Синдром слабости синусового узла

Содержание

Введение

Термином "аритмии" объединяются различные по механизму возникновения, проявлениям и прогнозу расстройства зарождения и проведения электрических импульсов сердца.

Аритмии сердца - одна из наиболее актуальных, сложных и не всегда легко диагностируемых ситуаций в кардиологии. Они возникают в результате нарушений проводящей системы сердца, обеспечивающей согласованные и регулярные сокращения миокарда - синусовый ритм. Аритмии могут вызывать тяжелые нарушения деятельности сердца или функций других органов, а также сами являться осложнениями различных серьезных патологий.

По статистике нарушения проводимости и сердечного ритма в 10-15% случаев являются причиной смерти от болезней сердца. Изучением и диагностикой аритмий занимается специализированный раздел кардиологии - аритмология.

Аритмии нередко определяют прогноз для труда и жизни. Нарушения сердечного ритма, даже если они не очень серьезно нарушают гемодинамику, могут переноситься больными довольно тяжело и менять весь стиль их жизни.

Аритмия сердца

Аритмия сердца (от др.-греч.ἀρρυθμία — «несогласованность, нескладность») — патологическое состояние, при котором происходят нарушения частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердца. Аритмия — любой ритм сердца, отличающийся от нормального синусового ритма (ВОЗ, 1978). При таком патологическом состоянии может существенно нарушаться нормальная сократительная активность сердца, что, в свою очередь, может привести к целому ряду серьёзных осложнений.

Ритмичное последовательное сокращение отделов сердца обеспечивается особыми мышечными волокнами миокарда, образующими проводящую систему сердца. В этой системе водителем ритма первого порядка является синусовый узел (SinoatrialNode (SA)): именно в нем зарождается возбуждение с частотой 60-80 раз в минуту. Через миокард правого предсердия оно распространяется на атриовентрикулярный узел (AtrioventricularNode(AV)), но он оказывается менее возбудим и дает задержку, поэтому сначала сокращаются предсердия и только потом, по мере распространения возбуждения по пучку Гиса и другим отделам проводящей системы, желудочки. Таким образом, проводящая система обеспечивает определенный ритм, частоту и последовательность сокращений: сначала предсердий, а затем желудочков

Синусовый ритм

Для диагностики аритмий сердца в первую очередь необходимо иметь представление о правильном синусовом ритме. Синусовый ритм определяется импульсами, исходящими из синусно-предсердно-го узла, и характеризуется следующими ЭКГ-признаками:

• частота последовательных комплексов PQRST составляет 60-90 в минуту;

• во II, III стандартных отведениях ЭКГ имеются зубцы Р- положительные, в отведении aVR - отрицательные;

• на протяжении каждого отведения ЭКГ регистрируют постоянную форму зубца Р;

• интервал P-Q (P-R, если зубец Q не выражен) во II стандартном отведении или правых грудных отведениях составляет 0,12-0,20 с.

Поражение проводящей системы миокарда ведет к развитию нарушений ритма (аритмиям), а отдельных ее звеньев (атриовентрикулярного узла, пучка или ножек Гиса) - к нарушению проводимости (блокадам). При этом может резко нарушаться координированная работа предсердий и желудочков.

Классификация и электрофизиологические механизмы аритмий

 Классификации расстройств сердечного ритма, предложенные в разное время [Комитет экспертов ВОЗ, 1978; Исаков И.И., Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б., 1984; Комаров Ф.И., Кукес В.Г., Смирнов А.С., 1990], объединяет общее — электрофизиологический принцип построения. Вследствие этого они настолько громоздки, что вряд ли найдется кардиолог, способный по памяти воспроизвести хотя бы одну из них [Н.М. Шевченко и соавт., 1991]. Общепринятой клинической группировки аритмий, достаточно компактной, логически завершенной и легкой для восприятия, пока не существует.

Вслед за Л.Томовым и Ил.Томовым [1979] мы полагаем, что этим требованиям, хотя и частично, отвечает следующая классификация основных вариантов нарушений темпа, регулярности и последовательности активаций (сокращений) всего сердца или его отделов.

I. Номотопические аритмии:

· синусовая тахикардия,

· синусовая брадикардия,

· синусовая аритмия (нерегулярный синусовый ритм),

· синдром слабости синоатриального (СА) узла.

II. Эктопические аритмии

1. Пассивные:

· медленный (замещающий) ритм атриовентрикулярного (АВ) соединения или отдельные (выскальзывающие) сокращения;

· медленный (заметающий) идиовентрикулярный ритм или отдельные (выскальзывающие) сокращения.

