Исследование органов кровообращения.

Ps частый, нерегулярный, малого наполнения, мягкий (ps filiformis).

САД резко снижено, ДАД м.б. повышено (за счет спазма периферических артериол).

Осмотр прекардиальной области. Верхушечный толчок смещен вниз и влево (дилатация ЛЖ), разлитой, низкий (высота и сила снижены). Отмечается пульсация ЛА, особенно при астматической форме (↑ давления в МКК).

Перкуссия. Левая граница сердца расширена влево

Аускультация. Темп учащен (↓ УО → тахикардия), нарушения ритма. I тон на верхушке ослаблен + там же выслушивается III патологический тон (результат резкого снижения сократительной способности миокарда). Т. обр., отмечается «ритм галопа». II тон на аорте ослаблен, на ЛА усилен.

 Лабораторные методы исследования

ОАК: - НФ-ый лейкоцитоз - к концу 1-ых-началу 2-ых суток (воспалительная инфильтрация вокруг зоны некроза). К концу 1-ой недели лейкоцитарная формула нормализуется

    - ускорение СОЭ через 7-10 дней (погибшие КМЦ - это аутоAg → выработка At)

ОАМ: значительных изменений нет.

б/х: маркеры деструкции КМЦ: - КФК (выше нормы через 4-6 часов)

                                    - ЛДГ-4,5 (выше нормы через 6 часов)

                                    - АсАТ - незначительное повышение к концу 1-ых суток

                                    - АлАТ - в меньшей степени

                                    - миоглобин (окрашивает мочу в красный цвет)

                                    - кардио-специфичная фракция тропонинов.

Острый коронарогенный инфаркт микардасвязан с окклюзией коронарных артерий тромбом или атероматозной бляшкой, что ведёт к прекращению кровообращения в бассейне окклюдированной артерии, со­провождающимся каскадом биохимических явлений, исходом которых является некроз миокарда.

Классификация инфаркта миокарда.

1. Величина инфаркт миокарда (зависит от диаметра окклюдированной артерии):

A. крупноочаговый:

субэпикардиальный;

трансмуральный.

B. мелкоочаговый:

субэндотелиальный;

интрамуральный (реже).

2. Распространённость инфаркт миокарда:

A. ограниченный;

B. распространённый.

3. Локализация инфаркт миокарда:

A. передний (ramus circumflexus anterior a. coronariae sinistrae, ramus interventricularis anterior);

B. задний (ramus circumflexus posterior, ramus interventricularis posterior);

C. боковой.

Имеет место сочетание локализаций: переднезадний, верхушечный, циркулярный и др.

Крупноочаговый инфаркт миокарда на ЭКГ характеризуется появлением патологического зубца Q и обозначается как "Q-инфаркт миокарда". Субэпикардиальный, субэндокардиальный инфаркт миокарда не со­провождаются появлением патологического зубца Q и обозначаются как "инфаркт миокарда поп Q" (инфаркт миокарда без Q).

Истинный мелкоочаговый инфаркт миокарда, при котором в первую очередь нарушается микроцирку­ляция, имеет медленно прогрессирующее и рецидивирующее течение, связанное с постепенным увеличением массы тромба. При этом нередко возникает поражение параллельных веточек коронарных артерий, что увели­чивает риск распространения инфаркта миокарда в субэндокардиальных отделах. Исходя из этого, необходи­мо помнить, что мелкоочаговый инфаркт миокарда не такой уж и доброкачественный процесс. Данное явле­ние характерно для пожилых людей, особенно женщин, что связано с наблюдающейся гиперкоагуляцией кро­ви.

Стадии инфаркта миокарда.

1. Острейшая (первые 2-3 часа). В этот период наблюдается максимальная симптоматика, связанная с формирующимся некрозом, сен­сорной гиперкатехоламинемией, болевым синдромом. Часто отмечаются тяжёлые нарушения сердеч­ного ритма из-за выраженной биоэлектрической нестабильности миокарда, приводящие к фибрилля­ции желудочков и асистолии. Максимальный риск гемодинамических нарушений (ОЛЖН, ОСосН) проникающего и непроникающего раз­рыва сердца.

2. Острая (7-10 дней). В этот период выраженность симптоматики уменьшается, однако риск развития осложнений остаётся очень высок. Ситуация расценивается как менее критическая.

3. Период восстановления.

А. Подострая стадия (4-8 нед.). Клиника зависит от быстроты восстановления деятельности сердечно-сосудистой системы, воз­можно появление поздних осложнений инфаркта миокарда: синдром Дреслера - 4 "П" (постин­фарктный адгезивный или серозно-фибринозный перикардит + одно- или двусторонний серозно-фибринозный плеврит + полиартрит + пневмонит - асептическая аутоиммунная пневмония). Наблюдается стабилизация биоэлектрической активности сердца, снижается тяжесть нарушений сердечного ритма и проводимости. Может быть симптоматика, связанная с появлением кардио-дилатационного Sd.

В. Стадия рубцевания (6 мес.)

4. Постинфарктный кардиосклероз. В молодом возрасте с высокой активностью репаративных процессов, выраженность постинфарктного кардиосклероза может значительно уменьшаться и даже исчезать.

Клинические варианты острого инфаркта миокарда.

