Эмболия. Причины и механизм образования эмболов, классификация и виды. Расстройства функций организма при эмболии сосудов

Эмболия – (с греч. вторжение) патологический процесс обусловленный присутствием и циркуляцией в крови отсутствующих в норме частиц, в результате которого происходит перекрытие просвета кровеносного сосуда.

Виды и причины эмболии:

1)Жировая эмболия – возникает вследствие перелома трубчатых костей. Осложняется жировая эмболия закупоркой небольших сосудов как головного мозга, так и других органов.

2)Воздушная эмболия – развивается при попадании воздуха в крупные вены чаще всего, шеи. Обычно,в таких случаях, закупориваются капилляры одного или обоих легких.

3)Газовая эмболия – происходит из-за резкого падения давления окружающей среды, в крови освобождается большое количество газообразного азота – это приводит к кессонной болезни, с поражением всех тканей и органов.

4)Клеточная (тканевая) эмболия – разрушение тканей в результате травм.

5)Микробная эмболия – вызывают бактерии, простейшие (гнойное расплавление тромба, септикоемия).

Категории эмболии.

Артериальная эмболия – формируется обычно в кровеносных сосудах паха, колена или бедра. Если эмбол попадает в гловной мозг – развивается инсульт. Около 14% инсультов вызваны мозговой эмболией.

Легочная эмболия – патология, вызванная блокировкой легочной артерии. В большинстве случаев, легочная эмболия осложняется последующим тромбозом глубоких вен ног и таза. Диагностировать легочную эмболию достаточно трудно; в 90% случаях патологоанатомы обнаруживают при вскрытии.

Обычно легочная эмболия не имеет никаких симптомов и создается впечатление, что у человека произошла внезапная смерть от остановки сердца.

Менее распространенные симптомы включают в себя:

-кашель с кровью,

-боль в груди,

-отеки ног,

-частые обмороки,

-вздутые вены шеи.

Виды эмболии по месту локализации:

1. Малого круга.

2. Большого круга.

3. Воротной системы.

Источники эмболов большого круга – легкие, левая половина сердца, крупные артерии.

Источники эмболов малого круга – вены большого круга, правое сердце.

Источники эмболов портальной системы – сосуды непарных органов пищеварительной системы.

Классификация эмболов.

По происхождению:

1.Экзогенные – образования, попавшие в сосуд извне, не из организма человека. К ним относят: пузырьки воздуха, которые могут попасть при травме; инородные тела (осколки пули).

2.Эндогенные – образования в ходе различных патологических процессов в организме. К эндогенным относят: фрагменты тромбов (могут образовываться в венах вследствие атеросклероза); кусочки жировой ткани; пузырьки газов.

Выделяют еще два вида эмболии:

1)Ретроградная – развивается при наличии массивных, тяжелых эмболов в нижней половине тела, которые передаются против кровотока и закупоривают вены нижних конечностей, вызывая венозную гиперемию.

2)Парадоксальная эмболия – возникает при наличии врожденных факторов межпредсердной или межжелудочковой перегородок сердца, при незаращенном баталловом протоке.

3)Ортоградная эмболия – эмбол движется по току крови.

Механизм развития.

Его нельзя свести к механическому закрытию просвета сосуда. В развитии эмболии огромное значение имеет рефлекторный спазм магистральных сосудов и коллатералей, что вызывает тяжелые циркуляторные нарушения.

Расстройство функций организма.

Эмболии осложняют многие процессы заболевания. Лишь газовая эмболия вызывает самостоятельное заболевание кессонной болезни. Огромное значение имеют тромбоэмболические осложнения. Тромбоэмболия легочной артерии ведет к инфаркту миокарда, головного мозга, почек, селезенки, гангрены кишечника и др. Не меньшее значение имеет бактериальная эмболия – как механизм распространения гнойной инфекции - одно из ярких проявлений сепсиса.

Вопрос 6. Кровотечения, виды. Компенсаторно-приспособительные и патологические реакции при кровопотере. Методы экстренной остановки кровотечений и оказания помощи.

Выделяют острую и хрническую кровопотерю. См. постгеморрагическую анемию.При возникновении острой кровопотери уменьшается ОЦК и, соответственно, возврат венозной крови к сердцу; уменьшается коронарный кровоток. Нарушение кровоснабжения миокарда отрицательно сказывается на его сократительной функции и производительности сердца. В ближайшие секунды после начала сильного кровотечения резко повышается тонус симпатической нервной системы за счет центтральных импульсов и выброса в кровоток гормонов надпочечников — адреналина и норадреналина. Благодаря такой симпатикоконической реакции развивается распространенный спазм периферических сосудов (артериол и венул). Эту защитную реакцию называют «централизацией кровообращения», так как кровь мобилизуется из периферических органов и тканей организма (кожа, подкожножировая клетчатка, мышцы, внутренние органы брюшной полости). Мобилизованная с периферии кровь поступает в центральные сосуды и поддерживает кровоснабжение головного мозга и сердца, органов, не переносящих гипоксии. Однако затягивающийся спазм периферических сосудов вызывает ишемию клеточных структур. Чтобы сохранить жизнеспособность организма, метаболизм клеток переходит на анаэробный путь выработки энергии с образованием молочной, пировиноградной кислот и других метаболитов. Развивается метаболический ацидоз, оказывающий резко отрицательное влияние на функцию жизненно важных органов. Артериальная гипотензия и распространенный спазм периферических сосудов при осуществлении быстрой остановки кровотечения и ранней инфузионно-трансфузионной терапии (ИТТ), как правило, поддаются лечению. Однако длительные сроки массивного обескровливания (свыше 1,5–2 часов) неизбежно сопровождаются глубокими нарушениями периферического кровообращения и морфологическими повреждениями клеток, приобретающим и необратимый характер. Таким образом, расстройства гемодинамики при острой массивной кровопотере имеют две стадии: на первой они обратимы, на второй — смертельный исход неизбежен («необратимая» кровопотеря). В формировании защитно-приспособительной реакции организма на острую кровопотерю важную роль играют и другие нейроэндокринные механизмы. Усиленная продукция (антидиуретического гормона ведет к уменьшению диуреза и, соответственно, к задержке жидкости в организме. Это вызывает разжижение крови (гемодилюцию), для компенсации утраченного ОЦК. Однако роль гемодилюции в поддержании ОЦК, по сравнению с централизацией кровообращения, гораздо скромнее, если учесть, что за 1 час в русло циркуляции привлекается сравнительно небольшое количество межклеточной жидкости (около 200 мл). Решающая роль в остановке сердечной деятельности при острой кровопотере принадлежит критической гиповолемии — т. е. значительному и быстрому снижению объема крови в кровяном русле. Важное значение в обеспечении сердечной деятельности имеет объем крови, притекающей в камеры сердца (венозный возврат). Значительное уменьшение венозного возврата крови к сердцу вызывает асистолию на фоне высоких цифр гемоглобина и гематокрита, удовлетворительного содержания кислорода в крови. Такой механизм смерти называют остановкой "пустого сердца".
                                                       Вопрос 7.