Нарушение регуляции дыхания. Патологические формы дыхания (периодическое, терминальное). Виды, этиология, патогенез

В нормальных условиях правильная работа дыхательного центра обеспечивает состояние дыхательного комфорта, которое называется эупноэ. К структурам, обеспечивающим формирование полноценного эупноэ относят: дыхательный центр, пневмотаксический центр, отделы коры головного мозга.

Регуляция внешнего дыхания происходит благодаря поступлению в ДЦ возбуждающей и тормозной импульсации различного происхождения (от хеморецепторов сосудов, от механорецепторов легких и дыхательных путей, от рецепторов мышц и сухожилий грудной клетки, а также импульсации от других систем.Большую роль в регуляции играет нисходящая импульсация от коры больших полушарий, которая опосредует сигнализацию из внешней среды.

Расстройство внешнего дыхания.

1)Дефицит возбуждающей афферентации (синдром асфиксии новорожденных из-за незрелости хеморецепторного аппарата)

2)Избыток возбуждающей афферентации. При перевозбуждении ДЦ развивается очень частое, но поверхностное дыхание – тахипноэ. Может возникнуть при крупозной пневмонии, остром воспалении легких.

3)Избыток тормозной афферентации. Это механизм угнетения ритмической активности ДЦ, например, при раздражении слизистой оболочки верхних дыхательных путей при ОРЗ.

4)Хаотическая афферентация. Это может быть обусловлено поступлением к ДЦ и мотонейронам дыхательных мышц различных афферентных влияний, имеющих неупорядоченный характер. Например при речи, пении.

Патологические типы дыхания: Апнейзис, Гаспинг, Куссмауля, Биота, Чейн-Стокса и др.

Брадипноэ- это редкое дыхание. Рефлекторное уменьшение частоты дыхания может наблюдаться при: повышенном АД – рефлекс с барорецепторов дуги аорты и сонной пазухи, при гипероксии – вследствие выключения хеморецепторов, чувствительных к понижению напряжения молекул кислорода в артериальной крови.

Полипноэ – частое глубокое дыхание. У человека наблюдается при лихорадке, при нарушениях ЦНС, при поражении легких. Полипноэ возникает тогда, когда имеется, с одной стороны, большая, чем обычно, стимуляция центра вдоха, а с другой – чрезмерная активация во время выдоха факторов, тормозящих его.

Гиперпноэ – частое дыхание, в физиологических условиях возникает во время мышечной работы. При патологических условиях гиперпноэ развивается вследствие интенсивной стимуляции ДЦ (р СО2, анемия, ацидоз).

Апнейстическое дыхание – характеризуется длительным и интенсивным вдохом, прерываемым относительно кратковременными выдохами. Возникает при острой гипоксии.

Чейн – Стокса – характеризуется постепенным нарастанием частоты и глубины дыхания, которое достигается максимума, затем постепенно уменьшается и полностью исчезает, наступает пауза – апноэ. Дыхание Чейн – Стокса возникает во время глубокого сна, при опьянении, у стариков. Может быть при хроническом нефрите, уремии, тяжелой легочной недостаточности, поражениях головного мозга.

Биота – периодическое дыхание с остановками возникает при глубоком поражении ДЦ – морфологических поражениях. Такое дыхание наблюдается при менингитах, энцефалиях, тяжелых отравлениях, тепловом ударе.

Гаспинг – агональное дыхание, возникает в терминальных состояниях организма при глубокой гипоксии и является последней формой ритмической активности ДЦ перед клинической смертью.

Куссмауля – предсмертное или спинномозговое, свидетельствует об очень глубоком угнетении ДЦ, когда вышележащие его отделы полностью заторможены и дыхание осуществляется за счет еще сохранившейся активности спинномозговых отделов. Оно развивается перед полной остановкой дыхания. Вдох сопровождается открыванием рта и больной захватывает воздух.

Апноэ – временная остановка дыхания, может возникать у человека под наркозом вследствие уменьшения в артериальной крови р СО2 и прекращается, когда р СО2 нормализуется.

Этиология.Периодические дыхания являются наиболее тяжелыми проявлениями патологии дыхания, которые могут быстро закончиться гибелью организма. Они обусловлены поражением ДЦ, нарушением основных его функциональных свойств: возбудимости и лабильности. Снижение возбудимости и лабильности может привести к патологическим типам дыхания.

Патогенез. В результате снижения возбудимости и лабильности ДЦ и его возбуждения обычной концентрацией СО2 в крови становится недостаточной. Дыхательный центр не возбуждается, дыхание прекращается и накапливается СО2. Его концентрация достигает критического уровня и начинает действовать на ДЦ, несмотря на снижение его возбудимости ведет к появлению дыхания. Но поскольку лабильность снижена – дыхание нарастает медленно. Оно становится все меньше и меньше и, наконец, полностью исчезает.

