Контроль и коррекция исходного уровня подготовки студентов.

Собеседование и дискуссия по вопросам:

1. Нарушения энергетического и основного обмена. Роль нервной и эндокринной систем в патогенезе этих нарушений.

2. Нарушения основных этапов белкового обмена. Положительный и отрицательный азотистый баланс.

3. Виды и стадии голодания. Изменения обмена веществ и функций организма при голодании. ¹Особенности и последствия белково-калорийной недостаточности в детском возрасте. ³Значение врожденных и приобретенных дефектов ротовой полости в развитии неполного голодания.

4. Причина нарушений обмена аминокислот, их роль в патологии. Этиология и патогенез подагры.

5. Нарушения углеводного обмена, гипо- и гипергликемия, их причины и виды. Экспериментальные модели недостаточности инсулина.

6. Сахарный диабет, его виды. Нарушения углеводного и других видов обмена и физиологических функций при сахарном диабете. Диабетические комы (кетоацидотическая, гиперосмолярная), их патогенетические особенности.

7. Нарушение основных этапов жирового обмена. Жировая инфильтрация и дистрофия. Гиперкетонемия. Виды ожирения. ¹Особенности нарушения липидного обмена у детей.

8. Нарушение холестеринового обмена. Гиперхолестеринемия. Роль нарушений липидного обмена в развитии атеросклероза.

9. Патогенез нарушений водно-солевого обмена. Положительный и отрицательный водный баланс. Экспериментальное воспроизведение дегидратации и гипергидрии.

10. Отеки. Патогенетические факторы отеков: механический, мембраногенный, онкотический, осмотический. Патогенез сердечных, почечных, воспалительных, токсических, аллергических, голодных отеков.

11. Основные виды и причины обезвоживания организма. Изменения в организме при обезвоживании, последствия. ¹Особенности нарушения водного обмена у детей.

12. Нарушения электролитного обмена (натрия, кальция, магния). Основные причины и механизмы нарушений электролитного гомеостаза.

13. Нарушения кислотно-основного равновесия. Ацидозы, алкалозы и их виды. Расстройства в организме при различных видах ацидозов и алкалозов. Компенсаторные реакции организма при нарушениях кислотно-основного равновесия.

14. Нарушение обмена витаминов. ¹Особенности этиологии и патогенеза рахита и гипервитаминоза Д у детей. Д-резистентные формы рахита.

Выполнение обучающих заданий.

Опыт № 1* Адреналиновый отёк легких у мышей

Опыт ставят на двух предварительно взвешенных мышах. Подсчитывают у обоих животных исходную частоту дыхания, обращают внимание на амплитуду дыхательных движений и поведение. Затем одной из мышек (подопытной) внутрибрюшинно вводят 1 мл 0,1% раствора адреналина. Второй (контрольной) мышке – такой же объём физиологического раствора. Каждые 5-10 минут у животных определяют частоту и амплитуду дыхательных движений, наблюдают изменение окраски глаз и слизистых и замечают время от момента введения адреналина до гибели подопытной мыши (если через 30-40 минут мышь не погибла, то её забивают).

Погибшую мышь прикалывают булавками к дощечке, вскрывают грудную клетку и извлекают легкие, которые помещают на часовое стекло. При внешнем осмотре легких обратить внимание на их объём, окраску, наличие кровоизлияний. После этого легкие, освобожденные от трахеи, сердца и мягких тканей, взвесить на аптечных весах и вычислить легочный коэффициент.

 условных единиц у здоровой мыши.

Как правило, у подопытной мыши развивается отёк легких.

1. Какие изменения свидетельствуют о развитии отёка легких?

2. Каковы основные патогенетические факторы, вызывающие отёк легких при введении адреналина?

Опыт № 2* Роль функционального состояния центральной нервной системы в развитии адреналинового отёка легких у мышей

Подопытная мышь наркотизируется внутрибрюшинным введением 0,2 мл 1% раствора гексенала. После наступления наркотического сна мышке внутрибрюшинно вводят 1 мл 0,1% раствора адреналина. Наблюдают и контролируют те же показатели (срок жизни после введения адреналина, частоту и амплитуду дыхательных движений и проч.), что и в опыте №1.

Если через 20 минут после введения адреналина наркотизированная мышь не погибнет, то животное забивают и высчитывают легочный коэффициент.

Результаты, полученные в опыте №1 и №2, сравнивают, объединяют в виде таблицы и делают соответствующие выводы.

1. Как влияет функциональное состояние центральной нервной системы на развитие экспериментального отека легких?

Опыт № 3   Влияние изменения онкотического давления на развитие отёка и обезвоживания

Двух лягушек, обездвиженных разрушением спинного мозга, приколоть на дощечках вверх брюшком. Широко вскрыть грудную клетку и сердечную сорочку, подвести лигатуру под основную ветвь аорты. Канюлю, заполненную физиологическим раствором, вставить в аорту в периферическом (от сердца) направлении и перевязать у шейки лигатурой. Переднюю брюшную стенку разрезать по средней линии до лонного сочленения и далее в стороны, чтобы обеспечить сток жидкости из брюшной полости. Лягушек вместе с дощечкой и канюлей взвешивают и записывают первоначальный вес. Затем одну лягушку при помощи резиновой трубочки подсоединяют к бюретке с физиологическим раствором, другую к бюретке, заполненной лошадиной сывороткой. Уровни жидкостей в обеих бюретках и скорость перфузии должны быть одинаковыми для обеспечения равнозначных условий опыта. Скорость перфузии регулируется винтовым зажимом, который находится на резиновой трубке. Через час после начала перфузии, лягушек отсоединить от бюреток и взвесить. Отметить разницу в весе до и после перфузии физиологическим раствором и сывороткой.

Каков механизм развития отёка и обезвоживания у подопытных лягушек?