, которые исчезают через 2-3 недели. В дальнейшем инвазия протекает бессимптомно.

 У собак токсоплазмоз протекает остро, подостро и хронически. Инкубационный период при остром течении обычно 2-3 дня. Наблюдаются повышение температуры тела до 41- 42°С, конъюнктивиты, учащается пульс и дыхание, появляются кашель, гнойно-слизистые выделения из носовых полостей. Больные животные угнетены, отказываются от корма и воды. Возникает мышечная дрожь, понос, рвота, фекалии нередко с примесью крови. Иногда нарушается координация движений и развиваются парезы задних конечностей. На коже головы и лап нередко развиваются дерматиты и экзема. Встречаются аборты, случаи рождений уродливых плодов. Иногда клинические признаки токсоплазмоза могут быть такими же как и при нервной форме чумы.

 При подостром течении заболевания инкубационный период продолжается от 5 до 10 дней. При этом бывает прогрессирующее исхудание животных, явления гастроэнтерита, нервные расстройства и отсутствие аппетита.

 Хроническое течение токсоплазмоза характеризуется кратковременной лихорадкой. Симптомы болезни те же, что и при подостром течении, но менее выражены.

 У животных после кажущегося выздоровления наступает обычно период скрытого (латентного) течения болезни с длительным носительством паразитов. У беременных животных с латентным течением болезни нередко наблюдаются аборты, рождаются уродливые и нежизнеспособные щенки.

 Нередко болезнь у собак протекает бессимптомно.

 Токсоплазма способна проникать через плаценту и вызывать болезнь у еще не родившегося животного. Тяжесть поражения плода тесно связана со сроками беременности - чем моложе плод, тем тяжелее болезнь, которая называется врожденным токсоплазмозом. Тяжесть заболевания (особенно при заражении в первые три месяца беременности) бывает настолько велика, что происходит гибель плода. Но чаще малыш рождается с очень тяжелыми поражениями нервной системы (прежде всего головного мозга), глаз, печени, селезенки.

 Существенное значение имеет и тот факт, что проницаемость плаценты для токсоплазм изменяется - она (проницаемость) тем выше, чем больше срок беременности. Так при инфицировании в первые три месяца беременности, вероятность того, что плацента "не справится" и токсоплазма поразит плод, составляет около 15%. Во втором триместре риск возрастает до 25%, в третьем - почти 70%.

 Но!!! Токсоплазмозное поражение плода может быть лишь один раз (лишь при одной беременности). Все последующие дети уже будут надежно защищены образовавшимися антителами.

Диагностика

Диагноз ставят на основании совокупности клинических признаков и результатов лабораторных исследований.

 Разработаны множество методов диагностики токсоплазмоза, но наиболее надежным по праву признан иммуноферментный анализ (ИФА). Суть этого метода - определение специфических антител к токсоплазме, при этом не только дается ответ на вопрос - есть они (антитела), или нет, но и определяется их (антител) количество.

 Непосредственно после заражения организм начинает вырабатывать особые антитела (иммуноглобулины), которые называются IgM (их еще называют ранними антителами). Сохраняются (и обнаруживаются) они в крови максимум в течение года, но часто и того меньше, а затем исчезают, чтобы больше уже никогда не появится. Вслед за IgM в крови появляются IgG, которые сохраняются в течение всей последующей жизни.

 У кошек токсоплазмоз устанавливают при исследовании фекалий методом Фюллеборна и Дарлинга и обнаружении при среднем увеличении микроскопа ооцист возбудителя. При исследовании фекалий кошек ооцисты токсоплазм следует дифференцировать от ооцист цистоизоспор, необходимо исключить также саркоцитоз.

 При постановке диагноза у собак лабораторные методы наиболее достоверны. В лабораторию ветеринарной медицины направляют абортированный плод, паренхиматозные органы или кусочки плаценты, из которых готовят мазки-отпечатки. Последние окрашивают по методу Романовского. Под микроскопом ядро токсоплазм окрашивается в рубиново-красный цвет, а цитоплазма - в голубой. Эффективные серологические методы диагностики: постановка РСК, РНГА, РИФ.

 При наличии у животных только клинических признаков и положительной РСК их считают подозрительными по заболеванию.

 Дифференциальный диагноз: необходимо исключить чуму плотоядных, алиментарные аборты, задержание последа, бесплодие.

