Студопедия КАТЕГОРИИ: АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Тромбоз. Причины и патогенез тромбообразования. Виды тромбозов. Последствия и исходы
Тромбоз – прижизненное образование на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови. Виды тромбозов: а) пристеночные (частично уменьшают просвет сосудов – сердце, стволы магистральных сосудов), б) закупоривающие (мелкие артерии и вены), в) красный (эритроциты, склееные нитями фибрина), г) белый (тромбоциты, лейкоциты, белки плазмы), д) смешанный (чередование белые и красные слои), Стадии тромбообразования (фазы): 1) Образование активной протромбиназы. 2) Превращение протромбина в тромбин. 3) Превращение фибриногена в фибрин. Механизм: Повреждение сосудистой стенки (травма, действие химических веществ: NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3), нарушение трофики, атеросклероз. Причины тромбов. Образование тромбов – защитная реакция организма, направленная на остановку кровотечения. Существует три основные причины, от чего образуются тромбы в сосудах: *Повреждение сосудистой стенки. *Повышенная вязкость крови. *Понижение тока крови. Артериальный тромбоз – приводит к развитию: 1)Инфаркта миокарда. 2)Инсульта. 3)Гангрены конечности. 4)Некрозу кишки. Характерными проявлениями тромбоза артерий в зависимости от пораженного органа являются: - боль в области сердца при инфаркте, - неврологические нарушения при инсульте, - кишечная непроходимость и боль в животе. Венозный тромбоз: 1)Тромбофлебит нижних конечностей. 2)Тромбоз воротной вены. 3)Тромбоз яремной вены. Исход тромбоза. - асептическая расплавление (ферментативное, аутентическое) – характерно для малых тромбов, - организация тромбов – прорастание соединительной тканью, - гнойное септическое расплавление тромба микробами, - отрыв и эмболия (пока тромб не пророс соединительной тканью), -имеет значение скорость тромообразования, - зависит от диаметра сосуда (артерия – некроз, вена – венозная гиперемия, отек). - тромбоз возникает чаще при нарушении ее регуляторных механизмов, ведущие к предтромбозному состоянию (тромбофилии). Тромбофилия возникает вследствие изменения одного или несколько комплектов системы гемостаза. Принципы патогенной терапии: 1.Повышение активности антикоагулянтов (введение гепарина и активаторов фибринолиза – уро- и стрептокиназы), но затем отмена гепарина вызовет реакцию всех систем в виде противодействия. 2.Снижение активности прокоагулянтов. 3.Введение препаратов, снижающих действие прокоагулянтов. 4.Активация фибринолиза трипсином (как ферментом, расщепляющим белок) требует постоянного введения, но в большом количестве. Геморрагические диатезы (ГД) – группа наследственных или приобретенных болезней, где основным признаком является кровоточивость. Механизм развития ГД – разнообразен и связан с патологией различных компонентов свертывающей системы: усилением фибринолиза, наличием ДВС-синдрома, антикоагулянтов. Классификация по механизму возникновения: 1.ГД, связанные с патологией тромбоцитов – тромбоцитопатии (80%). 2.ГД, связанные с патологией коагуляционного гемостаза – коагулопатии. 3.ГД, связанные с патологией сосудистой стенки – вазопатии. Формы тромбоцитопении. Тромбоцитопении – наиболее частые и яркие проявления спонтанных кровотечений. В норме тромбоциты - 160-400 х 109/л. Причины: 1.Нарушение выработки тромбоцитов в костном мозге – болезнь Верльгофа. 2.Нарушение отшнуровывания тромбоцитов от мегакариоцитов (лейкозы, радиация, инфекции и интоксикации, злокачественные опухоли). 3.Нарушение созревания мегакариоцитов. 4.Усиление потребления тромбоцитов при ДВС-синдроме, тромбоцитопатии. Тромбоцитопатии (качественные изменения тромбоцитов): 1.Нарушение способности тромбоцитов к адгезии, агрегации и выделению факторов свертывания крови. 2.Недостаток III фактора – тромбоцитодистрофия. 3.Недостаток VIфактора – тромбоцитоастения. Диагностика. Если количества тромбоцитов в норме, но восстановление свертываемости крови происходит при добавлении свежей крови – недостаток III фактора, а по ретракции сгустка судят о недостатке VI фактора. Коагулопатии.Коагулопатии, обусловленные нарушением первой фазыгемостаза (дефицит факторов VIII, IX, XI, XII, наличием в крови ингибиторов к факторам VIII (гемофилия А) и IX (гемофилия В), дефицит тромбоцитарного комплимента тромбопластинообразования, антигемофилии. Гемофилия характеризуется кровоточивостью крупных сосудов. Гемофилия передается женщинами, а проявляется у мужчин. У детей гемофилия проявляется поражением сосудов, поскольку в них чаще травматизация поверхностей, поражаются суставы – распухают, анкилоз, сильные боли. Патогенез: плохо активируются факторы свертывающей системы крови. ГД, обусловленные нарушением второй фазы свертывающей системы крови: дефицит плазменных компонентов тромбинообразования – факторов II, V, VII, X при патологии печени, наличии антогонистов к факторам протромбинового комплекса (II, V, VII, X). ГД с нарушением III ФАЗЫ – нарушение образования фибриногена при патологии печени: - усиленное потребление фибрина при тромбозе, ДВС–синдроме. - патологическое усиление фибринолиза. По классификации Л. Попова. 1.Инфекционные васкулиты (локальные инфекции, туберкулез). 2.Токсико – аллергические васкулиты (чаще лекарственные). 3.Анафилактические васкулиты (Санарелли – Швартцмана). 4.Аллергические васкулиты (обусловлены светом, лучистой энергией и др.). ДВС–синдром(диссимиинированноевнутрисосудистое свертывание).Неспецифический общепатологический процесс первоначальной гиперкоагуляции, связанный с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов. Причины: 1.Тяжелая патология. 2.Гипоксия тканей. 3.Травматизация. 4.Иммунные повреждения. 5.Шок. 6.Ожоги. 7.Злокачественные опухоли. Фазы протекания ДВС-синдрома: Iфаза – обнаруживается выраженная гиперкоагуляция – значительно укорачивается время свертывания крови и параметры тромбоэластограммы. Это приводит к диссиминированному тромбозу мелких и мельчайших сосудов, повышению потребления факторов свертывания крови,коагулопатии и тромбоцитопении потребления. Гиперкоагуляция бывает настолько выраженной, что не удается набрать кровь для исследования: она немедленно свертывается в игле или пробирке. IIфаза – переход из гипер-в гипокоагуляцию. Повышенная свертываемость сменяется фазой прогрессирующей гипокоагуляции. Это когда одни анализы выявляют повышенную свертываемость крови, а другие пониженную. Эту стадию называют еще переходной стадией . Характеризуется одновременным наличием кровотечений и сгустков крови внутри сосудов. III- фаза – гипокоагуляционная – снижения свертываемости крови и кровотечения. IVфаза – исход (восстановительный период). Характеризуется нормализацией свертываемости крови и улучшением функции пораженных органов. К развитию ДВС-синдрома ведут и анафилактические реакции на гемопрепараты, кровезаменители. Этот синдром развивается и при всех других острых гемолитических анемиях, связанных с наследственной неполноценностью эритроцитов. В акушерской практике острый ДВС-синдром может возникнуть при ранней отслойки плаценты, при раннем отхождении околоплодных вод.
Вопрос 5. |
||
Последнее изменение этой страницы: 2018-05-10; просмотров: 207. stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда... |