Энергетический метаболизм. Механизм биологического окисления.

процессе жизнедеятельности бактерии постоянно нуждаются в энергии, она используется для переноса в клетку питательных веществ, необходимых для воспроизводства клеточных структур, для синтеза многих соединений, расходуется при движении и размножении бактерий.

Большинство бактерий получает энергию путем биологического окисления.

Биологические окисление–окисление органических или неорганических веществ живымиорганизмами, происходит путем дегидрирования, т.е. отнятия атомов водорода (электронов) от окисляемого вещества (донора) с последующим переносом на другое вещество (акцептор), которое при этом восстанавливается.

результате высвобождается энергия, которая накапливается в виде макроэргических соединений: АТФ (аденозинтрифосфат), ГТФ (гуанозинтрифосфат), ЦТФ (цитидинтрифосфат), ФЕП (фосфоенолпируват), УТФ (уридинтрифосфат), дТТФ (дезокситимидинтрифосфат), ацетилфосфат, креатинфосфат, ацетилкоэнзим А (ацетил-КоА). Среди них наиболее важен АТФ, т.к. это – термодинамически неустойчивая молекула и последовательно отщепляет фосфат с образованием аденозиндифосфата (АДФ) или аденозинмонофосфата (АМФ). Это позволяет АТФ выполнять

функции переносчика химической энергии, необходимой для обеспечения энергетических потребностей бактериальных клеток. При образовании фосфатных связей АТФ требуется энергия, но при их разрыве она выделяется в еще больших количествах.

Схема биологического окисления:

Донор Н⁺ АДФ          АТФ   Акцептор Н⁺

электроны

Образование АТФ происходит в процессе фосфорилирования. Фосфорилирование – это процесс переноса фосфатной группы с образованием макроэргических связей.

Виды фосфорилирования:

фотофосфорилирование (фотосинтез);

субстратное фосфорилирование (брожение);

окислительное фосфорилирование (дыхание).

Фотосинтез–это процесс преобразования световой энергии в клетках фототрофных бактерий

биохимическую доступную энергию (протонный градиент, который с помощью фермента АТФ-синтетазы консервируется в виде АТФ). У бактерий аналог хлоропластов растительных клеток – хроматофоры, содержащие хлорофилл и каротиноидные пигменты.

Субстратное фосфорилирование (брожение)–это способ получения энергии,при которомпроисходит сопряженное окисление-востановление субстрата без участия кислорода (в строго анаэробных условиях).

Это наиболее примитивный способ получения энергии, т.к. из субстрата извлекается лишь незначительная часть содержащейся в нем энергии.

Брожение было известно человеку давно, однако биологическая сущность доказана в работах Л. Пастера, который установил, что изменения в органическом субстрате – результат жизнедеятельности микроорганизмов.

Процесс брожения протекает в две фазы:

Начальная (окисление) – расщепление углеводов до пировиноградной кислоты (пирувата) тремя путями:

^Ø гликолитический (гликолиз, путь Эмбдена-Мейергофа-Парнаса, фруктозо-1,6-дисфосфатный путь) – 2 АТФ и 2 НАДН₂;

^Ø пентозофосфатный (путь Варбурга-Диккенса-Хорекера-Рэкера, фосфоглюконатный путь) – 2 АТФ, 2 НАДФН, пентозофосфат и СО₂;

^Ø 2-кето-3дезокси-6-фосфоглюконатный (путь Энтнера-Дудорова, отличается тем, что глюкоза без фосфорилирования окисляется в глюконовую кислоту, последняя превращается в 2-кето-З-фосфоглюконовую кислоту, которая расщепляется на два C₃-фрагмента: ПВК и глицериновый альдегид) – наблюдается только у бактерий рода Pseudomonas, Alcaligenes, у высших организмов отсутствует – 1 АТФ, 1 НАДФ и 1 НАДН₂;

Конечная (восстановление) – происходит присоединение атомов водорода для восстановления пировиноградной кислоты, при этом образуются разные продукты, в зависимости от которых выделяют разные типы брожения.