Лечение и профилактика

При лечении почти все известные антибиотики и химиотерапевтические препараты при токсоплазмозе неэффективны. Рекомендуют хлоридин, дараприм или делагил.

 Применение хлоридина в комбинации с сульфаниламидными препаратами более эффективно, чем в чистом виде. С лечебной целью его дают в дозе 0,001 г в сочетании с сульфадимезином в дозе 0,2 г на 1 кг массы тела животного. Препараты применяют 10 дней, затем делают перерыв на 10 дней и курс лечения повторяют.

 В зависимости от состояния животного такие курсы лечения нужно проводить 2-4 раза.

 С терапевтической целью при острой форме заболевания токсоплазмозом применяют химкокцид в дозе 24 мг на 1 кг массы тела животного в течение 3 сут, после этого животным следует давать 20-25 дней профилактическую дозу препарата. На период лечения собак обеспечивают хорошим кормом. Назначают витаминотерапию, особенно увеличивают дачу витаминов группы В, аскорбиновой и фолиевой кислот. Используют 40%-ный раствор глюкозы.

 С целью профилактики болезни используют химкокцид. Его дают по 12 мг на 1 кг массы тела животного ежедневно в течение 7 сут. Мясо от больных токсоплазмозом животных используют в корм плотоядным животным только после тщательной его проварки или глубоко промораживать при минус 20-25°С.

 Для дезинфекции помещений, где находились больные животные, используют 3%-ный раствор едкой щелочи или 2%-ный раствор формальдегида, или раствор хлорной извести, содержащий 5% активного хлора. Можно использовать и 1,5-2%-ный раствор хлорамина, 5%-ный раствор фенола, 5%-ный раствор лизола.

 Обязательно уничтожать грызунов, а также бесхозных кошек. В теплый период года необходимо обеспечивать надежную защиту всех видов пищевых продуктов от мух.

Псороптоз овец

Болезнь вызывают клещи Psoroptes ovis семейства Psoroptidae, характеризуется облысением, дерматитом, зудом и истощением животных.

Эпизоотологические данные. Болезнь чаще регистрируется в осенне — зимний период. Особенно чувствительны к заболеванию тонкорунные овцы. Животные заражаются при контакте больных со здоровыми. Этому способствуют антисанитарные условия содержания, неполноценное кормление, простудные и инфекционные болезни, гельминтозы. Среди взрослых животных наибольшее количество больных регистрируется в холодное время года. Ягнята заражаются от овцематок. Летом течение болезни хроническое, а осенью, когда отрастает шерсть, — острое.

Патогенез. Клещи-накожники паразитируют на коже в местах с густой шерстью и повышенной влажностью. Своими длинными щетинками на лапках и присосками они раздражают рецепторы кожи и служат причиной зуда. Овцы грызут участки поражения, раня и увлажняя слюной кожу. Во время укуса клещ вводит в ранки токсическую слюну. Возникает воспаление. Лимфа, которая появляется на поверхности кожи, становится густой, высыхает и вместе с отмершими клетками эпидермиса превращается в толстые наслоения, в которые попадает патогенная микрофлора. Клещи и продукты их жизнедеятельности значительно усиливают воспаление кожи, что сказывается на общем состоянии животного. В кровь всасываются токсины микроорганизмов, продукты обмена клещей, воспаления, которые приводят к функциональным нарушениям сердечно-сосудистой, нервной, ретикулоэндотелиальной систем. В крови увеличивается количество эозинофилов.

Симптомы болезни. Инкубационный период длится до 2 — 3 недель. Течение болезни может быть острым, хроническим и латентным.

Острое течение характеризуется зудом. Больные животные грызут пораженные участки кожи, трутся о стены, деревья. Зуд особенно усиливается ночью, после продолжительных перегонов, дождя. Воспаление появляется на шее, спине, боках, у корня хвоста. Кожа грубеет, трескается, шерсть выпадает. Через 6-8 недель может быть поражено все тело животного. С оголенных участков тела свисают клочья руна, похожие на вату, и выделяются на общем темно-сером фоне. Общее состояние животных значительно ухудшается. Развивается анемия. Они быстро худеют и гибнут вследствие кахексии.

Хроническое течение псороптоза наблюдается у ягнят в летний период. Болезнь характеризуется малозаметным зудом, сваливанием шерсти. Ягнята плохо растут, не набирают в массе. Во время расчесывания мест поражения у них наблюдаются своеобразные движения губами и языком. Кожа воспалена, однако утолщения и уплотнения не отмечаются. К осени шерсть у ягнят отрастает и процесс обостряется.

