Студопедия КАТЕГОРИИ: АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Понятие о недостаточности кровообращения, ее формы и основные гемодинамические показатели и проявления. Сердечная недостаточность, ее виды, причины возникновения
Недостаточность кровообращения- это состояние, при котором система кровообращения не обеспечивает органы и ткани адекватным количеством циркулирующей крови. По механизму развития недостаточность кровообращения делится:1.Сердечная – связана с нарушением насосной функции. 2.Сосудистая – связана с нарушением сосудистого тонуса. 3.Сердечно-сосудистая – смешанная. По течению: 1.Острая – при резком снижении сократительной функции миокарда (инфаркт, кровоизлияния), эмболия легочной артерии. 2.Хроническая – постепенное снижение сердечной деятельности ( атеросклероз, порок сердца, гипертоническая болезнь). Хроническая недостаточность кровообращения: 1.Компенсированная. 2.Субкомпенсированная. 3.Декомпенсированная. Показатели гемодинамики.Гемодинамика – это движение крови по сосудам. Основные показатели: Р – давление, Q- объёмная скорость кровотока, R – гидродинамическое сопротивление.Q=P/R Минутный объём сердца = УОхЧСС, в покое составляет 5 литров в минуту, при нагрузке 20-30 л в минуту. Снижение УО и МОС наблюдается: *при поражении миокарда за счет нарушения его сократительной способности, *при некоторых видах нарушения сердечного ритма за счет уменьшения диастолического наполнения желудочков. Конечный диастолический объём (КДО)– в норме 90 мл. Ударный объём - 60 мл. Изгоняемая фракция крови (ИФ) = УО/КДО. В норме это отношение 60/90 >0.5 и отличается высокой стабильностью. Уменьшение ИФ ниже 0.5 всегда свидетельствует о существенных нарушениях сократительной способности сердца. Сердечный индекс = МОС/S поверхности тела.Норма – 2.8 до 4.2 л/мин/м2. Артериальное давление. При сосудистой недостаточности АД снижено значительно, при сердечной недостаточности снижено умеренно, преимущественно систолическое, как результат ослабления сократительной способности миокарда. Венозное давление. В норме составляет 5-9 мм.рт.ст. При нарушении насосной функции сердца и развитии сердечной недостаточности происходит повышение венозного давления, вследствие застоя крови в венозной системе. При сосудистой недостаточности венозное давление понижено почти всегда Скорость кровотока.Движущей силой кровотока является артерио – венозная разность давлений. При СН скорость кровотока снижена. Время кровотока, напрямую зависящее от его скорости, может быть увеличено или понижено. Содержание СО2 в венозной крови при СН увеличено, что расширяет сосуды и создает картину цианоза. Сердечная недостаточность – это снижение резервных возможностей сердца, при котором сердце неспособно обеспечить доставку кислорода к органам. Виды СН: 1.Миокардиальная – в результате повреждения миокарда (инфаркт, ИБС). 2.Перегрузочная (гипертрофия миокарда). 3.Смешанная- как результат сочетания. По степени компенсации: компенсированная, субкомпенсированная, декомпенсированная По скорости развития: острая (инфаркт миокарда), хроническая (атеросклероз). По притоку крови к миокарду: 1.Первичная (кардиальная)- связана со снижением сократительной способности миокарда. Наблюдается при ИБС. 2.Вторичная(некардиальная) – связана с недостаточным притоком венозной крови к сердцу. Наблюдается при массовой кровопотере, нарушении диастолического расслабления и заполнения камер сердца кровью (например, при сдавлении сердца жидкостью) По пораженному отделу: 1.Левожелудочковая – связана с перегрузкой левого желудочка, что приводит к уменьшению выброса крови в большой круг кровообращения и венозному застаю в малом круге. 2.Правожелудочковая – связана с перегрузкой правого желудочка или легочной гипертензии, такие состояния приводят к снижению сердечного выброса в малый круг кровообращения, и застою крови в большом круге. 3. Смешанная. Основные клинические проявления ОСН: 1.Тахикардия (выброс адреналина). 2.Цианоз (СО2 расширяет сосуды). 3.Отеки (застой крови в большом круге кровообращения). 