2. Активные:

· ускоренные эктопические ритмы — предсердный, АВ-соединения, идиовентрикулярный (желудочковый);

· экстрасистолия и парасистолия;

· мерцание (фибрилляция) и трепетание предсердий (мерцательная аритмия);

· мерцание (фибрилляция) и трепетание желудочков.

При номотопических аритмиях расстройства темпа и ритмики генерации импульса происходят в самом СА-узле: синусовая тахикардия и брадикардия, синусовая аритмия. С известной долей условности сюда принято относить и синдром слабости СА-узла [Мурашко В.В., Струтынский А.В., 1992].

Синусовая тахикардия

Синусовая тахикардия характеризуется правильным синусовым ритмом с частотой от 90 до 180 в минуту. Возникает у здоровых людей при повышении физической активности (с увеличением физической активности наблюдают постепенное увеличение тахикардии), а также при стимуляции симпатического отдела нервной системы. Учащение синусового ритма нередко отмечают при вегетативно-сосудистой дистонии, а также при разнообразных патологических состояниях внесердечной природы (лихорадка, анемия, тиреотоксикоз) и заболеваниях сердца (миокардит, сердечная недостаточность). Провоцируют тахикардию такие ЛС, как адреналин, атропин, аминофиллин (эуфиллин) и пр. Больной нередко предъявляет жалобы на ощущение сердцебиения.

ЭКГ-признаки:

• ЧСС в покое составляет 90-180 в минуту (обычно до 130);

• каждому зубцу P соответствует нормальный комплекс QRS;

• иногда при большой частоте зубец T сливается с зубцом Рследующего цикла, имитируя предсердную или атриовентрикулярную пароксизмальную тахикардию.

Синусовая брадикардия

Синусовую брадикардию характеризует правильный синусовый ритм с частотой менее 60 в минуту. Синусовую брадикардию нередко наблюдают у вполне здоровых лиц с повышенным тонусом блуждающего нерва и сниженным влиянием симпатической нервной системы. В условиях патологии синусовая брадикардия возникает при снижении функции щитовидной железы, а также при применении таких ЛС, как амиодарон, р-адреноблокаторы. Нарушения ритма в виде брадикардии пациенты обычно не ощущают, хотя иногда появляются признаки нарушения кровоснабжения внутренних органов, например ЦНС (обморочные состояния). Окончательный диагноз устанавливают по ЭКГ.

ЭКГ-признаки:

• ЧСС менее 60 в минуту;

• нормальные зубцы Р;

• иногда незначительно удлинен интервал Р-Q;

• каждому зубцу P соответствует комплекс QRS.

Синусовая аритмия

Синусовая аритмия - аритмия, обусловленная колебаниями автоматической активности синусно-предсердного узла и чаще всего связанная с колебаниями тонуса блуждающего нерва. Она характеризуется периодами постепенного учащения и урежения ритма (неправильный синусовый ритм). Этот вид аритмии наиболее часто возникает в юношеском возрасте, у тренированных спортсменов, а также у пациентовневрозами, нейроциркуляторной дистонией. Дыхательная аритмия - разновидность синусовой аритмии, характеризующаяся увеличением ЧСС во время вдоха и ее уменьшением во время выдоха (относят к физиологическим колебаниям) и обусловленная изменением тонуса блуждающего нерва; наиболее часто возникает в детском и юношеском возрасте. При этом пульс воспринимают как аритмичный. При физических и эмоциональных нагрузках, введении адреномиметичес-ких средств ритм сердца учащается, и дыхательная аритмия может исчезнуть. Такая аритмия не имеет клинического значения, так как ее можно наблюдать у здоровых лиц. Синусовая аритмия, не связанная с дыханием, требует более пристального внимания врача.

ЭКГ-признаки:

• нерегулярный ритм - неодинаковые интервалы R-R с колебаниями продолжительности, превышающими 0,16 с;

• наличие зубца P перед каждым комплексом.

Синдром слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла характеризуется стойкой синусовой брадикардией в сочетании с пароксизмами предсердной тахикардии (синдром бради-тахикардии). Этот синдром развивается при различных приобретенных и врожденных заболеваниях сердца с дистрофическими и фиброзными изменениями миокарда в области си-нусно-предсердного узла со снижением или прекращением его автоматизма. При этом возникают различные несинусовые эктопические ритмы (чаще предсердные, из АВ-соединения, мерцание и трепетание предсердий и т.п.). Наиболее характерное проявление дисфункции узла - редкий ритм сердца с недостаточным его учащением при физической нагрузке, что может вызвать у части больных нарушение кровоснабжения мозга в виде головокружений, обморочных состояний. Таким больным может потребоваться постояннаяэлектрокардиостимуляция.

При эктопических аритмиях источник импульсообразования располагается вне СА-узла. Гетеротопная активность может проявить себя в двух принципиально отличных ситуациях.

