Пальпация щитовидной железы: ЩЖ диффузно увеличена, умеренной плотности, безболезненна, подвижна. При наложении на нее фонендоскопа может прослушиваться систолический шум.

Возрастные изменения эндокринной системы, системы крови и опорно-двигательного аппарата у пациентов пожилого возраста

Эндокринная система подвергается инволюционной перестройке. В щитовидной железе происходит уменьшение размеров фолликулов, которые замещаются коллагеновыми и эластичными волокнами. Снижается секреторная функция щитовидной железы. Уменьшается масса гипофиза. Происходят инволюционные изменения в половой системе у мужчин и женщин. Уменьшается секреторная функция эндокринных желез. Затухает сперматогенез, происходит атрофия яичника у женщин и наступает менопауза. 

Объём крови практически не изменяется. Тенденция к уменьшению эритроцитов и Нв. Уменьшение лейкоцитарной реакции при воспалительных процессах. При кровопотерях и стрессах резко снижаются адаптационные возможности системы. Это связано с уменьшением  объёма костного мозга (замещается жировой и соединительной тканью) – в 70 лет – кроветворная ткань костного мозга составляет 30%.  

Проявляются дистрофически-деструктивные нарушения с преобладанием остеопороза или гиперпластических процессов. Старение костно-суставного аппарата часто коррелирует с уменьшением роста человека: это происходит за счет увеличения искривления позвоночника в сагитальной и фронтальной плоскостях, снижение высоты позвоночных дисков и толщины хряща костей, образующих суставы. Снижение (атрофия) мышц. Искривление позвоночника. Уменьшение содержания минеральных веществ в костях (к 60 годам плотность у мужчин составляет 70%, а у женщин – 60% от нормальной). Обызвествление хрящей, разрушение их с потерей влаги. Повышение окостенения сухожилий.

Сахарный диабет. Заболевания щитовидной железы

Сахарный диабет – заболевание, обусловленное абсолютным или относительным дефицитом инсулина в организме, проявляющееся нарушением всех видов обмена, в первую очередь углеводного. СД – группа метаболических заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов (ВОЗ,1999).

ЭТИОЛОГИЯ

К развитию СД в пожилом возрасте предрасполагают следующие факторы: генетический, инсулинорезистентность, снижение секреции инсулина, ожирение, малоподвижный образ жизни, сопутствующие заболевания и лекарственные средства.

КЛАССИФИКАЦИИ СД

1. СД тип 1 (деструкция В-клеток, приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности).

A. Аутоиммунный

B. Идиопатический

2. СД тип 2 (относительная инсулиновая недостаточность в результате резистентности рецепторов к инсулину, секреторный дефект инсулина, вследствие повышенного связывания его белками или выработки менее активной его формы).

3. Другие специфические типы диабета.

- Генетические дефекты В-клеточной функции.

- Генетические дефекты действия инсулина.

- Болезни п/ж железы (панкреатит, рак, гемохроматоз, травма).

- Эндокринопатии (акромегалия, ДТЗ, с-м Кушинга, феохромацитома,   альдостерома).

- Диабет, индуцированный лекарствами (ГК, никотиновая кислота, тиазиды, тиреоидные гормоны, интерферон).

- Инфекции (вирус Коксаки, паротита, краснухи, цитомегаловирус, аденовирус).

- Генетические синдромы.

4. Гестационный СД.

КЛИНИКА. Основные проявления СД

Ø Полидипсия.

Ø Полиурия.

Ø Полифагия.

Ø Кожный зуд.

Ø Фурункулез, другие гнойничковые заболевания кожи.

Ø Понижение сопротивляемости к инфекциям.

Поражения сосудов при СД

Ø Специфическая микроангиопатия.

Ø Неспецифическая макроангиопатия атероматозной природы.

Органы-мишени при СД

Ø Сетчатка глаз.

Ø Сосуды почек.

Ø Сосуды нижних конечностей.

