Диффузионные формы дыхательной недостаточности.

 Причины, проявления

Диффузионная дыхательная недостаточностьразвивается при нарушении диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану, характеризуется снижением рО2 без увеличения рСО2, т.к. диффузионная способность СО2 в 20 раз выше О2.

Альвеоло-капиллярная мембрана состоит из:

1.эндотелия клеток капилляра

2.базальной мембраны эндотелия

3.интерстициального слоя

4.базальной мембраны клеток альвеолярного эпителия

Считается, что диффузионная способность легких лишь частично определяется физическими свойствами альвеоло-капиллярной мембраны. В большей степени она зависит от количества функционирующих альвеоло-капиллярных единиц, т.е. площади газообмена, а также объема крови (гемоглобина) в легочных капиллярах.

Механизмы нарушения диффузионной способности легких:

1.Уменьшение площади альвеоло-капиллярных мембран

2.Уменьшение проницаемости альвеоло-капиллярных мембран

3.Увеличение толщины слоя мембран

Изменение проницаемости альвеоло-капиллярных мембран для газов наблюдается лишь при грубых нарушениях: отеке, инфильтрации, склерозе, гиалинозе, отложениях фибрина. Все эти процессы сопровождаются также нарушениями вентиляции и перфузии, однако в редких случаях нарушения диффузии могут быь ведущими в патогензе ДН: при болезни гиалиновых мембран у новорожденных, а у взрослых – при фиброзах легких (в сочетании с рестриктивной ДН).

Для диффузионной ДН типична тяжелая гипоксемия (без гиперкапнии), проявляющаяся выраженным «чугунным» цианозом, резко нарастающим при малейшей нагрузке, не соотвествующим тяжести вентиляционных нарушений. Подтвердают диагноз исследованием диффузионной способности легких.

Вопрос 12.

Нарушения легочного кровотока (перфузионные формы недостаточности), их причины, последствия. Соотношение вентиляции и перфузии в норме и при патологии

Легочный кровоток - составная часть дыхательной функции легкого. Если во многих других органах и тканях кровоток в основ­ном обеспечивает потребности ткани в энергии и пластических мате­риалах, то в легких альвеолярный кровоток - необходимое условие газообмена в альвеолахПо этой причине не только снижение, но и увеличение крово­тока через альвеолы приводят к нарушению дыхательной функции.Следует уточнить, что когда говорят о снижении и особенно увеличении кровотока, имеет решающее значение не только абсолют­ные показатели, но, главное, - соотношение кровотока и альвео­лярной вентиляции, так называемые альвеолярно-перфузионные от­ношения.

Увеличение легочного кровотока - гиперперфузия

Задача легочного кровотока – доставить кровь к альвеоле, чтобы она после обмена газами с альвеолярным воздухом превратилась из венозной в артериальную. Если много крови, в легких может не хватить кислорода, чтобы насытить всю кровь.

Общая массивная гиперперфузия легких наблюдается при острой асфиксии до тех пор, пока не произойдет снижение сердечного вы­броса. Гиперперфузия может наблюдаться при стрессовых ситуациях, сопровождающихся централизацией кровообращения, в сочетании с угнетением дыхательного центра, нарушениях синаптической проводимости, поражениях дыхательных мышц, ограничениях подвижности грудной клетки.

Местная гиперперфузия развивается в очагах острого воспале­ния легких и при таких синдромах, как пневмоторакс, гидроторакс, экссудативный плеврит, в участках ателектаза легочной ткани.

В ситуациях, когда кровоток превосходит вентиляцию, увеличивается линейная и объемная скорость крови в альвеолярных капиллярах, не происходит достаточного насыщения крови кислородом, кислорода в альвеолах как бы "по

шунтам, не соприкасаясь с альвеолами. Этот вариант кровообращения принято называть истин­ным или анатомическим шунтом справа налево. При массивной эмболии малого круга и при выраженном склеро­зе легочных сосудов развивается гипертензия малого круга. Увели­чение артериально-венозной разности гидростатических давлений приводит к ускорению кровотока в сохранившихся альвеолярных ка­пиллярах и, следовательно, к дополнительному функциональному шунтированиюВ нормальных условиях кровь проходит через альвеолярный капилляр за 0,5-0,75 секунд. Если же время соприкосновения кро­ви с альвеолой сокращается до 0,3-0,2 секунд, кровь не успевает полностью оксигенироваться.

Что касается рСО₂, то на начальных этапах развития патоло­гии этот показатель остается в пределах нормы, дыхательная не­достаточность бывает парциальной.

Помимо высокой растворимости СО₂, это объясняется малой разницей парциальных давлений СО₂венозной и артериальной кро­ви (соответственно 46 мм рт.ст. и 40 мм рт.ст.).

Даже 50% шунтирования венозной крови не может повысить рСО₂, выше 45 мм рт. ст., тогда как о гиперкапнии принято гово­рить, если рСО₂ превышает 50 мм рт. ст.

Однако, дальнейшее нарастание патологических явлений, при­соединение вентиляционных нарушений и гемодинамических расстрой­ств может привести к формированию нарастающих отклонений, харак­терных для тотальной дыхательной недостаточности.

Компенсация при гипоперфузии, например, при эмболии малого круга осуществляется путем наращивания интенсивности вентиля­ции, увеличения МОД, хотя это малоэффективно из-за анатомических и функциональных шунтов.

Наблюдающееся при увеличении МОД снижение в альвеолярном воздухе рСО₂ может повлечь за собой гипокапнию и газовый алкалоз.

Снижение легочного (альвеолярного) кровотока – гипоперфузия

Причины:

2. -Уменьшение АД, ОЦК.

3. -Коллаптоидные состояния.

4. -Сердечная недостаточность.

5. -Эмболия малого круга кровообращения.

При этом снижение скорости кровотока и ОЦК приводят к тому, что в тканях развивается гипоксия, оттекающая от них кровь резко обедневает кислородом, легкие не могут восстановить его содержа­ние в крови и развивается гипоксемия.Если тяжесть расстройств кровообращения и дыхания нарастает, то возникает и гиперкапния. Организм страдает от комбинированной циркуляторно-дыхательной гипоксии.

Вопрос 13.