Во-первых, при падении автоматизма СА-узла, когда нижерасположенные ПК берут на себя инициативу ведения ритма в «аварийной обстановке». Это так называемые пассивные эктопические аритмии — замещающие ритмы и сокращения из АВ-соединения или желудочков.

Обычно их не включают в клиническую классификацию аритмий, поскольку замещающие ритмы и сокращения представляют защиту от асистолии желудочков, то есть имеют физиологический, а не патологический смысл [Шевченко Н.М. и соавт., 1991].

Во-вторых, при нормальном автоматизме СА-узла, если в соподчиненных ему ПК формируется и манифестирует высококонкурентный очаг (или очаги) импульсообразования. Такого рода эктопические аритмии называют активными. К ним принадлежат, в частности, ускоренные ритмы: предсердный, атриовентрикулярный (непароксизмальная узловая тахикардия), идиовентрикулярный (непароксизмальная желудочковая тахикардия). Они наблюдаются редко, например в остром периоде инфаркта миокарда или при гликозидной интоксикации, носят преходящий характер, как правило, не вызывают расстройства гемодинамики и не требуют специальных лечебных мер.

Гораздо актуальней для клиники следующие формы активных эктопических аритмий, которые составляют абсолютное большинство нарушений ритма:

а) экстрасистолия и парасистолия;

б) наджелудочковыетахиаритмии:

· предсердная пароксизмальная тахикардия;

· атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия;

· мерцательная аритмия;

в) желудочковые тахиаритмии:

· желудочковая пароксизмальная тахикардия,

· мерцание (фибрилляция) и трепетание желудочков.

Среди теорий, трактующих генез активной эктопии, признание получили две: 1) теория повышения автоматизма гетеротопных центров и 2) теория повторного входа возбуждения или re-entry-механизм.

Клиническая медицина не располагает методами, позволяющими уточнить, каким из названных механизмов вызвана аритмия у данного больного. В этом нет и практической необходимости, поскольку антиаритмические препараты действуют на оба.

Экстрасистолия

Экстрасистолией называют форму нарушения ритма сердца, характеризующуюся появлением экстрасистол - преждевременных сокращений сердца, вызванных импульсом возбуждения, возникшим в очаге гетеротопного автоматизма.

Электрофизиологическими механизмами экстрасистолии являются:

• аномальный автоматизм и триггерная активность отдельных участков сердца;

• снижение автоматизма основного водителя сердечного ритма - синусового узла;

• механизм re-entry;

• сочетание этих патологических механизмов.

В зависимости от локализации экстрасистолия подразделяется на суп-равентрикулярную, из АВ-соединения и желудочковую. Кроме источника экстрасистолы, выделяют формы, характеризующие частоту аритмии, - бигеминия (1:1), тригеминия (2:1), квадригеминия (3:1) и т.д.

• При возникновении экстрасистолы в предсердии или АВ-со-единении эктопический импульс распространяется не только на желудочки, но и ретроградно по предсердиям. Достигнув синус-но-предсердного узла, эктопический импульс его «разряжает», поэтому возникает неполная компенсаторная пауза, включающая время, необходимое для подготовки в синусно-предсердном узле очередного импульса. При неполной компенсаторной паузе интервал P-P (R-R) чуть больше обычного.

• При желудочковой экстрасистоле эктопический импульс не может ретроградно пройти через АВ-соединение и достичь предсердий и синусно-предсердного узла. Так как экстрасистолы возникают раньше, чем следующий из синусно-предсердного узла обычный импульс, последний приходит в миокард в момент его рефрактерной фазы, и таким образом очередное сокращение, связанное с этим импульсом, «пропадает». Возникает полная компенсаторная пауза. Следующее после экстрасистолы сокращение сердца вызывается уже очередным импульсом из синусно-предсердного узла. При полной компенсаторной паузе величина предэкстра-систолического и постэкстрасистолического интервалов равна в сумме удвоенному интервалу R-R.

В зависимости от того, в каком отделе сердца находится эктопический очаг, выделяют экстрасистолы

• предсердные;

• атриовентрикулярные (предсердно-желудочковые);

• желудочковые.

Предсердные и атриовентрикулярные экстрасистолы объединяют термином «наджелудочковые (суправентрикулярные) экстрасистолы».

Это экстрасистола, обусловленная импульсом, исходящим из очага гетеротопного автоматизма, расположенного в одном из предсердий.

ЭКГ-признаки:

• внеочередное сокращение, характеризующееся уменьшением интервала R-R₁;

• изменение амплитуды, полярности и продолжительности зубца Рэкстрасистолы по сравнению с нормальным комплексом;

• наличие неполной компенсаторной паузы.