Определение понятия гипоксии. Принципы классификации и типы гипоксических состояний. Этиология и патогенез основных типов гипоксии

Гипоксия – недостаток кислорода в тканях, компенсируется за свет усилия функции крови или кровообращения.

Типы гипоксии: (По Петрову).

I. Гипоксия из-за низкого парциального давления кислорода в воздухе.

II. Гипоксия при патологии в организме:

- дыхательный (легочной);

- циркуляторной (кровообращение);

- гемический (кровь);

- тканевой;

-гипероксический;

- смешанный.

Нарушение функции организма при гипоксии.

При гипоксии наступают типичные изменения.

Нервная система. Через 2-3 минуты после полного прекращения поступления кислорода, в коре появляются очаги некроза, а в продолговатом мозге только через 10-15 минут.

Клиника: вначале эйфория, затем торможение (сонливость), головная боль, головокружение, атаксия.

Дыхание: при резкой гипоксии одышка, может возникать дыхание Чайна-Стокса.

Кровообращение: тахикардия, увеличение коронарного кровотока.

Обмен веществ: усиление распада АТФ, снижение синтеза АТФ, преобладает гликолиз, накапливаются лактат, пируват, наступает ацидоз. В этих условиях снижается синтез фосфопротеидов, фосфолипидов, наступает отрицательный азотистый баланс. Накапливаются кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная кислота, бета-оксимасляная кислота).

Вопрос 16.

Экстренные и долговременные адаптивные реакции при гипоксии, их механизмы

Приспособительные реакции, включающиеся в организме при гипоксии, подразделяются на экстренные и долговременные.

Экстренные:

Система кровообращения. Увеличивается частота сердечных сокращений, повышается ударный объем сердца. Минутный объем кровообращение возрастает и жизненно важные органы (мозг, сердце) могут получить больше, чем в норме количество крови.

Система внешнего дыхания. Увеличивается глубина и частота дыхания. Повышается проницаемость альвеолярно-капиллярных мембран для кислорода и углекислого газа. Все эти изменения направлены на улучшение газообменной функции легких.

Система крови. Происходит выброс крови из депо (селезенка, печень, брыжеечные сосуды) и усиление образования эритроцитов в костном мозге.

Тканевые приспособительные реакции. Проявляются ослаблением функции органов и тканей, не принимающих участие в приспособлении всего организма к гипоксии (уменьшение энергозатрат). Усиливается сопряженность окисления и фосфорилирования, активируется анаэробный гликолиз, что поддерживает энергетическое обеспечение клеток в условиях гипоксии.

Долговременные. Развиваются постепенно при длительном действии на организм гипоксии (при хронической сердечно-сосудистой недостаточности). Развивается гипертрофия миокарда. Возрастает емкость грудной клетки и мощность дыхательной мускулатуры. Повышается количество эритроцитов в периферической крови и способность гемоглобина присоединять и отдавать кислород.

Деадаптация.

Ранние функциональные расстройства при гипоксии обнаруживаются в высшей нервной деятельности, так как мозг наиболее чувствителен к недостатку кислорода и энергии. Если кровь в мозг не поступает в течение 10 секунд, то человек теряет сознание. При нарушении мозгового кровотока более 3-4 минут наступает гибель корковых нейронов.

Первым проявлением гипоксии является головная боль. Возникает эйфория, нарушение критической оценки окружающей обстановки. Далее состояние подобное алкогольному опьянению: тошнота, рвота, нарушение координации, судороги.

Реакция кровообращения на гипоксию проявляется увеличением частоты сердечных сокращений и повышением АД. В дальнейшем функции сердца прогрессивно угнетаются, снижается АД. Частота и глубина дыхательных движений при гипоксии вначале увеличивается, затем наступает угнетение дыхания. Возникает периодическое дыхание, а затем остановка дыхания, связанная с нарушением работы дыхательного центра. При молниеносной гипоксии часть клинических изменений отсутствует, так как быстро происходит полное прекращение функций жизненно важных органов и систем и наступает клиническая смерть. Хроническая гипоксия проявляется повышенной утомляемостью, одышкой, сердцебиением, общим дискомфортом, постепенно развивающимися дистрофическими изменениями в различных органах и тканях.

Вопрос 17.

Лихорадка, её определение, причины возникновения. Изменение теплорегуляции в различные стадии лихорадки

Лихорадка – общая реакция организма, важнейшим признаком которой является повышение температуры тела.

Лихорадка – это типовой патологический процесс, в основе которого лежит повышение температуры вследствие перестройки функций центра теплорегуляции под действием патогенного фактора. Центр терморегуляции находится в ядрах гипоталамуса – ядро серого бугра, надзрительное ядро. При лихорадке снижается возбудимость тепловых нейронов и повышается возбудимость холодовых нейронов. Термоустановочный центр устанавливает температуру тела, например, 39 гр. В соответствии с последним работают центр теплопродукции и центр теплоотдачи.

 Виды:

1.Инфекционные – возникают при острых и хронических заболеваниях бактериальной и вирусной природы.

2.Неинфекционные – кровоизлияния в мозг, травматическое повреждение, ожог, инфаркт, аллергия, опухоли.

Причины развития.

Лихорадка вызывается особыми веществами – пирогенами. Они по происхождению делятся на:

1.Экзопирогены – представлены липополисахаридами, а так же белками и различными белково-липидными и белково-углеводными компонентами различных микроорганизмов. Наибольшей пирогенной активностью обладают липополисахариды.

2.Эндопирогены – (клеточные) – высокомолекулярные липополисахариды.

Первичные эндопирогены образуются под влиянием разнообразных патогенных факторов, способных вызвать повреждение клеточно-тканевых структур, воспаление, аллергию и др.

Вторичные эндопирогены образуются активированными макрофагами, клетками-киллерами, Т и В- лимфоцитами. К эндопирогенным относятся высокоактивные ИЛ-1, ИЛ-6, менее активные – ИЛ-3, ИФ, ФНО, а- катионные белки. Образование эндогенных пирогенов – основной фактор в развитии лихорадки.

Свойства лейкопирогенов:

1.Вырабатываются только живыми лейкоцитами.

2.Неустойчивы к нагреванию – разрушаются при температуре (60-70 градусов).

3.Температура на эндопирогены развивается через 15-20 минут.

Изменения теплорегуляции в различные стадии :

I стадия («озноб») – (st. incrementi) – стадия повышение температуры. Отражает перестройку терморегуляции, уменьшается теплоотдача, увеличивается теплорегуляция. Теплоотдача уменьшается в результате сужения периферических сосудов, происходит сокращение мышц волосяных луковиц («гусиная кожа»). Озноб преобладает за счет возбуждений терморецепторов.

II стадия («жар») – (st. fastigi) – стадия высокой температуры. Связана с уничтожением пирогенов. Центр терморегуляции, то есть установочная точка температуры приходит в стабильное состояние.

III стадия («пот») - (st. descrementi) – стадия спада температуры. Характерна относительным преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией. Происходит сильное потоотделение, повышается частота дыхания и расширяются периферические сосуды.

Вопрос 18.