Схема субстратного фосфорилирования (брожения):

Питательный субстрат (глюкоза ) →ПВК → конечный продукт

Процесс субстратного фосфорилирования (брожения) имеет свои достоинства и недостатки.

Достоинства брожения:

освобождение энергии, необходимой для жизнедеятельности бактерий;

образование веществ, необходимых для жизнедеятельности человека;

Недостатки брожения:

неполное окисление субстрата;

при расщеплении 1 молекулы глюкозы образуется только 2 молекулы АТФ;

в качестве донора и акцептора электронов служат только органические вещества;

происходит в строго анаэробных условиях.

Окислительное фосфорилирование (дыхание)–это процесс образования АТФ при переносеэлектронов от донора к акцептору через дыхательную цепь.

Схема окислительного фосфорилирования (дыхания):

Донором электронов могут служить органические(углеводы,жирные кислоты,аминокислоты)

неорганические вещества: H₂S, Fe³⁺ («сероводородное дыхание», «железное дыхание»). Акцептором электронов –только неорганические вещества,которые восстанавливаются.Взависимости от конечного акцептора электронов различают аэробное и анаэробное дыхание.

При аэробном дыхании конечным акцептором электронов служит молекулярный кислород,

который преобразуется в высокотоксичные для клетки соединения: перекись водорода и супероксидный радикал. Аэробные и аэротолерантные (устойчивые к кислороду) прокариоты обладают специальными ферментами, супероксид-дисмутазой и каталазой, катализирующими превращение токсических форм кислорода в воду.

клетках облигатных анаэробов эти ферменты отсутствуют, поэтому кислород губительно действует на данные бактерии. При анаэробном дыхании конечным акцептором электронов служат неорганические вещества, содержащие «связанный кислород» (нитраты, нитриты, сульфаты, карбонаты): нитраты восстанавливаются до молекулярного азота или аммиака («нитратное дыхание»), а сульфаты восстанавливаются до сероводорода («сульфатное дыхание»).

Процесс переноса электронов от донора к акцептору при дыхании включает следующие этапы:

1.Окисление субстрата с переносом электронов на внутренний акцептор клетки (НАД, ФАД, НАДФ) через ЦТК (в результате одного оборота цикла происходит 2 декарбоксилирования, 4 дегидрирования и 1 субстратное фосфорилирование);

2.Перенос электронов по дыхательной цепи с образованием АТФ;

3.Перенос электронов на внешний акцептор и возвращение дыхательной цепи в исходное

состояние.

Отличия дыхания от брожения:

^vполное окисление субстрата;

^v освобождение энергии и запасание ее в больших количествах (окисление 1 молекулы глюкозы дает клетке 38 молекул АТФ);

^v в качестве донора электронов служат органические и неорганические вещества; ^v акцептором электронов являются только неорганические вещества; ^v идет с участием электронно-транспортной сети (дыхательной цепи); ^v происходит в аэробных и анаэробных условиях;

^vпроцесс дыхания происходит на отсеках ЦПМ и мезосом, а брожение – в растворе.

Классификация микроорганизмов по конечному акцептору электронов:

строгие (облигатные) аэробы –микроорганизмы,у которых акцептором электроновявляется свободный кислород, а способ получения энергии – аэробное дыхание (пример: дифтерийная палочка, холерный вибрион);

строгие (облигатные) анаэробы –микроорганизмы,у которых конечным акцепторомэлектронов служат:

^v                   органические  кислоты, способ получения энергии – брожение, (пример: клостридии);

^v неорганические вещества, содержащие «связанный кислород» (сульфаты, нитраты), способ получения энергии – анаэробное дыхание (пример: десульфатирующие и денитрифицирующие бактерии);