Вопрос 10.

Вентиляционные формы дыхательной недостаточности. Этиология, патогенез нарушения вентиляции легких по обструктивному, реструктивному, и смешанному типу. Пневмоторакс, этиология, виды

Вентиляционная дыхательная недостаточность - наpушение соотношения между силами, обеспечивающими вентиляцию легких, и сопpотивлением их pаздуванию легких со стоpоны гpудной стенки, плевpы и дыхательных путей. Затpуднения вентиляции могут быть рестриктивного, обструктивного или нервно-регуляторного характера:

Рестриктивные (ограничительные) нарушения - при снижении растяжимости легких при пневмонии, ателектазе, фиброзе, отеке и застойных явлениях в легких, полной закупорке крупных бронхов, после удаления части легкого.

Обструктивные нарушения вентиляции наблюдаются в результате снижения проходимости бронхов мелкого калибра из-за уменьшения их просвета:спазм бронхиальной мускулатуры, отек слизистой и скопление мокроты в просвете бронхов.В первую очередь нарушается выдох вследствие некоторого сужения бронхов.

Диффузионная недостаточность может быть связана:

а) с уменьшением поверхности или площади диффузии (резекция легочной ткани, эмфизема, фиброз легких),

б) с нарушением диффузии газов между альвеолярным воздухом и кровью .

Вентиляционно-перфузионные нарушения возникают вследствие:

а) неравномерности вентиляции - гипервентиляция одних и гиповентиляция других,

б) нарушения кровообрашения в малом круге.

Патология плевры:

1) Пневмоторакс – попадание воздуха в плевральную полость.

2) Гидроторакс – скопление транссудата или экссудата в плевральную полость..

3) гемоторакс – кровоизлияния в плевральную полость.

Разница в давлениях в альвеолах и плевральной полости превышает эластическую тягу легких, что ведет к растягиванию легких, расширению альвеол, происходит вдох. Всякое сообщение плевральной полости с атмосферным воздухом ведет к попаданию его в плевральную полость, в результате легкое спадается и выключается из дыхания.

Виды пневмоторакса: 1) Естественный – при попадании воздуха в плевральную полость при разрушении бронхов и бронхиол (при туберкулезе, абсцессах, опухолях) разрыве висцерального листка плевры.

2) Искусственный– при ранениях и повреждениях грудной клетки. Пневмоторакс может быть односторонним и двустороннем.

По степени заполнения плевральной полости и сдавления:

1) Частичный (спадается часть легкого).

 2) Полный (полное спадание легкого). Полный двусторонний пневмоторакс несовместим с жизнью.

По характеру сообщения с окружающей средой:

1) Закрытыйпневмоторакс – когда после попадания воздуха в плевральную полость отверстия сразу же закрываются и сообщение с атмосферным воздухом прекращается. Такой пневмоторакс переносится легко, т.к. воздух всасывается, спадание легкого уменьшается, и оно вновь участвует в дыхании.

2)Открытый пневмоторакс – когда воздух свободно входит и выходит при каждом вдохе и выдохе. При этом давление в плевральной полости равно атмосферному, легкое поднимается к корню и выключается из дыхания. А так как с каждым вдохом входит новая порция воздуха, легкие не расправляются до тех пор, пока открытый пневмоторакс не будет переведен в закрытый и не наступит рассасывание воздуха. Поэтому при оказании помощи при ранении грудной клетки необходимо любым путем срочно перевести открытый пневмоторакс в закрытый.

3) Клапанный пневмоторакс – возникает, когда на месте отверстия из мышц или плевры образуется обрывок ткани, действующий подобно клапану. И во время вдоха отверстие закрывается и воздух обратно не выходит. Клапанный пневмоторакс протекает наиболее тяжело и даже односторонний пневмоторакс может привести к гибели не только и-за полного спадания легкого, но и возникающего смещения средостения – сдавления сердца, сосудов и другого легкого. При пневмотораксе легкие в дыхании не участвуют, в крови накапливается СО2, происходит сильное раздражение ДЦ и возрастает импульсация к дыхательным мышцам. Поэтом внешнее дыхание усилено. Экскурсия грудной клетки увеличена (разница окружности между вдохом и выдохом) Но это пустая работа, т.к. воздух в легкие не попадает, а усиленно работающие мышцы потребляют кислород и еще больше способствуют гипоксии и гиперкапнии – развивается порочный круг, разорвать который можно только устранением пневмоторакса, отсасыванием воздуха, подачей О2.

Вопрос 11.