У взрослых овец в летний период регистрируют латентную форму псороптоза. Клещи сохраняются в складках кожи и вызывают незначительный зуд, который часто остается незамеченным.

Диагностика. Учитывают эпизоотологические данные, характерные клинические признаки, проводят лабораторные исследования соскобов кожи, которые берут с нескольких мест. Материал соскобов исследуют с целью выявления мертвых (мортальные методы) или живых (витальные методы) клещей. Для установления первичного диагноза применяют мортальные методы. Из них наиболее распространен метод компрессорного исследования.

Витальный метод: отобранный материал помещают в бактериологическую чашку и рассматривают на черном фоне или через лупу. Края чашки заранее смазывают вазелином. Подогрев чашку до 30 °С, уже через 10 мин легко обнаруживают клещей. Они имеют вид двигающихся серовато-белых точек.

Дифференцируют псороптоз от саркоптоза и хориоптоза. Зуд наблюдается также при укусах иксодовых клещей, кровососок, вшей, при дерматитах, вызванных неудовлетворительными условиями кормления и содержания. Шерсть выпадает у овец при маститах, истощении, высокой температуре, однако воспаления кожи при этом не наблюдается.

Лечение. Используют рабочие растворы препаратов из группы ФОС, пиретроидов в виде эмульсий для купания и опрыскивания, аэрозоли (акродекс, циодрин, дикрезил, дерматозоль) в дозах в соответствии с инструкцией. Применяют также другие препараты: дусты — коллоидной серы. (80 — 95%-е), высокодисперсной серы (90 — 95%-е), дикрезила (7%-й) и т. п. — 250 -500 г на животное; 2%-й водный раствор амитразы; специальные формы макролидов, которые наносят на кожу в дозе 8 — 10 мл на животное; инъекции макроциклических лактонов (макролидов) в дозе 1 мл/50 кг массы тела и клозантела в дозе 100 мг/10 кг. Обработку больных животных повторяют через 7 — 10 дней.

Эмульсии, растворы для купания или опрыскивания животных готовят перед применением, четко придерживаясь инструкции и техники безопасности.

Через 2-3 недели после второй обработки проводят клиническое и лабораторное обследование.

Зимой больных овец обрабатывают сухим способом, используя дусты, или вводят акарицидные препараты в виде инъекций и скармливают в течение 1-2 мес. в смеси с кормом очищенный порошок серы из расчета 3 — 5 г на день одному животному.

Профилактика и меры борьбы. Вновь прибывших животных держат на карантине. В случае постановки диагноза на псороптоз хотя бы у одного животного всю отару подвергают дезакаризации и обрабатывают помещение. Чтобы исключить возможность заражения других животных, больных и подозреваемых относительно заболевания перегоняют в отдельный загон. Овец обрабатывают влажным или сухим способом, при этом учитывают время года, температуру воздуха и акарицидные препараты. Вылеченных животных держат на контроле до весны следующего года и только в случае отсутствия новых случаев заболевания их считают оздоровленными. Одновременно обрабатывают животных других видов, которые находятся на ферме, поскольку они могут быть механическими переносчиками возбудителей псороптоза. Отару, в которой зимой выявлены больные животные, независимо от эффективности лечения, весной после стрижки и осенью до постановки на стойловое содержание купают. После стрижки овец купают на 3 — 5-й день. За несколько часов до того их кормят и поят вволю. Срок купания — 1 — 2 мин, при этом овец обязательно погружают в ванну с головой на 2 — 3 с. Температура раствора или эмульсии в ванне должна быть 18 — 25 °С. Овцематок запрещается купать за 15 дней до и 15 дней после осеменения. Не следует осуществлять это мероприятие в жаркую или дождливую погоду. Один и тот же акарицидный препарат не следует применять продолжительное время, поскольку его эффективность с течением времени снижается.

73.ГИПОДЕРМАТОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТАГиподерматоз крупного рогатого скота вызывается личинками подкожных оводов двух видов: обыкновенного подкожника, или строки (Hypoderma bovis) и южного подкожника, или пищеводника (Hypoderma lineatum) из сем. Hypodermatidae.

Морфология гиподерм. Окрыленный обыкновенный подкожник представляет собой довольно крупное (до 1,5 см длины) темного цвета насекомое, по внешнему виду напоминающее шмеля. Самка откладывает на каждый волос животного по одному светлому яйцу овальной формы с блестящей поверхностью.