факультативные анаэробы (аэробы) –микроорганизмы,у которых в присутствииO₂происходит аэробное дыхание (конечный акцептор электронов – кислород), при отсутствии O₂ – брожение (конечный акцептор – органические кислоты) (большинство патогенных микроорганизмов);

микроаэрофиллы –конечным акцептором электронов является небольшое количествоO₂ (2%), энергию получают путем аэробного дыхания (пример: спирохеты, актиномицеты), некоторые микроаэрофилы лучше растут при повышенном содержании СО₂ – «капнофилы» (пример: нейссерии, бруцеллы);

аэротолерантные –не погибают под действиемO₂,но и не используют для полученияэнергии, конечным акцептором являются органические кислоты, способ

получения энергии – брожение (пример: молочнокислые бактерии).

Конструктивный метаболизм.

Анаболизм (конструктивный/пластический метаболизм/ассимиляция)–это реакции,врезультате которых синтезируются сложные соединения и структурные компоненты клеток за счет поступающих извне простых веществ, идущие с потреблением энергии, полученной в процессе энергетического метаболизма.

Биосинтез аминокислот осуществляется из пирувата (образуется в гликолитическомцикле), α-кетоглурата и фумарата (из ЦТК), при образовании аминокислот азот вводится в

молекулу предшественника на последних этапах биосинтеза при помощи реакций аминирования и переаминирования.

Биосинтез нуклеиновых кислот –строительными блоками являются пуриновых ипиримидиновых нуклеотиды.

Биосинтез углеводов:

автотрофы, для которых единственным источником углерода является СО₂, усваивают его в реакциях цикла Кальвина;

гетеротрофы синтезируют углеводы из С₂-С₃соединений путем гликолиза в обратном

направлении.

^ØБиосинтезе жирных кислот происходит путем карбоксилирования ацетил-КоА.

64.Этапы взаимодействия вирусов с чувствительными клетками и факторы, способные их нарушить. Формы вирусной инфекции.

Типы взаимодействия вируса с клеткой. Различают три типа взаимодействия вируса с клеткой: продуктивный, абортивный и интегративный.
1.Продуктивный тип — завершается образованием нового поколения вирионов и гибелью (лизисом) зараженных клеток (цитолитическая форма). Некоторые вирусы выходят из клеток, не разрушая их (нецитолитическая форма).
2.Абортивный тип — не завершается образованием новых вирионов, поскольку инфекционный процесс в клетке прерывается на одном из этапов.
3.Интегративный тип, или вирогения — характеризуется встраиванием (интеграцией) вирусной ДНК в виде провируса в хромосому клетки и их совместным сосуществованием (совместная репликация).
Репродукция вирусов осуществляется в несколько стадий, последовательно сменяющих друг друга: адсорбция вируса на клетке; проникновение вируса в клетку; «раздевание» вируса; биосинтез вирусных компонентов в клетке; формирование вирусов; выход вирусов из клетки.

Клетка может быть поражена только одним вирусом – это явление получило название феномена интерференции.

Стадии взаимодействия вируса с клеткой:

1.Адсорбция вируса на рецепторах чувствительной клетки с помощью прикрепительныхбелков капсида/гликопротеиновых шипиков суперкапсида – происходит в две фазы:

Ø неспецифическая – электростатическое межмолекулярное притяжение (обратима);

Ø специфическая – комплементарное связывание рецепторов чувствительной клетки и вируса, обусловленное структурной гомологией (необратима).

2.Проникновение вируса в клетку –может происходить несколькими путями:

Ø рецепторный эндоцитоз (виропексис) – впячивание ЦПМ внутрь клетки с захватом вируса и образованием эндосомы с последующим слиянием оболочек вируса и вакуоли;

Ø слияние ЦПМ клетки и оболочки вируса (только сложноустроенные вирусы);

Ø впрыскиванием нуклеиновой кислоты (бактериофаги).

3.Раздевание (депротеинизация) вириона –освобождение нуклеиновой кислоты вируса,начинается сразу же после прикрепления вируса к рецептору клетки и продолжается в эндосоме, а также в цитоплазме клетки.

