Митральная недостаточность.

Различают относительную митральную недостаточность, которая возникает вследствие самых разнообразных причин: заболевания сердца, ведущие к гемодинамической перегрузке левого желудочка (артериальная гипертензия, коарктация аорты), дилятационная кардиомиопатия, аневризма левого желудочка, после обширного инфаркта миокарда. При всех этих ситуациях «митрализация» развивается при расширении полости левого желудочка и фиброзного кольца. Следующей причиной относительной митральной недостаточности является кальциноз клапанного кольца, который может сочетаться с отложением солей кальция и на стенке левого желудочка, этот процесс наблюдается в пожилом возрасте.

Синдром пролабирования створок митрального клапана - избыточное движение митральных створок в полость левого предсердия во время систолы желудочков.

Этиология. Причиной возникновения органической формы митральной недостаточности в большинстве случаев является ревматизм (до 75 %), значительно реже - атеросклероз, затяжной септический эндокардит.

Патогенез и изменения гемодинамики. Неполное смыкание створок митрального клапана обуславливает обратный ток крови из желудочка в предсердие во время систолы желудочков. Степень регургитации определяет тяжесть порока.

Вследствие заброса части крови в левое предсердие в нём накапливается большее, чем в норме количество крови. Избыточное количество крови в левом предсердии растягивает его стенки и во время пресистолы в большем, чем обычно количестве поступает в левый желудочек. Увеличенный приток крови в левый желудочек вызывает его дилатацию и гипертрофию. Развивающаяся дилатация левого желудочка в данном случае не является свидетельством снижения его сократительной функции, что есть  компенсаторная реакция на поступление увеличенного количества крови.

Гипертрофия левого желудочка не бывает значительно развитой, так как сопротивление, оказываемое левому желудочку во время изгнания им крови, не увеличено.

Левое предсердие также испытывает перегрузку объёмом, так как в него поступает увеличенное количество крови. Порок длительное время компенсируется мощным левым желудочком.

В дальнейшем при ослаблении левого предсердия под влиянием мощных толчков регургитационной волны миокард предсердии теряет свой тонус. Давление в полости левого предсердия повышается и далее ретроградно передастся на легочные вены. Возникает пассивная лёгочная гипертензия.

Клиническая картина. Митральная недостаточность проходит в своём развитии ряд стадий, каждая из которых имеет определённую клиническую картину. При этом независимо от тяжести и особенностей клиники у всех больных будут определяться прямые признаки порока.

Жалобы. В стадии компенсации пороки жалоб нет. При снижении сократительной функции левого желудочка больные жалуются на одышку при физической нагрузке и сердцебиения. При нарастании застойных явлений и малом круге могут появляться приступы сердечной астмы, а также одышка в покое.

У части больных развивается кашель, часто с примесью кроки (кровохарканье).

При нарастании симптомов правожелудочковой недостаточности появляются отёки и боли в правом подреберье вследствие увеличения печени и растяжения капсулы. Боли в области сердца ноющего, колющего, давящего характера.

Объективное исследование. Осмотр. Внешний вид больного без особенностей. При большой степени недостаточности и нарастании застойных явлений в малом круге может отмечаться акроцианоз, вплоть до типичного facies mitralis.

При осмотре и пальпации области сердца патологии не отмечается, если регургитация невелика. При значительной регургитации наблюдается «сердечный горб» - вследствие выраженной гипертрофии левого желудочка. «Сердечный горб» обычно левосторонней локализации.

При перкуссии наблюдается той или иной степени увеличение относительной тупости влево (дилатация и гипертрофия левого желудочка). Увеличение вверх за счёт гипертрофированного и дилатированного левого предсердия характерно для случаев выраженной регургитации.

Аускультация сердца даёт наиболее информативные признаки, так как изменения тонов и появление шумов связаны с нарушением кровотока через митральный клапан.

Тон 1 ослаблен или полностью отсутствует. Это объясняется нарушением механизма захлопывания митрального клапана (отсутствие «периода замкнутых клапанов»). Кроме того, ослабление I тона может быть обусловлено наслаиванием на него колебаний, вызванных волной регургитации.

