Дифференциальная диагностика.

Диагностику идиопатической анафилаксии проводят на основании исключения др.потенциальных причин, способных вызвать анафилаксию.

-Анафилактоидные реакции: на экзогенные агенты; физические факторы (упражнения, тепло, холод, солнце), идиопатические.

-Вазодепрессорные реакции: синдром внезапного покраснения лица и шеи, карциноидные опухоли, постменопаузальный синдром; реакции на алкоголь и др.

-«Ресторанные синдромы» в ответ на пищевые добавки, глутамат натрия, сульфиты и др.

-Др.формы шока: геморрагический, кардиогенный, эндотоксический.

-Повышение эндогенного образования гистамина: пигментная крапивница, базофильная лейкимия, эхинококковые кисты и др.

-Несоматические заболевания: панические атаки, синдром дисфункции голосовых связок, истерические приступы и др.

-Разные: наследственный ангиоотек, уртикарный васкулит, феохромоцитома, эпилепсия, псевдоанафилаксия, синдром «красного человека» и др.

Лабораторные исследования.

Для анафилаксий характерно наличие в сыворотке крови гистаминаи триптазы.

Триптаза в тучных кл.человека существует в 2х формах: а- и в-триптаза, при этом в-триптаза выделяется только в периоды дегрануляции тучных клеток.

Этот тест позволяет различать системную анафилаксию и мастоцитоз.

У пациентов с анафилаксией уровень гистамина в плазме повышается в первые 5-10 мин и сохраняется до часа, а в моче сохраняется более длимтельно.

Уровень сывороточной триптазы достигает максимума через 60-90 мин и сохраняется до 5 часов.

Оптимальное время для измерения гистамина – от 10 мин до 1 часа с момента начала анафилактической реакции; а определения триптазы – между 1м и 2м часами.

В ряде случаев можно обнаружить только один из этих медиаторов.

Анафилактический шок. Варианты анафилактического шока в зависимости от ведущего клинического синдрома и форм тяжести. Принцип лечения. Отличительные особенности анафилактического шока от анафилактических реакций. 570

АШ-крайнее проявление анафилаксии, при котором происходит резкое падение артериального давления; включает кардиоваскулярный коллапс, кожные, респираторные, гастроинтестинальные симптомы; самая тяжелая из всех ургентных форм аллергии.

Варианты анафилактического шока в зависимости от ведущего клинического синдрома:

-типичный

-гемодинамический вариант

-асфиктический

-абдоминальный

-церебральный

У взрослых описан «кардиогенный» вариант, напоминающий острый инфаркт миокарда с признаками острой коронарной недостаточности.

Варианты анафилактического шока в зависимости от форм тяжести.

Некоторые выделяют 4 степени тяжести АШ: от легкой до крайне тяжелой

Принципы лечения:

-прекращение поступления лекарственного средства в организм

-купирование острых нарушений функций кровообращения, дыхания и ЦНС

-компенсация возникшей адренокортикальной недостаточности

-нейтрализация и подавление выработки БАВ, а также замедление реакций образования комплексов Аг-Ат

-поддержание жизненно важных функций организма, реанимационные мероприятия

-введение прессорных аминов

-введение глюкокортикоидов внутримышечно или –вено

-восполнение объема циркулирующей крови

-антигистаминные препараты следует применять лишь при артериальном давлении более 90 мм.рт.ст, за искл.прометазина

Отличительные особенности анафилактического шока от анафилактических реакций.

-возникновение симптомов АШ связано с конкретным аллергеном

-возможно появление кожных высыпаний в виде крапивницы, эритемы и/или ангиоотека; развитие бронхоспазма перед или одновременно с гемодинамическими нарушениями

-АШ протекает более тяжело и длительно, чем анафилактоидный шок

Острые буллезные дерматозы: многоформная экссудативная эритема и синдром Стивенса-Джонсона, формы, этиология. Синдром Лайелла (токсический эпидермальный некролиз). 573

Многоформная экссудативная эритема.

Выделяют 2 формы: идиопатическую и симптоматическую.

При идиопатической заболевание возникает как проявление инфекций (вирусом герпеса, стрептококками). Возникает весной и осенью, чаще у взрослых.

Симптоматическая форма возникает вследствие аллергии на прием некоторых лекарственных средст, в частности антибиотиков либо НПВС, а также в результате обострения хронических инфекций, вследствие интоксикаций, ожогов, переохлаждений и т.д. Сезонность не характерна.

В последние годы обнаружена связь с аутоиммунными, системными кожными или гематологическими заболеваниями.

Синдром Стивенса-Джонсона.

Развитие данного синдрома как острой токсико-аллергической реакции (ОТАР) вызывают, прежде всего, лек.средства в терапевтических дозах (антибиотики, противосудорожные, вакцины и др)

При отсутствии связи с лекарствами надо исключить инфекционно-аллергический генез заболевания (вирусы герпеса, гриппа, гепатита, ВИЧ и др).

Описана связь синдрома с онкогематологическими, аутоиммунными заболеваниями, а также идиопатическая форма.

Синдром Лайелла.

Это наиболее тяжелая форма токсико-аллергической реакции на лекарства. Заболевание начинается внезапно через несколько часов после приема препарата с появления лихорадки, озноба, тахикардии, головной боли, слабости, рвоты.

На коже, на слизистых рта, половых органах, конъюктиве глаз возникают покраснения и пузыри с серозным или геморрагическим содержимым. На месте вскрытия пузырей обнажается эрозивная поверхность. Внешне напоминает ожог. Эрозивные поверхности обильно выделяют экссудад, что приводит к обезвоживанию организма.

В условиях присоединения вторичной инфекции появляются симптомы поражения внутренних органов, главным образом почек, легких, сердца.

При благоприятном исходе заболевания процесс начинает стихать с 6-10 суток, однако критическим может быть не только ранний период, но и конец первой недели заболевания.

Вопрос 103. Острые токсико-аллергические реакции. Сывороточная болезнь.

· Острые токсико-аллергические реакции – симптомокомплекс, развивающийся на фоне приема лекарственного препарата в терапевтической дозе.

o Механизмы развития иммунные и неиммунные

o Характерно острое начало, тяжелая интоксикация и поражения внутренних органов и покровов.

o Лечение:

1. Отмена причинно-значимого препарата

2. Глюкокортикоидная терапия

3. Инфузионная терапия

4. Заместительная терапия препаратами крови или иммуноглобулинами

5. Противогрибковая терапия

6. Плазмафарез, гемосорбция, гемодиализ

7. Симптоматическая терапия

· Сывороточная болезнь возникает в результате отложения циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) на стенках кровеносных сосудов и тканей.

o Является осложнением сывороточной терапии

o Нарушения происходят в элиминации ЦИК

o Чем больше применение препарата, тем выражена болезнь

o Клиника:

1. Уплотнение, бледность места инъекции

2. Полиморфная сыпь

3. Болезненность и гиперемия кожи

4. Перикардиты, миокардиты

5. Полиневриты, энцефаломиелиты

6. Вовлечение внутренних органов

o Лечение:

1. Антигистаминная терапия

2. Постельный режим

3. Глюкокортикоиды

4. Гепарин