Взрослый южный овод отличается от предыдущего вида несколько меньшим размером тела. На одном волосе самка откладывает яйца группами (от 5 до 15 штук).

Биология подкожных оводов. В жаркие часы дня самки гиподерм откладывают по 500—800 яиц на волосяной покров конечностей (чаще задних), брюшной стенки, пахов и вымени крупного рогатого скота. Через 3—7 дней из яиц вылупившиеся мелкие личинки первой стадии пробуравливают кожу и попадают в подкожную клетчатку. В течение 7—9 месяцев личинки проделывают сложный путь миграции по организму животного, причем личинки пищеводника около пяти месяцев обитают в стенке пищевода, а строки — в спинномозговом канале, после чего продвигаются к спине и пояснице. За период миграции личинки первой стадии превращаются в личинок второй стадии, увеличиваются в размере. В области подкожной клетчатки спины и поясницы животного личинки быстро растут, линяют второй раз, образуют бугорки, а затем свищи, через которые созревшие личинки третьей стадии (2—2,5 см длины) выползают и падают на землю.

На земле личинки третьей стадии заползают под листья или зарываются в землю и превращаются в куколку, из которой через 20—30 дней выходит имаго (взрослый овод). Полный цикл развития одной генерации подкожных оводов завершается в течение одного года.

Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчив к гиподерматозу молодняк крупного рогатого скота в возрасте 1—3 лет. При неполноценном кормлении нередко интенсивно поражается и взрослый скот. Массовый лёт оводов и заражение животных гиподерматозом происходят в летний период года. Клиническое проявление болезни (образование желваков) наблюдается с октября—декабря (на юге) — до мая — июля. В период развития гиподерм во внешней среде большое влияние на них оказывают климатические, почвенные и метеорологические условия. Отрицательно действуют на яйцекладку самок оводов сильные ветры и дожди, прохладные, пасмурные дни. Тяжелые почвы и высокая их влажность губительно действуют на выпавших личинок третьей стадии и куколок. Во многих высокогорных районах нашей страны скот не поражается гиподерматозом из-за неблагоприятных климатических условий для развития оводов. Основное влияние на численность оводов и зараженность скота гиподерматозом оказывает качество противооводовых обработок.

Личинки подкожных оводов иногда могут паразитировать у коз, лошадей и даже у человека.

Клинические признаки. Преимущественно в зимне-весенний период года под кожей спины и поясницы у крупного рогатого скота образуются плотные бугорки, постепенно увеличивающиеся в размере. Затем в центре их появляются отверстия, из которых выделяется серозно-гнойный или гнойный экссудат, склеивающий волосы. 3 жаркие летние дни нередко наблюдается так называемый «зык» крупного рогатого скота (испуганные животные убегают с пастбища в кустарники, водоемы, помещения).

Диагноз на гиподерматоз устанавливают в зимне» весенний период года при выявлении уплотнений и желваков в области спины методом пальпации и обнаружении летом яиц подкожных оводов на шерстном покрове крупного рогатого скота.

Меры борьбы и профилактика. Сравнительно недавно основное внимание в борьбе с гиподерматозом крупного рогатого скота уделялось обнаружению желваков (бугорков) в области спины и поясницы крупного рогатого скота и уничтожению личинок второй и третьей стадий гиподерм химическими средствами (нередко и механически) в зимне-весенний период года. Эффективность такой дезинсекции была низкой, поэтому сейчас разработаны более радикальные противогиподерматозные меры, широко применяемые в ветеринарной практике.

В соответствии с наставлением по комплексному методу борьбы с подкожными оводами крупного рогатого скота в борьбе с этим энтомозом предложен комплекс профилактических и истребительных мероприятий, включающий: 1) общие профилактические меры; 2) летне-осенние опрыскивания скота растворами (эмульсиями) инсектицидов; 3) раннюю химиотерапию гиподерматоза крупного рогатого скота при помощи системнодействующих инсектицидов; 4) наружные обработки животных, пораженных личинками второй и третьей стадий подкожных оводов в зимне-весенний, а также в летний периоды года.

 Для периодических опрыскиваний коров и молодняка крупного рогатого скота с интервалом в 20—25 дней применяют 1%-ный раствор хлорофоса (по АДВ) из расчета 1,5—2 л на взрослое животное, а для обработки молодняка можно использовать 1%-ную эмульсию трихлор-метафоса-3 (по АДВ).

ТЕЙЛЕРИОЗ

Тейлериоз — один из наиболее тяжело протекающих и часто оканчивающихся летально пироплазмидозов крупного рогатого скота, распространенный в южных районах с жарким климатом. Возбудитель — Theileria annulata из сем. Theileriidae.

Морфология возбудителя. Паразит имеет разную форму в эритроцитах (палочковидную, точковидную и запятовидную) и в клетках ретикулоэндотелиальной системы.

Биология тейлерии. У крупного рогатого скота тейлерии развиваются иначе, чем другие пироплазмиды. В клетках лимфатических узлов, селезенки, печени и почек паразит размножается шизогональным путем с образованием многоядерных коховских шаров двух разновидностей (агамонтов и гамонтов).

При распаде агамонтов освободившиеся мелкие одноядерные клетки (агаметы) вновь формируют коховские шары. Распавшиеся гамонты выделяют результативные клетки, которые попадают в ток крови и внедряются в эритроциты. По-видимому, они не размножаются в эритроцитах. Дальнейшее развитие они проходят в организме иксодовых клещей, у которых не отмечается трансовариальной передачи инвазии (через яйца).

Эпизоотологические данные. Основные переносчики возбудителя тейлериоза крупного рогатого скота — клещи Hyalomma detritum и Hyalomma anatolicum, способные обитать не только на пастбищах, но и в помещениях для скота.

Сезонность заболевания скота тейлериозом неодинакова в разных местностях в зависимости от видового состава клещей.

В районах обитания клеща Hyalomma detritum максимальное количество больных животных регистрируется в июне.

К особенностям эпизоотологии тейлериоза относятся возможность заражения крупного рогатого скота в помещениях, отсутствие трансовариальной передачи инвазии и рецидивов (обострений) болезни.

Клинические признаки. Инкубационный период при тейлериозе равен 10—12 дням. Характерный признак начала заболевания животного — увеличение поверхностных узлов вблизи прикрепившихся клещей. Температура тела повышается до 41—42° (чаще постоянный тип лихорадки), аппетит и удой у коров резко снижаются. В дальнейшем расстраивается деятельность органов желудочно-кишечного тракта при почти полном отсутствии аппетита, жвачки, перистальтики; кал плотный, иногда с примесью крови. Молокоотделение прекращается, развиваются слабость и угнетение, безразличное состояние и истощение. Пульс и дыхание учащены. На слизистых оболочках появляются кровоизлияния, слезы приобретают красноватый цвет. Моча нормального цвета. У тяжело больных животных наблюдаются судороги. Смертность животных высокая. Погибает много скота, завезенного из благополучных по тейлериозу районов. Длительность болезни колеблется от двух до трех месяцев. Переболевшие животные долгое время (месяцы) остаются истощенными, с очень низкими показателями продуктивности.

Диагноз на тейлериоз при жизни животного устанавливают на основании клинических признаков (увеличение лимфоузлов, кровоизлияния на слизистых оболочках), эпизоотологических данных (болеют животные разных возрастов на крайнем юге чаще летом) и микроскопии окрашенных мазков из пунктата увеличенных в размере поверхностных лимфоузлов (коховские шары) и мазков крови во второй период болезни (гаметоциты). При вскрытии трупа учитывают характерные патолого-морфологические изменения (увеличение лимфоузлов, кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках, язвы и узелки на слизистой оболочке сычуга).

Лечение. Некоторый лечебный эффект при тейлериозе крупного рогатого скота оказывают флавакридин, гемоспоридин, сульфантрол, аминоакрихин и наганин.

Эффективность лечения повышается при комбинированном применении специфических препаратов в течение нескольких дней подряд. К настоящему времени предложено значительное количество комбинаций химиопрепаратов в сочетании с антибиотиками и симптоматическими средствами.

Профилактикатейлериоза крупного рогатого скота имеет некоторые особенности. Особое внимание обращают на дезакаризацию помещений, где нередко обитают некоторые виды клещей из рода Hyalemma.

Для уничтожения нимф и личинок Hyalomma scupense обрабатывают крупный рогатый скот дустами акарицидов осенью и зимой.

Племенных животных, завезенных в хозяйства, стационарно неблагополучные по тейлериозу, следует содержать в помещениях, подвергнутых дезакаризации; выпасать их можно только на искусственных пастбищах.

Псороптоз кроликов

Тема: Ветеринарная паразитология

Болезнь кроликов вызывают клещи Psoroptes cuniculi семейства Psoroptidae, характеризуется поражением внутренней поверхности ушных раковин с образованием массивных и плотных чешуек, пробок и сопровождается отитом, зудом, дерматитом на шее и лапах животных.

Эпизоотологические данные. Здоровые кролики заражаются псороптозом во время контакта с больными, а также через предметы ухода. Возбудителя могут переносить мыши, насекомые, обслуживающий персонал на обуви и одежде. Крольчата заражаются от кролематок. У молодняка заболевание обнаруживается с 2-месячного возраста, если их содержат в грязных, влажных клетках, темных помещениях. Болезнь регистрируют в течение всего года, но пик инвазии наблюдается в холодное время года (осенью, зимой, весной).

Патогенез. Клещи-накожники служат причиной интенсивного зуда в местах локализации. Расчесывание кроликами пораженных ушных раковин приводит к развитию дерматита.

Вследствие травмирования капилляров капли крови, лимфы попадают в среднее и внутреннее ухо и служат причиной отита. Внутренняя поверхность ушей покрывается трещинами, толстыми чешуйками и корками серого и краснокоричневого цвета. Корки закрывают слуховой проход, нарушают слух. При гнойном отите возможно нарушение целостности барабанной перегородки и распространение воспаления на оболочки головного мозга, которое проявляется судорогами. При воспалении среднего и внутреннего уха наблюдается искривление головы и шеи.

Симптомы болезни. Инкубационный период длится 10 — 18 дней. Патологический процесс у кроликов развивается постепенно и сопровождается незначительным зудом одного уха. Со временем они начинают интенсивно расчесывать ушные раковины лапами, трясти головой. Кожа основания ушной раковины отечна, уплотнена, масса чешуек, корок и пробок увеличивается. При дальнейшем развитии болезни из слухового прохода вытекает сначала серозный, а затем гнойный экссудат, который склеивает шерсть возле основания уха. Болезнь приобретает тяжелый характер, в это время поражаются обе ушные раковины. В слуховом проходе, на барабанной перегородке накапливается густая, вяжущая масса коричневого цвета с неприятным запахом. Развивается гнойное воспаление среднего и внутреннего уха. У кроликов свисают уши, голова наклонена в сторону. Наблюдаются судороги, параличи лап и шеи и животные погибают.

Диагностика. Проводят клиническое обследование больных животных и лабораторное исследование корок, взятых пинцетом из пораженного уха. Корки помещают в бактериологическую чашку, нагревают до 35 — 40 °С и через 10 мин выявляют значительное количество серо-белых клещей, которые имеют вид подвижных точек. Клещей переносят на предметное стекло в каплю с водно-глицериновой смесью (1:1) и под микроскопом уточняют предыдущий диагноз.

Лечение. Для лечения больных кроликов возможно подкожное или внутримышечное введение макроциклических лактонов в дозе 0,1 мл/кг массы тела. Эффективными являются аэрозоли акарицидных препаратов: акродекс, арпалит, дерматозолъ, дикрезил, псороптол, циодрин; порошки, эмульсии и суспензии: фенотиазин (0,5 г); псороптол (3-5 мл); эктопор (2 мл). После внесения препарата делают легкий массаж основания уха и через 7-9 дней повторяют обработку.

Профилактика и меры борьбы. Проводят клинический осмотр всех кроликов и при необходимости обрабатывают их акарицидными препаратами. Через каждые 3 — 4 мес. всех животных осматривают, больных изолируют и лечат. Периодически проводят дезакаризацию клеток, помещений, шедов. Клетки, в которых находились больные кролики, чистят, моют, ошпаривают кипятком и опрыскивают 4 — 5%-м раствором щелочи. В случае содержания кроликов в шедах дезакаризацию зимой не проводят, поскольку клещи при низких температурах погибают.

Эстроз овец

Эстроз, или ложная вертячка, овец вызывается личинками кручака, или полостного овода Oestrus ovis из сем. Oestridae.

Морфология эструса. Окрыленный овод около 1 см длины, желтовато-серого цвета, с черными пятнами и полосами на теле.

