Sd недостаточности кишечного пищеварения (Sd мальдигестии).

(от франц. "mal" - плохой + "digestion" - пищеварение) - это патологическое состояние, обусловленное нарушением переваривания пищевых веществ вследствие дефицита пищевари­тельных ферментов.

Нарушение переваривания заключается в невозможности химического расщепления пищевых полипептидов (белков, жиров, углеводов) до необходимых для всасывания составных частей (АК, ЖК, МС,МГ). Практически вся пища переваривается и всасывается в тон­кой кишке и начальных отделах толстой кишки (расщепление клетчатки и всасывание воды и электролитов).

Весь процесс кишечного переваривания протекает в несколько этапов:

1. полостное пищеварение;

2. пристеночное или мембранное пищеварение;

3. внутриклеточное пищеварение.

В зависимости от того, какой этап кишечного пищеварения нарушается, выделяют следующие фор­мы Sd мальдигестии:

· Sd мальдигестии с преимущественным нарушением полостного пищеварения;

· Sd мальдигестии с преимущественным нарушением пристеночного пищеварения;

· Sd мальдигестии с преимущественным нарушением внутриклеточного пищеварения;

· смешанные формы Sd мальдигестии (один вид нарушения пищеварения ведёт к развитию другого вида).

Sd мальдигестии с преимущественным нарушением полостного пищеварения.

Это диспепсия в широком смысле слова. Причины:

1. Недостаточность секреторной функции желудка - гастрогенная диспепсия (желудочная, агастральная). Недостаточность HCl и фер­ментов ведет к нарушению переваривания белков пищи в желудке, а в дальнейшем и в тонкой кишке. Причины:

· хронический гастрит с секреторной недостаточностью (атрофический);

· опухоль желудка;

· язвы тела желудка;

· состояние после резекции желудка.

2. Недостаточность экзокринной функции ПЖЖ - панкреатогенная диспепсия. При всех заболеваниях ПЖЖ появляется такой Sp, как боль (из-за гибели клеток). Это приводит к отсутст­вию или недостаточной секреции панкреатического сока, а с ним и ферментов (трипсина, химотрипсина, эластазы, липазы), и нарушается переваривание пищи. С калом выделяется значительное коли­чество жира - стеаторея, а также непереваренные белки - большое количество мышечных волокон. Причины:

· острый и хронический панкреатит;

· кисты и опухоли ПЖЖ;

· атрофия ацинарной ткани ПЖЖ, резекция.

· нарушение нейроэндокринных механизмов регуляции панкреатической секреции.

Кроме первичной внешнесекреторной недостаточности ПЖЖ (при заболеваниях ПЖЖ) выделяют относительную (вторичную) недостаточность ПЖЖ из-за ацидификации (закисления) 12-ПК. Причины:

· гиперацидные состояния (язвенная болезнь, антрум-гастрит);

· Sd избыточного бактериального роста в тонкой кишке (атрофические заболевания желудка, при которых снижается количество HCl, и происходит рефлюкс из толстой кишки в тонкую).

Панкреатическая липаза необратимо инактивируется при рН<4.0, а пепсин - при рН<3.0, поэтому даже нормальное количество вырабатываемых ферментов необратимо инактивируется в 12-ПК.

3. Нарушение жёлчеотделения - гепатогенная диспепсия. Отсутствие жёлчи или её недостаточное поступление в 12-ПК ведёт к нарушению переваривания жиров из-за отсутствия жёлчных кислот в кишечнике, которые участвуют в эмульгации жиров. Жёлчь активирует липазу поджелудочной железы, с помощью жёлчных кислот происходит всасывание жирных кислот. Поэтому для гепатогенной диспеп­сии характерно наличие в кале жирных кислот, которые образуют мыла. Жёлчные кислоты активируют перистальтику кишечника, следовательно, при уменьшении их содержания происходит замедление пери­стальтики. Причины:

· заболевания печени (гепатит, цирроз);

· заболевания ЖВП, при которых нарушается отток жёлчи (ЖКБ, опухоли, гипо- и гипермоторная дискинезия, голодание, возбуждение симпатического отдела ВНС).

Sd мальдигестии с преимущественным нарушением пристеночного пищеварения.

Пристеночное (мембранное) пищеварение осуществляется на мембранах каемчатых клеток ворсинок кишечника в слое пристеночное слизи и заключается в окончательном расщеплении пищевых веществ. Основную роль в мембранном пищеварении играют более 20 ферментов, бОльшая часть которых синтезируется в СО тонкой кишки. Небольшая часть ферментов транспортируются сюда из крови, например пептидазы, щелочная фосфатаза, амилаза, лактаза и др. Определённую роль в пристеночном пи­щеварении играют ферменты, которые всасываются из химуса, т.е. находятся в полости кишки (амилаза, панкреатическая липаза). Т.о. интенсивность пристеночного пищеварения зависит от состояния полостного пищеварения. При недостаточности ферментов в полости кишки, как правило, нарушается пристеночное пищеварение, и наоборот: нарушение выработки ферментов стенкой кишечника отображается на полостном пищеварении. Причины (патологические процессы и заболевания, которые нарушают структуру ворсинок кишеч­ника, изменяют ферментный слой кишечной поверхности, угнетают секреторные свойства стенки кишечника или нарушают перистальтику):

1. неинфекционные:

· НЯК;

· болезнь Крона;

· дивертикулёз кишечника;

· кишечный дисбактериоз (Sd избыточного роста микрофлоры);

· системные заболевания соединительной ткани: СКВ, системный васкулит, склеродермия;

· эндокринные заболевания: диабетическая энтеропатия, тиреотоксикоз;

· токсическое поражение кишечника, в т.ч. и лекарственными препаратами;

· лимфома;

· нарушения кровоснабжения тонкой кишки (нарушение венозного оттока при ПЖН, портальной гипертензии; нарушение артериального кровотока, приводящее к ишемическим поражениям),

2. инфекционные (все энтериты - бактериальные, вирусные, грибковые, паразитарные):

· все бактериальные инфекции;

· вирусное поражение толстого и тонкого кишечника;

· грибковые поражения;

· паразитарные инвазии.