4.Одышка . Причины сердечной недостаточности: 1.Повреждение миокарда. 2.Увеличение нагрузки на сердце. 3.Снижение силы и скорости сокращения и расслабления миокарда. Отеки. Всегда, когда уменьшается кровоток, объём жидкостей внутри клеток уменьшается, таким образом, передается сигнал почкам, что воду и натрий нужно удержать. Если где-то застоялась плазма, то она начинает вытекать в близлежащие ткани, так и появляется отек. Из-за воздействия сил тяжести, скопление перемещается книзу, поэтому в первую очередь отекают ноги. Факторы, приводящие к повреждению миокарда 1.Физические (сдавление сердца) – кровью, опухолью, механическая травма, действие электрического тока (при дефибриляции) . 2.Химические: лекарства (блокаторы Cа –каналов, противоопухолевые антибиотики), нелекарственные токсические вещества (алкоголь, соли Ме) 3.Биологические (БАВ высокого уровня) : гипоксия, склероз миокарда Вопрос 2. Перегрузка сердца большим объёмом и давлением крови. Механизмы срочной и долговременной адаптации сердца к перегрузкам. Гипертрофия миокарда, стадии, особенности гипертрофированного сердца, механизм его декомпенсации Перегрузочная форма – развивается при заболеваниях, сопровождающихся либо увеличением сопротивления сердечному выбросу, либо притоком крови к определенному отделу сердца. Перегрузка давлением – систолическая форма. Перегрузка объёмом – диастолическая форма. Перегрузочная форма СН – формируется на фоне длительного периода гипертрофии. Факторы перегрузки: 1.Увеличивающие преднагрузку: гиперволемия, пороки клапанов сердца. 2.Увеличивающие постнагрузку: сужение аорты, стеноз клапанных отверстий сердца, артериальные гипертензии, атеросклероз. Адаптации сердца к нагрузке: Срочная: А) Миогенная ауторегуляция: 1.Механизм Франка Старлинга (гетерометрический механизм компенсации, увеличивается длина кардиомиоцитов. 2.Эффект Анрепа (гомеометрический механизм компенсации, длина кардиомиоцита не изменяется). Б) Активация симпато-адреналовой системы – осуществляется аксонами верхнего, звездчатого ганглиев. 2. Долговременная: гипертрофия миокарда. Гипертрофия- увеличение массы сердца, обусловленное увеличением объёма каждого кардиомиоцита. Виды: 1.Физическая: периодическая нагрузка с паузами, сбалансированный рост мышечной и соединительной ткани, увеличение потребление жирных кислот (ЖК) и глюкозы. 2.Патологическая: постоянная нагрузка без пауз, рост мышечной ткани опережает рост соединительной ткани, увеличение потребления только ЖК. Выделают 3 стадии гипертрофии (Ф.З. Меерсон): 1.Аварийная стадия – стадия формирования. Гиперфункция сопровождается умеренным увеличением массы клеток, в кардиомиоцитах накапливаются вещества, обеспечивающие энергетический баланс (гликоген, АТФ). 2.Завершивщаяся гипертрофия и устойчивая гиперфункция с явлениями гипоксии при максимальных затратах. 3.Постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза. Атрофия миокарда, падает сократительная способность, стенокардия. Масса сердца в норме = 200-300 грамм.Патология -до 1000 грамм. При 560 грамм человек уже может умереть. Особенности гипертрофированного сердца: нарушение регуляции мембранного потенциала кардиомиоцитов и нарушение сбалансированности сокращения групп кардиомиоцитов, снижение сосудистой обеспеченности миокарда т.е. развитие коронарной недостаточности, повышение массы кардиомиоцитов по сравнению с площадью поверхности оболочек, замедление взаимодействия ионов кальция сократительными белками, дисбаланс в развитии ядра, митохондриев по отношению к увеличению массы кардиомиоцитов. Роль нарушения обмена Са2+ в развитии декомпенсации при гипертрофии миокарда. 1.В гипертрофированных клетках понижена АТФазная активность. 2.Замедляется высвобождение Са2+ из саркоплазматического ретикулума. 3.Избыточный Са2+ поглощают митохондрии. 4.Падает мощность сокращения миокарда. 5.Дистрофические нарушения в миокарде. Вопрос 3. |
||
Последнее изменение этой страницы: 2018-05-10; просмотров: 204. stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда... |