Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Этиология, патогенез, клиника гемотрансфузионного шока.




При переливании крови, несовместимой по системе АВО, развива­ется клиническая картина шока - «гемотранс­фузиониый шок».

Причиной развития осложнения в большинстве случаев является нарушение правил, предусмотренных инструкциями по технике пере­ливания крови, методики определения групп крови АВО и проведения проб на совместимость. При переливании крови несовмести­мой по групповым факторам системы АВО, происходит массивный внутрисосудистый гемолиз вследствие разрушения эритроцитов доно­ра под воздействием агглютининов реципиента.

В патогенезе гемотрансфузионного шока основными повреждающи­ми факторами являются свободный гемоглобин, биогенные амины, тромбопластин. Под влиянием высоких концен­траций этих биологически активных веществ возникает выраженный спазм периферических сосудов, быстро сменяющийся их паретическим расширением, что приводит к нарушению микроциркуляции и кисло­родному голоданию тканей. Повышение проницаемости сосудистой стен­ки и вязкости крови ухудшают реологические свойства крови. Развиваются функциональные и морфо­логические изменения различных органов и систем. Хаар-н ДВС-синдром с существенными изменениями в системе гемо­стаза и микроциркуляции, грубыми нарушениями показателей цент­ральной гемодинамики. В почечных каналь­цах накапливается солянокислый гематин и остатки разрушенных эритроцитов, что вместе со спазмом почечных сосудов приводит к снижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Разви­вается острая почечная недостаточность.Клиническая картина.Гемотрансфузионный шок наступает непосредственно во время трансфузии или после нее, длится от нескольких минут до нескольких часов. Может клинически не проявляться, а может и да, приводя к гибели больного.

Клинические проявления вначале характеризуются общим беспо­койством, кратковременным возбуждением, ознобом, болями в груди, животе, пояснице, затруднением дыхания, одышкой, цианозом. После наблюдаются тахикардия, снижение АД, нарушение ритма сердечной деятельности с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточнос­ти. Отмечаются покраснение лица, сменяющееся бледностью, тошнота, рвота, повышение температуры тела, мраморность кожных покровов, судороги, непроизвольное моче­испускание и дефекация. Одним из ранних призна­ков является острый внутрисосудистый ге­молиз. Основными показателями повышенного распада эритроцитов является гемоглобинемия, гемоглобинурия, гипербилирубинемия, жел­туха, увеличение печени. Характерным является появление мочи буро­го цвета (в общем анализе — выщелоченные эритроциты, повышенное содержание белка). Хаар-на повышенная кровоточивость. Геморрагический диатез воз­никает в результате ДВС-синдрома. В зависимости от уровня АД различают три степени гемотрансфузионного шока: Iстепень —сист АД выше 90 мм рт. ст. IIстепень —сист АД 71-90 мм рт. ст. IIIстепень — сист АД ниже 70 мм рт. ст.










Последнее изменение этой страницы: 2018-04-12; просмотров: 747.

stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда...