Студопедия КАТЕГОРИИ: АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Нарушения основных этапов жирового обмена. Жировая инфильтрация и дистрофия. Виды ожирения. Гиперкетонемия. Гиперхолестеринемия. Роль нарушения липидного обмена
В развитии атеросклероза Виды нарушения жирового обмена.В зависимости от уровня нарушения обмена липидов: - расстройства переваривания и всасывания, - нарушение трансмембранного переноса, - расстройства метаболизма липидов в клетках. В зависимости от клинических проявлений: - ожирение, - истощение, - липодистрофия. - атеросклероз, артериосклероз, - дислипопротеинемия. При нарушении расщепления и выведения жиров из клетки (гепатоцита) говорят о её жировом пропитывании (инфильтрации). Сочетание инфильтрации с нарушением цитоплазмотической структуры клетки и её белковых компонентов называется – жировой дистрофией. Причинами жировой инфильтрации печени являются: сахарный диабет, ожирение, гиперлипопротеинемия, алкоголизм, отравление фосфором, мышьяком, голодание, гиповитаминозы. Патогенез ожирения печени связан с увеличением поступления липидов в гепатоциты и снижением их утилизации в результате торможения окисления свободных жирных кислот, нарушением образования ЛПОНП и их секреции в кровь. Липидозы – типовая форма патологии липидного обмена. Характеризуется расстройством метаболизма липидов: - в клетках (паренхиматозные липидозы). - в крови (диалипидемии). - в стенках артерий (атеросклероз, артериосклероз). - в жировой клетчатке (ожирение, истощение, липодистрофия). Ожирение – избыточное (патологическое) накопление жира в организме в виде триглецеридов с увеличением массы тела более чем на 20-30% выше нормальной. Виды ожирения. По происхождению: 1.Первичное (гипоталамическое) заболевание с нейро-эндокринного генеза. 2.Вторичное (симптоматическое) результат снижение энергозатрат, увеличение синтеза липидов. По преимущественному увеличению числа адипоцитов: 1.Гипертрофическое. 2.Гиперпластическое. 3.Смешанное. По преимущественной локализации жировой ткани в организме: 1.Общее (равномерное). 2.Местное: а) женский тип (ягодично-бедренный), б) мужской тип (абдоменальный). IV. По степени увеличения массы тела: ИМТ = масса тела (кг)/ рост (м)2 = 18,5 – 24,9 I степень (ИМТ = 25 – 29,9). II степень (ИМТ = 30 – 39,9). III степень (ИМТ = > 40). Гиперкетонемия – повышенное содержание кетоновых тел в крови (кислот ацетоуксусной, β – оксимасляной, ацетона). Токсическое воздействие гиперкетонемии на организм появляется в угнетающем влиянии на ЦНС, сдвиг рН крови в кислую сторону, большая потеря с мочой калия и натрия, токсическом действии на почки с развитием вторичной олигурии (уменьшении количества отделяемой почками мочи). Атеросклероз – динамически прогрессирующий комплекс изменений во внутреннем слое артерий эластического и мышечного типа. Заключается в избыточном накоплении в этом слое липопротеинов и других компонентов крови, а также в реактивном образовании фиброзной ткани. Параллельно развиваются изменения и в среднем слое сосудистой стенки. Липидная гипотеза. Она основана на таких фактах: 1.Атеросклеротическая бляшка содержит липиды, которые поступают в нее прямо из плазмы крови. 2.Атеросклеротическое поражение сосудов воспроизводится в эксперименте при кормлении пищи животных с высоким содержанием ХС (холестерина). 3.Гиперлипидемию всегда выявляют у больных с диагнозом атеросклероз. 4.Установлена параллель между высоким риском возникновения ИБС и ростом в плазме крови концентрации ЛПНП и снижении в ней содержания ЛПВП. В нормальных условиях взаимодействия молекулярного комплекса холестерин – ЛПНП и ЛПНП – рецепторы на поверхность клеток ведет к пиноцитозу молекулярного комплекса. Далее комплекс инкорпорируется в лизосомы, где происходит высвобождение свободного ХС. Рост концентрации свободного ХС (холестерина) в клетке снижает активность ключевого фермента внутриклеточного синтеза ХС. Наследуемая недостаточность ЛПНП – рецепторов ведет к снижению пиноцитоза комплекса ХС – ЛПНП и к падению концентрации свободного ХС в клетках. Вследствие этого в клетках повышается активность ключевого фермента синтеза ХС. Последствие – интенсивное образование ХС клетками, его высвобождение во внеклеточное пространство и рост в нем содержания атерогенных ЛП – переносчиков ХС. Гиперхолестеринемия вызывает атеросклероз через повышение интенсивности образования (печенью) и высвобождения в кровь атерогенных липопротеинов. Вопрос 27. Отрицательный водный баланс. Основные виды и причины обезвоживания организма. Изменение в организме при обезвоживании Водный баланс зависит от трех процессов: 1.Поступления воды в организм с пищей и питьем. 2.Образования воды при обмене веществ. 3.Выделение воды из организма. Различают водный баланс: *положительный (поступление воды превышает её выделение), *отрицательный (выведение воды преобладает над ее поступлением), *нейтральный (количество поступающей и выводящей воды совпадают), Обезвоживание организма (дегидратация) – патологическое состояние организма, вызванное уменьшением в нем количества воды ниже физиологической нормы, необходимой для нормального функционирования органов. Причины обезвоживания: - диарея и рвота, - повышенное потоотделение. - солнечный или тепловой удар, - учащенное мочеиспускание, - употребление большого количества алкоголя, - ожоги. Виды обезвоживания: 1.Изотоническое (солевой состав крови норм)., 2.Гипертоническое (повышенная концентрация солей в крови), 3.Гипотоническое (сниженная концентрация солей крови), Первые признаки: - сухость во рту, - темная моча, - слабость, апатия, - повышение температуры тела, - рвота, - диарея. Осложнения: - повреждение почек, - шок (бледность, учащенное дыхание, холодный пот), - обезвоживание может привести к летальному исходу. Если вовремя не предотвратить обезвоживание организма на начальных этапах, то прогрессирующее состояние может привести к необратимым процессам. Вопрос 28. |
||
Последнее изменение этой страницы: 2018-05-10; просмотров: 238. stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда... |