1. Типичный:

· болевой неосложнённый;

· болевой осложнённый.

2. Атипичный:

· безболевой неосложнённый (безсимптомный) - практически не диагностируется, выявляется случайно. На ЭКГ характерные постинфарктные изменения (патологический зубец Q). На эхокардиографии - зо­ны гипо- или акинезии.

· безболевой осложнённый:

· астматический (по типу альвеолярного отёка лёгких);

· аритмический;

· коллаптоидный (острая сосудистая недостаточность);

· церебральный:

- симптоматика острого нарушения мозгового кровообращения с характерными для инфаркта миокарда изменениями на ЭКГ - коронаро-церебральный синдром;

- симптоматика острого нарушения мозгового кровообращения, сопровождающаяся симптомами инфаркта миокарда, но без характерных изменений на ЭКГ - церебрально-коронарный син­дром.

· Периферический - нетипичная локализация болевых ощущений (в одной из зон Захарьина-Геда).

· Гастралгический (синдром острого гастрита, рвота, метеоризм, повышение температуры тела и др.). Риск
диагностической ошибки очень высок.

Осложнения инфаркта миокарда.

Церебральные нарушения.

Психо-эмоциональное, психомоторное возбуждение, синкопальные эпизоды (приступы Морганьи-
Эдамса-Стокса); очаговая неврологическая симптоматика (приходящая или постоянная). Церебральные нарушения связаны со стрессорной гиперкатехоламинемией в ответ на эндогенный стресс, связанный с формированием зоны некроза, и раздражение болевых рецепторов в зоне некроза. Мощный поток импульсов направляется в ЦНС и создаёт застойный очаг возбуждения в КГМ. Это приво­дит к снижению активности тормозной ГАМК-эргической системы мозга, продуцирующей ГАМК - фи­зиологический антагонист катехоламинов. Активируются подкорковые образования, что приводит к ещё большей продукции катехоламинов, ТТГ и гормонов щитовидной железы, с одновременным снижением секреции эндогенных опиатов. Всё это оказывает дополнительное воздействие на КГМ, CCC и на периинфарктную зону. Чем ярче клинические проявления эндогенного стресса, тем хуже прогноз, больше риск смерти от фибрилляции желудочков и проникающего разрыва сердца, вы­сок риск развития истинного кардиогенного шока и электромеханической диссоциации. Выраженная гиперкатехоламинемия переводит находящуюся в состоянии гибернации (оглушения) периинфарктную зону на более тяжёлую (деструктивную) ступень повреждения. Зона инфаркта миокарда увеличивается, а это ещё больше усугубляет ситуацию. Формируется порочный круг, выйти из которого можно путём адекват­ного обезболивания с использованием методов НЛА.

Причина синкопальных эпизодов связана больше с нарушением сердечного ритма по типу синоатриальной и AV блокады (чаще при задней локализации инфаркта миокарда).

2. Нарушения сердечного ритма и проводимости обусловлены выраженной биоэлектрической нестабильностью миокарда, связанной со стрессор­ной гиперкатехоламинемией.

· экстрасистолы высоких градаций (симпатикотропные - задний инфаркт миокарда; ваготропные - пе­редний инфаркт миокарда). Это плохой прогностический признак, свидетельствующий о высоком рис­ке развития пароксизмальной желудочковой тахикардии. Экстрасистолия имеет склонность к рециди­ву.

· пароксизмальная желудочковая тахикардия, легко трансформирующаяся в трепетание и фибрилляцию желудочков;

· брадиаритмии: СА и A-V блокады, СССУ, A-V диссоциация, асистолия;

· аритмический шок.

3. ОСН.Как правило, чаще имеем дело с ОЛЖН, связанной с быстрым прогрессированием вторичного кардиодилатационного синдрома и выключением из сократимости критической массы миокарда. Некротизированный миокард утрачивает способность возбуждаться и сокращаться. Возможно появление признаков ОПЖН или тотальной СН - инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки и ПЖ, реци­див ТЭЛА на фоне острого инфаркта миокарда.

4. ОСосНявляется следствием тяжелого поражения сердечной мышцы и эффекта рикошета циркулирую­щих КА.

· рефлекторная артериальная гипотензия (хорошо корригируется);

· истинный кардиогенный шок (3 степень тяжести). Его развитие связано с резким снижением сердечно­
го выброса и ОЦК. В ответ на это включаются компенсаторные приспособительные реакции, приводящие к спазму резистивных артерий и задержке крови в депо, что влечёт ещё большее снижение ОЦК. Отмечаются грубые нарушения объёмно-ёмкостного соотношения, уменьшается венозный при­ток к сердцу, падает сердечный выброс. Формируется замкнутый порочный круг.

Клиническая смерть.

· фибрилляция желудочков;

· асистолия — полная СА блокада без замещающих ритмов, СССУ;

· электромеханическая диссоциация, приводящая к быстро прогрессирующему дилатационному синдрому и ОЛЖН;

· разрыв сердца;

· ТЭЛА.

Включает внезапную смерть и растянутую во времени (с предвестниками - агонией).

3 варианта смерти сердца:

1. фибрилляция желудочков;

2. асистолия;

3. электромеханическая диссоциация.