4.Эклипс-фаза (фаза затемнения) –репликация нуклеиновой кислоты и синтез вирусныхбелков, протекает в три стадии:

^Øсинтез «ранних» белков – ферментов репликации;

^Ø транскрипция, трансляция и репликация нуклеиновой кислоты; ^Ø синтез «поздних» белков (капсидных).

Репликация нуклеиновой кислоты, как правило, происходит в ядре, а синтез белков – на рибосомах в цитоплазме, поэтому репродукцию вирусов называют дизъюнктивной/разобщенной.

5.Сборка вириона –вирусные белки и нуклеиновая кислота узнают друг друга исамопроизвольно соединяются, происходит сборка нуклеокапсида на мембранах эндоплазматической сети и аппарате Гольджи.

6.Выход вируса из клетки следующими путями:

Øлизиса (взрыва) клетки (простоустроенные вирусы);

Øпочкованием (экзоцитозом) с захватом части                      ЦПМ, из которой образуется суперкапсид сложноорганизованных вирусов;

Øпросачиванием через поры ЦПМ клетки без ее гибели (только очень мелкие

вирусы).

Факторы, способные нарушить:

• 1. первыми реагируют на вирус система интерферонов и Т-киллерные клетки ( а не макрофаги и система комплемента)

• 2. Вирусы оказывают слабое Аг-ое воздействие на В-лимфоциты, для их активирования, пролиферации и дифференцировки нужно участие Т-хелперов и представление ими процессированного вирусного Аг при участии молекул МНС 2, поэтому макрофаги и др.клетки как Аг-представляющие клетки.

• 3. Вирус вызывают заболевание только проникая в клетку, крепясь на рецепторы клетки, вирус «узнает» специфич.рецепторы и крепится к ним (белки-лоцманы), иногда они находятся в углублениях и являются антителонедоступными.

• 4. Интерфероны подавляют вн/клет.размножение вирусов

• 5. Противовир. действие оказывают альфа (препят. Адсорбции вирусов на клетке) и бета (подавляют размножение орто и парамиксовирусов) ингибиторы крови

• 6. Т-цитотокс. Лимфоциты и др.киллерные клетки (обнаружение и уничтожение инфицир. Клеток

• 7. Синтез Ат связан с системой фагоцитов, В и Т-лимф. и МНС.

• 8. Ат –взаимодей с вирус.рецепторами и не дает адсорбироваться вирусу на мембране клеток и нейтрилиз их активность

Формы вирусной инфекции:

1. Непродолжительное пребывание вируса в организме:

острая (цитолитические, нецитолитические ), бессимптомная .

2. Длительное пребывание вируса в организме:

- латентные (текут бессимптомно, м. сопров. репродукцией вируса в организме, выделение во внеш. среду)

- Хронические –состояния периодического выздоровления и обострений

- Медленные инфекции –длительный инкубационый период (годами), длительное прогрессирование течение, исход- тяжелые расстройства или смерть. (СПИД) в связи с дефектным состоянием вируса, или вирус интегрирован в хромосому клетки-мишени, вирус в виде свободной н.к ( не видят Ат)

• Очаговые или генерализованные

65. Аденовирусная инфекция. Характеристика возбудителей. Лабораторная диагностика.

Аденовирусная инфекция- острая антропонозная вирусная инфекция, поражающая слизистые оболочки верхних дыхательных путей, глаз, кишечника, лимфоидную ткань и протекающая с умеренно выраженной интоксикацией. Источником инфекции являются больные люди с острой или латентной формой заболевания. Механизмы распространения аэрозольный (воздушно-капельный путь), для кишечных форм — фекально-оральный (алиментарный путь). Заболеваемость имеет осенне-зимнюю сезонность.

Аденовирусы человека впервые выделил У. Роу (1953) из миндалин и аденоидов детей, а затем у больных ОРВИ и атипичной пневмонией с явлениями конъюнктивита (Huebner R., Hilleman M., Trentin J. и др., 1954). В опытах на животных доказана онкогенная активность аденовирусов (Trentin J. и др., Huebner R. и др., 1962).

Возбудители- ДНК-геномные вирусы рода Mastadenovirus семейства Adenoviridae. В настоящее время известно около 100 серотипов вирусов, 49 из которых патогенны для человека. Серотипы аденовирусов резко различаются по эпидемиологическим характеристикам. Серотипы 1, 2 и 5 вызывают поражения дыхательных путей и кишечника у маленьких детей с длительной персистенцией в миндалинах и аденоидах, серотипы 4, 7, 14 и 21 - ОРВИ у взрослых. Серотип 3 обусловливает развитие острой фарингоконъюнктивальной лихорадки у детей старшего возраста и взрослых, несколько серотипов вызывают эпидемический кератоконъюнктивит. Вспышки заболеваний чаще бывают обусловлены серотипами 3, 4, 7, 14 и 21.

Структура. Вирион аденовирусов массой 150-180 МДа не имеет липидной оболочки. Капсид построен из 252 капсомеров по кубическому типу симметрии в форме икосаэдра. От 12 вершин икосаэдра отходят отростки - фибры (нити). Внешняя оболочка отсутствует. Геном состоит из линейной двунитевой ДНК, которая связываясь с белками, образует плотную сердцевину вируса и кодирует структурные и неструктурные вирусные белки.

Антигены.В составе капсида содержатся типоспецифические антигены - гликопротеиновые нити, которые обладают гемагглютинирующими свойствами.

По способности агглютинировать эритроциты аденовирусы разделяют на 4 подгруппы (I-IV).

Культивирование и репродукция. Аденовирусы культивируют в первичной культуре клеток почки эмбриона человека, линии клеток Hela, Нер-2 и др. ЦПД (цитопатическое действие) аденовирусов связано не только с их репродукцией, но и прямым токсическим действием. Аденовирусы адсорбируются на клеточных рецепторах с помощью нитей. Депротеинизация проникших в клетку вирионов начинается в цитоплазме и завершается в ядре, где освобождается ДНК с прикрепленным к ней терминальным белком. Транскрипция генома и репликация вирусной ДНК происходят в ядре с помощью клеточных ферментов. Вначале синтезируются иРНК, кодирующие синтез вирусоспецифических ферментов, а затем иPHK, несущие информацию о синтезе капсидных белков и нитей. Сборка вирусных частиц происходит в ядре, где образуются кристаллоподобные включения. В каждой клетке синтезируется несколько сотен вирусных частиц. Выход аденовирусов сопровождается разрушением клетки хозяина. Цикл репродукции аденовирусов в клетке продолжается 14-24 ч. Репродуктивный цикл аденовирусов приводит либо к лизису пораженных клеток, либо к латентной инфекции (в лимфоидных клетках).

Аденовирусы устойчивы во внешней среде, сохраняются до 2 нед при комнатной температуре, но погибают от воздействия ультрафиолетовых лучей и хлорсодержащих препаратов. Хорошо переносят замораживание. В воде при 4 °С сохраняют жизнедеятельность 2 года.

Патогенез. Инкубационный период 4-5 дней. Первичная репродукция аденовирусов происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей и кишечника, конъюнктиве глаза, лимфоидной ткани. После появления первых симптомов заболевания отмечается короткая вирусемия. По типу поражений чувствительных клеток различают три типа инфекционного процесса.

· Продуктивная инфекция — сопровождается гибелью клетки после выхода из нее следующей популяции вирионов (до 1 млн вирионов). Однако инфекционностью обладает только 1-5% вирионов общей популяции. У некоторых хозяев выход вирионов низкий (низкопродуктивная инфекция). При заражении малочувствительных клеток выход вирионов может отсутствовать (абортивная инфекция).