Диабетическая ретинопатия

Наблюдается у 80 % больных с давностью заболевания более 15 лет. Характеризуется микроаневризмами, кровоизлияниями, рубцовым стягиванием и отслойкой сетчатки, пролиферацией сосудов в стекловидном теле, геморрагической глаукомой. Органическое поражение сетчатки и стекловидного тела ведут к ослаблению и потере зрения.

Диабетическая нефропатия

Это специфическое поражение сосудов почек при СД, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, терминальная стадия которого характеризуется развитием ХПН. Наблюдается у 20-30% больных СД. Сопровождается протеинурией, микрогематурией, отечностью лица и нижних конечностей, повышением АД. В дальнейшем наблюдается развернутая картина ХПН.

Поражения сосудов нижних конечностей

Проявления:

атрофия кожи, ослабление пульсации тыльных артерий стоп, перемежающаяся хромота, боли, парестезии, крайняя степень - гангрена пальцев или всей стопы.

Диабетическая нейропатия

Поражение ЦНС (острые психические нарушения, неврозоподобные состояния, энцефалопатия).

Периферические расстройства (нарушение чувствительности, парестезии, болевой синдром, мышечная слабость).

Вегетативные расстройства (изменение потоотделения, кишечной моторики, ослабление половой функции у мужчин).

Течение СД

Легкий СД – отсутствуют осложнения. При СД 2 нормализация уровня гликемии достигается диетой.

СД средней степени тяжести – осложнения выражены умерено, при СД 2 для компенсации У-обмена помимо диеты требуются ПССП или инсулин в дозе до 40 Ед/сут.

СД тяжелого течения – при наличии тяжелых сосудистых осложнений. Лабильный СД. СД требующий для своей компенсации большие дозы инсулина.

   Диагностика СД

Для оценки функционального состояния островкового аппарата п/ж железы определяют сахар крови натощак и в течение суток.В норме в капиллярной крови по уровень гликемии 3,3-5,5 ммоль/л.Провести ТТГ.

Определение гликозилированного Hb (Hb A1) позволяет выявить транзиторную гипергликемию. В норме Hb A1 составляет 4-6%.

Определение С-пептида (белок, соединяющий А- и В- цепочки проинсулина и освобождающийся при переходе проинсулина в инсулин). При СД 1 типа понижается, при СД 2 типа норма или повышается.

ОАМ, определение в моче глюкозы.

Определение в моче ацетона. Наличие в моче ацетона свидетельствует об осложнении заболевания и развитии кетоацидоза.

Определение антител к бета-клеткам островков Лангерганса. Они нарушают синтез инсулина и ведут к развитию СД 1 типа.

ЭКГ

Ультразвуковое исследование печени, ПЖ, ЩЖ— оценка структурного состояния этих органов.

Тиреотоксикоз —это синдром, обусловленный действием избытка гормонов ЩЖ (T4 и T3) на ткани-мишени. В некоторых руководствах этот синдром называют гипертиреозом. Заболевание возникает в результате перенесенного психического стресса, инфекционных заболеваний, климакса.

Классификация заболеваний ЩЖ

- Гипертиреоз

- Гипотиреоз

Клиника

Сбор анамнеза. Жалобы: потеря массы тела, сердцебиение, слабость; у 20% - манифестация впервые возникшим приступом мерцательной аритмии. Как правило, симптомы развиваются быстро. Другие глазные симптомы:

Симптом Мебиуса (Mobius) заключается в расстройстве конвергенции, т. е. в потере способности фиксировать предметы на близком расстоянии

Симптом Грефе (Graefe) выражается в отставании верхнего века при опускании глаза, так что между верхним веком и радужной оболочкой становится видимой белая полоска склеры.

Симптом Штельвага (Stellwag), заключающийся в редком мигании, появляется тогда, когда орбикулярной мышце трудно преодолеть повышенный тонус мышцы, приподнимающей верхнее век.

Пальпация щитовидной железы: ЩЖ диффузно увеличена, умеренной плотности, безболезненна, подвижна. При наложении на нее фонендоскопа может прослушиваться систолический шум.

Диагностика