Личинка третьей стадии крупная (до 3 см длины), имеющая в передней части два черных крючка (органы фиксации); спинная поверхность личинки, лишенная шипов, выпуклая, а вентральная — плоская, покрыта несколькими рядами мелких шипиков.

Биология кручака. Самки полостных оводов живородящие. В жаркие часы дня летом они впрыскивают на лету в носовые отверстия животных личинок первой стадии. Одна самка овода за несколько дней выбрасывает 400—600 личинок. Часть отложенных самкой личинок удаляется из носовых ходов овец при чихании и с носовой слизью. Оставшиеся живые личинки (10—20%) прочно прикрепляются к слизистой носовых полостей при помощи двух околоротовых крючков и острых шипов на сегментах. Затем они проникают в решетчатую кость, лобные и верхнечелюстные пазухи. За период длительного паразитирования (5—10 месяцев) личинки овода дважды линяют, увеличиваются в размере. Весной и летом личинки третьей стадии попадают в носовые ходы, а затем во внешнюю среду, где окукливаются и через 3—4 недели из куколки образуется взрослый овод.

Массовый лёт оводов отмечается в июле — августе. На юге в течение одного года развивается два поколения полостного овода, а в средней части страны — одно.

 Клинические признаки. Личинки овода на разных стадиях развития оказывают резко выраженное механическое, а также токсическое воздействие в полостях головы инвазированных овец. При значительной интенсивности инвазии у молодняка отмечается тяжелое клиническое проявление болезни, особенно в периоды попаданий личинок первой стадии в организм овцы и во время выхождения личинок третьей стадии во внешнюю среду. Передвигающиеся личинки травмируют слизистую оболочку носовых ходов животного, в результате чего они воспаляются и нередко кровоточат. Из носовых отверстий выделяется слизисто-гнойное, кровянистое или гнойное истечение. Больные овцы чихают, трясут головой, бьют ногами, плохо пасутся, худеют. В крови отмечается уменьшение эритроцитов на 30—45%. При повреждении личинками овода оболочек мозга наблюдаются нервные явления (движение животного по кругу, угнетенность), поэтому болезнь еще называют ложной вертячкой, которая нередко заканчивается летально.

Патологоморфологические изменения. В носовой и смежных с ней полостях (лобной, верхнечелюстной, лабиринтах решетчатой кости) обнаруживают разное количество личинок овода; в местах локализации личинок паразита слизистая оболочка гиперемирована, отечна, покрыта язвами, дно которых покрыто гноем.

Диагнозставят на основании клинической картины (манежные движения) и проведения диагностической дезинсекции. Посмертно ложную вертячку диагностируют при вскрытии полостей головы и обнаружении личинок полостного овода.

Эстроз овец необходимо дифференцировать от ценуроза, при котором отсутствуют серозно-гнойное и кровянистое истечения из ноздрей животных, а также наблюдается резкое изменение дна глаза (застойный сосок зрительного нерва) до проявления симптомов болезни.

Меры борьбы и профилактика. В настоящее время в борьбе с эстрозом овец применяют комплекс мероприятий, основными звеньями которого являются: 1) защита овец от нападения полостных оводов; 2) ранняя химио-профилактика (уничтожение личинок первой стадии); 3) лечение больных овец.

В жаркие часы дня целесообразно содержать овец под затененными навесами. С целью уничтожения окрыленной стадии кручака периодически обрабатывают наружные стены овчарен инсектицидами (3%-ной водной эмульсией полихлорпинена и др.). В связи с тем что оводы летают в радиусе не более 5 км от места своего выплода, смена выпасных участков в значительной степени предохраняет овец от заражения эстрозом (возвращаться на использованные ранее пастбища можно не ранее чем через два месяца).

Для ранней химиотерапии (уничтожения личинок первой стадии оводов) в августе — сентябре проводят периодическое орошение носовых полостей овец 2%-ным раствором хлорофоса или 0,25%-ным раствором йода в дозах 80—100 мл на каждое животное (по 40—50 мл в правую и левую ноздри) при помощи шприца Жане с двойным наконечником. Личинок третьей стадии эструса можно убить при введении в лобные пазухи овец 1%-ного спиртового раствора хлорофоса в количестве 5 мл, а также при внутримышечной инъекции бубулина в дозе 2 мл на голову.

Весной и летом, когда во внешнюю среду из ноздрей овец выделяется большое количество личинок третьей стадии полостного овода, тырла один раз в две недели тщательно очищают от навоза с последующим его биотермическим обеззараживанием