· Персистирующая инфекция — бывает при замедленной репродукции вируса, что позволяет клеткам исправлять повреждения, нанесенные вирусом, а тканям — восполнить потерю погибших клеток. Такая форма инфекции протекает хронически и бессимптомно.

· Трансформирующая инфекция — описана при заражении новорожденных грызунов аденовирусами человека. При этом у них возникают различные опухоли. По способности вызывать опухоли аденовирусы человека можно разделить на 6 групп (A-G).

Иммунитет. Перенесенное заболевание оставляет непродолжительный типоспецифический иммунитет, который носит клеточно-гуморальный характер (связанный с синтезом антител класса IgM и IgG).

Лабораторная диагностика.

1. Экспресс-диагностика

· РИФ

Исследуемый материал — отделяемое носоглотки, смывы конъюктивы (обрабатывают флюоресцирующими типоспецифическими сыворотками. Конъюгаты меченых антител и вирусов под люминесцентным микроскопом приобретают цвет и оттенок флюорохрома).

· Цитоскопический метод

Принцип метода - готовят мазки-отпечатки из нижней носовой раковины. После высушивания препараты окрашивают по Романовскому-Гимзе или обрабатывают акридиновым оранжевым и исследуют под иммерсионным и люминесцентным микроскопами. В окрашенных мазках выявляются сине-фиолетовые включения, во флюорохромированных - огненно-красные.

· ПЦР (позволяет определить наличие ДНК аденовирусов в исследуемом биоматериале).

1. Вирусологический метод

Исследуемый материал — смывы конъюнктивы, носоглотки.

1 этап — подготовка исследуемого материала (через бактериальные фильтры, обработка антибиотиками для подавления бактерий-контаминантов).

2 этап — заражение культур клеток (HeLa, Hep-2и др.). Инкубация в термостате в течение 10 дней с ежедневной микроскопией.

3 этап — выявление вируса по ЦПД; пассажи вируса на культурах тканей для дифференциации ЦПД вируса от возможного токсического действия исследуемого материала.

4 этап. Титрование вируса по ЦПД в культуре клеток для выбора рабочей дозы перед постановкой реакции нейтрализации.

5 этап — идентификация (серотипирование) вируса в РН.

1. Серодиагностика

Исследуемый материал — парные сыворотки (Первую сыворотку берут у больного в острый период в начале болезни, сохраняют при температуре +4...+8, а вторую сыворотку берут через 10-14 дней. Сыворотки исследуют одновременно.О болезни свидетельствует серокнверсия, т.е. Нарастание титра антител во второй сыворотке по отношению к первой. Диагностической является сероконверсия в 4 раза и выше)

Используемые реакции — РСК, РН, ИФА

1. Актиномицеты. Актиномикозы, диагностика и принципы лечения.

Актиномицеты — ветвящиеся, нитевидные или палочковидные грамположительные бактерии. Свое название (от греч. actis – луч, mykes – гриб) они получили в связи с образованием в пораженных тканях друз — гранул из плотно переплетенных нитей в виде лучей, отходящих от центра и заканчивающихся колбовидными утолщениями.

Морфология. Семейство Actinomycetaceae, род Actynomyces. Грамположительны, образуют споры, касул не образуют, неподвижны. Не содержат в клеточной стенке хитина. Образуют мицелий — нитевидные переплетающиеся клетки (гифы). Они формируют субстрастный мицелий, образующийся в результате врастания клеток в питательную среду, и воздушный, растущий на поверхности среды. Палочковидные формы, часто с утолщенными концами, в мазке располагаются по одиночке, парами, V- и Y-образно. Все морфологические формы способны к истинному ветвлению, особенно на тиогликолевой полужидкой среде. По Граму окрашиваются плохо, часто образуют зернистые либо четкообразные формы; некислотоустойчивы.

Типовой вид — Actinomyces bovis.

