Содержание лейкоцитов и тромбоцитов е в пределах нормы.

ЖДА. Диагностика. БАК

Снижение содержания железа в сыворотке крови.

ОЖСС повышена.

Уровень сывороточного ферритина тоже снижен

Дополнительные методы исследования:

Исследование трансферриновых рецепторов иммуноферментным методом; их уровень повышен у больных с ЖДА.

Анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК (В12 и фолиеводефицитные, мегалобластные)

Этиология

Основные причины развития В₁₂-дефицитной анемии:

I. Нарушение секреции желудком «внутреннего фактора» - гастромукопротеина встречаются при атрофическом аутоиммунном гастрите с продукцией антител к париетальным клеткам и гастромукопротеину, тотальной гастрэктомии (реже - субтотальной резекции желудка), раке и полипозе желудка, токсическом действие высоких доз алкоголя на слизистую оболочку желудка.

II. Нарушение всасывания витамина В₁₂ в тонком кишечнике у больных с резекцией участка подвздошной кишки (более 60 см), при синдроме мальабсорбции различного генеза (ферментные энтеропатии, целиакия, тропическое спру, энтериты, болезнь Крона, амилоидоз кишечника), и лимфоме тонкой кишки. Замедлено всасывание В₁₂ у больных хроническим панкреатитом с нарушением секреции трипсина. Снижают всасывание витамина В₁₂ ряд лекарствен­ных средств (колхицин, неомицин, бигуаниды, циметидин и др.).

III. Конкурентное расходование витамина В₁₂ встречается при инвазии глистами (широкий лентец, власоглав и др.).

IV. Повышенный расход витамина В₁₂ наблюдается при многоплодной беременности, хронической гемолитической анемии, миелопролиферативных заболеваниях, новообразованиях, тиреотоксикозе.

V. Нарушение поступления витамина В₁₂ с пищей обусловлено неполноценным питанием или строгой вегетарианской диетой.

VI. Снижение запасов витамина В₁₂ имеет место при выраженном циррозе печени.

Критерии В12 дефицитной анемии

Циркуляторно-гипоксический синдром

Слабость, утомляемость, снижение работоспособности, сонливость. Сердцебиение при незначительной физической нагрузки или в покое. Головокружение усиливающееся при перемене положения тела, «мельканье мушек» перед глазами. Одышка при небольшой физической нагрузке.

2.  Гастроэнтерологический синдром

Снижение аппетита, массы тела, глоссит (гладкий красный язык), тяжесть в эпигастрии, неустойчивый стул, ахлоргидрия, м.б. гепатоспленомегалия

 3.  Неврологический синдром (фуникулярный миелоз)

Дистрофические процессы в задне-боковых столбах спинного мозга, связанные с накоплением токсичной метилмалоновой кислоты, проявляется: нарушением чувствительности конечностей, изменением походки и координации движений, одеревенением нижних конечностей, нарушением движений пальцев рук, атаксией, нарушением вибрационной чувствительности.

Гематологический синдром

гиперхромная анемия (ЦП выше 1,1-1,3);

анизоцитоз (мегалоцитоз), пойкилоцитоз, базофильная зернистость, кольца Кебота, тельца Жолли;

трехростковая цитопения;

гиперсегментарный нейтрофилез;

мегалобластный тип кроветворения (по данным стернальной пункции);

Снижение В12 в крови меньше 200 пг/мл.

Клиническая картина

Развитие заболевания характерно преимущественно для возраста 60-70 лет. Клиническая картина В₁₂-дефицитной анемии характеризует­ся поражением трех систем: пищеварительной, кроветворной и нервной.

Поражение пищеварительной системы

У подавляющего большинства больных симптомы поражения си­стемы органов пищеварения (прежде всего субъективные) могут быть наиболее ранними признаками заболевания. Больные жалуются на снижение или отсутствие аппетита, ощущение тяжести в подложечной области после еды, отрыжку съеденной пи­щей и воздухом, боль и жжение в языке, в области десен, губ, иног­да в области прямой кишки. Указанные жалобы больных обусловлены развитием глоссита, атрофического гастрита и атрофическими изме­нениями слизистой оболочки кишечника.

