Нарушение коронарного кровообращения, этиология, патогенез ИБС. Инфаркт миокарда, его основные синдромы

Коронарная недостаточность (КН)– это форма патологии сердца, возникающая между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой к миокарду по коронарным артериям. Сердце не в полном объёме обеспечивается кровью.

Причины КН: снижение притока О2, повышение потребности миокарда в О2 и питательным веществам, снижение содержания О2 в крови.

Виды КН:

1.Абсолютная и относительная.

2.Обратимая (стенокардия - стабильная, нестабильная) и необратимая – (инфаркт миокарда) .

Блуждающий нерв – снижает кровоток, симпатический нерв – усиливает его.

Острая коронарная недостаточность – грудная жаба. Инфаркт миокарда (ИМ).

ИБС – патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровообращения. Ишемический некроз миокарда, как правило, сопровождается необратимыми изменениями кардиомиоцитов.

Этиология КН и ИМ. Коронарные причины: атеросклероз, агрегация форменных элементов крови, спазм коронарных артерий.

Факторы риска: наследственная обусловленность, гипертоническая болезнь, сахарный диабет.

Стабильная стенокардия – не изменяется со временем, зависит от эмоциональной и физической нагрузки.

Нестабильная стенокардия- имеет более тяжелый характер, может возникать на фоне полного покоя.

Ишемия сердца, с точки зрения патологии – стенокардия, которая является проявлением ишемической болезни сердца. Стенокардию могут спровоцировать стрессовые ситуации, физические нагрузки.Купировать боль можно нитроглицерином в течении 2-3 минут. Он обладает способностью сильно расширять просвет коронарных сосудов, увеличивать приток крови, что устраняет голодание органа, уменьшает потребность миокарда в кислороде.

Причины: ожирение, курение, сахарный диабет, неподвижный образ жизни, избыток питания с потреблением большого количества жира.

Аспирин- разжижает кровь, Статин- устраняет холестериновые бляшки (делают ее плотной и не дают разорваться).

Основные синдромы.

1.Синдром инфаркта миокарда: болевой, биоэлектрические изменения, снижение сократительной способности миокарда.

Боль – при инфаркте локализуется за грудиной, иррадиирует в плечо, левую руку, лопатку.

Причины боли:

1) Ацидоз, действие брадикинина, гистамина, серотонина, аденозина. Боль связана с накоплением лактата в сердечной мышце, действие простагландина, брадикинина. Первые врачебные мероприятия должны быть направлены на устранение болевого синдрома.

2) Резорбционно – некротический синдром.В крови обнаруживаются внутриклеточные ферменты КФК, АСТ, ЛДГ, миоглобин, что используется в диагностических целях. Резорбция белков некроза сопровождается лейкоцитозами, лихорадкой, увеличением СОЭ.

Клинические проявления: субфебрильная лихорадка, на ЭКГ характерные признаки ОИМ, удлинение сегментовS-T,QS-Т. Ферменты, содержащиеся в клетках, во время некроза выходят наружу и содержатся в крови.Снижение сократительной функции миокарда, нарушение образования АТФ, метаболические нарушения, снижение МОС.

Биоэлектрические изменения в очаге миокарда: 1) нарастает разность потенциалов между клетками, находящимися в зоне ишемии, 2) возникают гетеротропные очаги автоматизма.

Вопрос 5.

Патология сердечного ритма, связанная с нарушением автоматизма и проводимости миокарда. Виды, причины, механизмы возникновения и электрокардиаграфические проявления

Нарушение сердечного ритма – это нарушение частоты, ритмичности и последовательности сокращений сердечной мышцы.

Виды аритмий:

1.Синусовая тахикардия (желудочки не успевают наполняться кровью, и выбрасывают ее, снижается приток крови к органам).

2.Синусовая брадикардия.

3.Синусовая аритмия.

4.Атриовентрикулярная аритмия.

5.Атриовентрикулярный ритм (роль водителя ритма берут на себя ножки пучка Гисса и волокна Пуркинье)

Синусовая тахикардия – увеличение ЧСС более 90/мин.

Физиологическая – увеличение ЧСС при физ. нагрузке, эмоциональном напряжении, повышении тонуса симпатической нервной системы.

Патологическая: инфаркт миокарда, порок сердца, ревматизм.

Синусовая брадикардия – уменьшение ЧСС меньше 60-50 уд/мин.

Физиологическая – вследствие врожденного понижения автоматизма атриовентрикулярного узла.

Патологическая: травмы ЦНС, при патологических процессах миокарда.

Синусовая аритмия– непостоянство ритма сердечных сокращений.

Атриовентрикулярная аритмия– редкий ритм 30-40 уд/мин, но с синхронизацией сокращения отделов сердца.

При поражениях атриовентрикулярного узла импульсы возникают в ножках и пучке Гисса и идут по мышечным волокнам с частотой 10-30 и после отдыха синусный узел может брать на себя функцию водителя ритма.

Атрио-вентрикулярная блокада - различают 4 степени:

1 степень - удлинение времени предсердно-желудочкового проведения, интервала P-Q более 0,2 сек. 

2 степень - выпадение некоторых желудочковых комплексов после постепенного удлинения интервала P-Q, но после выпадения желудочкового сокращения проводимость на непродолжительное время улучшается, а затем вновь периоды Венкебаха - Самойлова.

При блокаде 3 степени из предсердий в желудочки проводится лишь каждый 2, 3, 4-й импульс .

4 стадия - полная поперечная блокада. Ритм 30-40 уд. в мин.

Причины: гипоксия, тяжелая патология миокарда с нарушением метаболизма, инфаркт миокарда, интоксикация, рубцы, ревматизм. Нет синхронизации сокращений предсердий (60-70/мин) и желудочков. Если обе систолы вместе - холостое сокращение желудочков и снижение МО. Нарушение предсердно-желудочковой проводимости - частая причина нарушения сердечного ритма, уступающая по частоте лишь экстрасистолии, мерцательной аритмии и пароксизмальной желудочковой тахикардии.

Диагностика - ЭКГ.

Патогенетическая терапия - вживление кардиостимулятора - водителя ритма (только для желудочков или всего сердца) либо со стабильным ритмом 60-70, либо один - регистрирующий электрод в области синусно-предсердного узла, а второй - стимулирующий - в область атриовентрикулярного узла - воспроизводит ритм и будет полная синхронизация сердечных сокращений (с кардиостимулятором живет и работает академик Амосов).

Вопрос 6.