Культуральные свойства. Факультативные анаэробы. Все актиномицеты растут медленно, температурный оптимум роста 37С, посевы следует культивировать в течение 7-14 сут (особенно при подозрении на инфекцию A. israelii). A. israelii хорошо растёт на белковых средах, дополненных сывороткой. Образует прозрачные, бесцветные, пастообразные, обычно гладкие колонии, плотно срастающиеся со средой; воздушный мицелий скудный. На кровяном агаре формируют белые бугристые колонии, напоминающие коренные зубы. A. odontolyticus на кровяном агаре образует красные колонии, окружённые зоной бета-гемолиза.

Биохимическая активность. Хемоорганотрофы. Ферментируют углеводы с образованием кислоты без газа, продукты ферментации — уксусная, муравьиная, молочная и янтарная кислоты. Наличие каталазы и способность восстанавливать нитраты в нитриты, индол не образуют. Act. bovis ферментирует с образованием кислоты глюкозу, галактозу, глицерин; разжижает желатин, разлагает белок с образованием сероводорода, свертывает молоко с последующей пептонизацией, гидролизует крахмал.

Антигенная структура. В ИФА выделяют 6 cepoгpyпп: A, B, C, D, E и F.

Чувствительность к антимикробным препаратам. Чувствительны к пенициллинам, тетрациклину, эритромицину, но резистентны к антимикотикам. Чувствительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов. Нагревание до 70-80оС убивает Act. bovis в течение 5 мин, солнечные лучи через 3 ч.

Эпидемиология. Источник инфекции — почва. Механизм передачи — контактный (раневой — путь передачи). Колонизируют слизистую оболочку полости рта человека и млекопитающих.

Патогенез. Вызывают оппортунистическую инфекцию. Возбудитель локализуется на эпителиальных клетках слизистой оболочки полости рта и других полостей и органов, а также клетках кожи, где образуются воспалительные очаги - актиномикомы - в случае иммунодефицитных состояний. В актиномикомах обнаруживаются друзы актиномицетов. Из первичного очага возбудитель распространяется в организме либо контактным, либо лимфогенным путем. Бактериемия отсутствует. Вторичные очаги инфекции могут образоваться в разных органах (легкие, печень и др.). К основному заболеванию часто присоединяется вторичная бактериальная инфекция.

Клиника. Актиномикоз — хроническая оппортунистическая инфекция человека и животных, вызываемая анаэробными и факультативно-анаэробными актиномицетами, которая характеризуется гранулематозным воспалением.

Микробиологическая диагностика:

Материал для исследования - мокрота, ликвор, гной из свищей, биопсия тканей.

Для диагностики используют бактериоскопический, бактериологический, серологический и аллергологический методы.

Бактериоскопически: обнаружене в исследуемом материале друз актиномицетов, имеющих вид мелких желтоватых или серовато-белых зернышек с зеленоватым отливом. По Граму споры окрашиваются в темно-фиолетовый, мицелий — в фиолетовый, а друзы — в розовый цвет.

Бактериологический: для подавления роста сопутствующей микрофлоры гной и мокроту перед посевом центрифугируют в растворе пенициллина и стрептомицина. Засевают на питательные среды (сахарный агар) и культивируют в аэробных и анаэробных условиях. У выделенных культур определяют способность сворачивать и пептонизировать молоко — признак, характерный для актиномицетов. Выделение анаэробных видов подтверждает диагноз актиномикоза.

Для серодиагностики ставят РСК с актинолизатом. Реакция недостаточно специфична, поскольку положительные результаты могут отмечаться при раке легкого и тяжелых нагноительных процессах. Применение в качестве АГ вместо актинолизата внеклеточных белков актиномицетов повышает чувствительность РСК. Этот же АГ можно использовать и для постановки РИГА.

Аллергическую пробу проводят с актинолизатом. Диагностическое значение имеют положительные пробы.

Лечение. Применение пенициллина, тетрациклина, эритромицина, клиндамицина.

Профилактика. Специфическая профилактика - нет. Неспецифическая - повышение иммунного статуса.