При осмотре полости рта обращают на себя внимание воспалительно-атрофические изменения слизистой оболочки полости рта и языка. Для В₁₂-дефицитной анемии характерен гладкий «лакирован­ный» язык с атрофированными сосочками, потрескавшийся, с участ­ками воспаления ярко-красного цвета (воспаленным и красным может оказаться весь язык), иногда с изъязвлениями. Глоссит наблюдается только при значительном и длительном дефиците витамина В₁₂, приблизительно у 25% боль­ных. Глоссит характерен не только для В₁₂-де-фицитной анемии, он может наблюдаться и при железодефицитной анемии. Слизистая оболочка полости рта бледна, могут отмечаться явления афтозного стоматита. При пальпации живота может определяться неинтенсивная боль в эпигастральной области, нередко - уве­личение печени и селезенки.

Поражение кроветворной системы

Нарушение системы кроветворения является ведущим в клини­ческой картине заболевания и характеризуется анемией различной сте­пени выраженности. Больные предъявляют жалобы характерные для анемического синдрома. Кожа обычно бледная, очень часто с лимонно-желтым оттенком (в связи с гипербилирубинемией, обусловленной гемолизом). Иногда при В₁₂- дефицитной анемии повышается температура тела (не выше 38°С).

Поражение нервной системы

Изменения нервной системы при В₁₂-дефицитной анемии яв­ляются характерным признаком этого заболевания и, как прави­ло, наблюдаются при тяжелом и длительном течении. Поражение нервной системы при В₁₂-дефицитной анемии называется фуникулярным миелозом и характеризуется вовлечением в процесс задних и боковых столбов спинного мозга. Наступает демиелинизация, а затем дегенерация нервных волокон в спинном мозге и спинномозговых нервах. Больные жалуются на слабость в ногах, особенно при подъеме по лестнице, при быстрой ходьбе, ощущение ползания мурашек по ногам, онемение ног. Больным кажется, что они не чувствуют при ходьбе опоры под ногами. Создается впечатление, что нога наступает не на твердую землю, а на что-то рыхлое, мягкое, как вата. Указанные жалобы обусловлены нарушением проприоцептивной чувствительности.

При преобладании поражения задних столбов нарушается глубокая, пространственная, вибрационная чувствительность; по­являются сенсорная атаксия, затруднения при ходьбе; снижаются сухожильные рефлексы; наблюдается атрофия мышц нижних ко­нечностей. Может наступить нарушение функции тазовых органов (не­держание мочи, недержание кала).

При поражения боковых столбов спинного мозга неврологическая симптоматика иная: развивается нижний спас­тический парапарез с резким повышением сухожильных рефлек­сов и тонуса мышц нижних конечностей; нарушение функции тазовых органов характеризуется задержкой мочеиспускания и де­фекации.

Диагностика

Лабораторные данные

Исследование периферической крови и костного мозга имеют ре­шающее значение в диагностике заболевания.

Общий анализ крови. Характерно развитие гиперхромной макроцитарной анемии (цветовой показатель более 1,1). Изредка анемия может быть нормохромной. Эритро­циты большие (макроциты), имеется анизоцитоз (разная величина эритроцитов, наряду с макроцитами имеются нормоциты), пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов). Во многих мегалоцитах (макроцитах) обнаруживаются остатки ядра (тельца Жолли, кольца Кебота), возможно наличие базофильной пунктуации. Часто в периферической крови обнаруживаются нормобласты, ко­личество ретикулоцитов у большинства больных снижено или нор­мальное. Количество лейкоцитов снижено, определяются нейтропения, эозинопения, относительный лимфоцитоз. Для В₁₂-дефицитной анемии чрезвычайно характерно появление больших сегментоядерных нейтрофилов с полисегментированным яд­ром. Количество тромбоцитов снижено, однако геморрагических про­явлений, как правило, нет, потому что тромбоцитопения не достига­ет критической величины.

Миелограмма. Характерными признаками В₁₂-дефицитной анемии, позволяющи­ми верифицировать диагноз, являются:

• гиперплазия красного кроветворного ростка; клет­ки красного ряда преобладают над клетками белого ряда;
• появление мегалобластного типа кроветворения

Биохимический анализ крови — специфических изменений не существует.

Анализ мочи и кала — при развитии гемолиза в моче выявляется уробилин, в кале — увеличено количество стеркобилина.