![]() Студопедия КАТЕГОРИИ: АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Этиология, патогенез, клиника гемотрансфузионного шока.
При переливании крови, несовместимой по системе АВО, развивается клиническая картина шока - «гемотрансфузиониый шок». Причиной развития осложнения в большинстве случаев является нарушение правил, предусмотренных инструкциями по технике переливания крови, методики определения групп крови АВО и проведения проб на совместимость. При переливании крови несовместимой по групповым факторам системы АВО, происходит массивный внутрисосудистый гемолиз вследствие разрушения эритроцитов донора под воздействием агглютининов реципиента. В патогенезе гемотрансфузионного шока основными повреждающими факторами являются свободный гемоглобин, биогенные амины, тромбопластин. Под влиянием высоких концентраций этих биологически активных веществ возникает выраженный спазм периферических сосудов, быстро сменяющийся их паретическим расширением, что приводит к нарушению микроциркуляции и кислородному голоданию тканей. Повышение проницаемости сосудистой стенки и вязкости крови ухудшают реологические свойства крови. Развиваются функциональные и морфологические изменения различных органов и систем. Хаар-н ДВС-синдром с существенными изменениями в системе гемостаза и микроциркуляции, грубыми нарушениями показателей центральной гемодинамики. В почечных канальцах накапливается солянокислый гематин и остатки разрушенных эритроцитов, что вместе со спазмом почечных сосудов приводит к снижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Развивается острая почечная недостаточность.Клиническая картина.Гемотрансфузионный шок наступает непосредственно во время трансфузии или после нее, длится от нескольких минут до нескольких часов. Может клинически не проявляться, а может и да, приводя к гибели больного. Клинические проявления вначале характеризуются общим беспокойством, кратковременным возбуждением, ознобом, болями в груди, животе, пояснице, затруднением дыхания, одышкой, цианозом. После наблюдаются тахикардия, снижение АД, нарушение ритма сердечной деятельности с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности. Отмечаются покраснение лица, сменяющееся бледностью, тошнота, рвота, повышение температуры тела, мраморность кожных покровов, судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Одним из ранних признаков является острый внутрисосудистый гемолиз. Основными показателями повышенного распада эритроцитов является гемоглобинемия, гемоглобинурия, гипербилирубинемия, желтуха, увеличение печени. Характерным является появление мочи бурого цвета (в общем анализе — выщелоченные эритроциты, повышенное содержание белка). Хаар-на повышенная кровоточивость. Геморрагический диатез возникает в результате ДВС-синдрома. В зависимости от уровня АД различают три степени гемотрансфузионного шока: Iстепень —сист АД выше 90 мм рт. ст. IIстепень —сист АД 71-90 мм рт. ст. IIIстепень — сист АД ниже 70 мм рт. ст. |
||
Последнее изменение этой страницы: 2018-04-12; просмотров: 946. stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда... |