Акцент II тона над легочной артерией обычно умеренно выражен и возникает при развитии застойных явлений в малом круге. Часто у верхушки сердца выслушивается III тон, представляющий собой усиление физиологического III тона сердца. Как известно, III тон в норме может определяться у лиц молодого возраста и детей. При митральной недостаточности III тон возникает вследствие того, что увеличенное количество крови, поступающее из левого предсердия, усиливает колебания стенок желудочка.

Наиболее характерным аускультативным симптомом при митральной недостаточности является систолический шум. Этот шум возникает вследствие прохождения обратной волны крови (волны регургитации) из левого желудочка в левое предсердие через относительно узкое отверстие между неплотно сомкнутыми створками митрального клапана. Интенсивность систолического шума варьирует в широких пределах и связана с выраженностью клапанного дефекта. Лучше всего выслушивается систолический шум в области верхушки сердца. Однако если больного повернуть на левый бок, то место наилучшего выслушивания смещается латеральное, ближе к передней и даже срединной подмышечной линии. Чем громче и продолжительнее систолический шум, тем тяжелее митральная недостаточность. Шум проводится в левую подмышечную область.

Пульс и артериальное давление обычно не изменяется.

R-логическое исследование. В переднезадней проекции наблюдается закругление 4-й дуги на левом контуре сердца вследствие дилатации и гипертрофии левого желудочка. Кроме того, увеличение левого предсердия обуславливает выбухание 3-й дуги левого контура. Увеличение левого предсердия особенно четко выявляется в первой косой или левой боковой проекции, где этот отдел сердца смещает контрастированный пищевод по дуге большого радиуса. Общие размеры сердца увеличены, в случаях выраженного порока - в весьма значительной степени.

ЭКГ. ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка: 1) в V5, 6 увеличивается зубец R; 2) в V1,2 и увеличивается зубец S; 3) в V5,6 могут наблюдаться изменения конечной части желудочкового комплекса в виде смещения вниз интервала S-T и изменения зубца Т.

ФКТ. Позволяет дать достаточно подробную характеристику систолическому шуму. ЭХО-КГ - отмечается дискордантность хода передней и задней створки, признаки фиброза передней створки, турбулентный систолический поток крови в полости левого желудочка.

Диагностика.

Прямые симптомы:

1. Систолический шум на верхушке.

2. Ослабление 1 тона и часто наличие III тона сердца.

3. ЭХО-КГ - турбулентный систолический поток крови в полость левого предсердия.

Косвенные признаки:

1. Увеличение левого желудочка

2. Увеличение левого предсердия

3. Появление на электрокардиограмме высокого дополнительного «зубца регургитации» в связи с высоким выбросом крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы.

Осложнения.

Нарушения ритма (мерцательная аритмия).

Кровохарканье и сердечная астма наблюдаются реже, чем при митральном стенозе и протекают более легко.

Прогноз. Зависит от степени выраженности клапанного дефекта и от состояния миокарда.

Лечение.

Специфических консервативных методов лечения митрального порока не существует. Развивающуюся недостаточность кровообращения лечат по общепринятым методам (сердечные гликозиды, мочегонные, препараты калия).

Показанием к хирургическому методу лечения служит величина регургитации не менее 40 % от ударного объёма крови. Выполняйся операция - протезирование митрального клапана.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Гипертоническая болезнь (ГБ) (эссенциальная артериальная гипертензия) - это заболевание, ведущим признаком которого является артериальная гипертензия, не связанная с какой-либо известной причиной.

Этиология.

Основным этиологическим фактором многими исследователями признаётся нервно-психическое перенапряжение, возникающее как после кратковременных острых, так и после длительных «хронических» воздействий. Первичные функциональные нарушения возникают в коре большого мозга и особенно в центрах гипоталамической области, регулирующих кровяное давление.

Возникновение и развитие ГБ в значительной мере зависит от комплекса предрасполагающих факторов: наследственность, неуравновешенность нервных процессов, психоневроз, воспалительные процессы в мозгу, анатомические и метаболические расстройства после сотрясения мозга и т.д.

Патогенез

1)  Гемодинамика:

Механизмы, регулирующие местное кровообращение, и системы, контролирующие интегративные показатели гемодинамики, образуют сложную мозаику, в которой много неизученных звеньев, взаимодействующих прямых и обратных связей. За интегральный ответ ССС, за сохранение его функциональной устойчивости и физиологическую экономность отвечают высшие иерархические звенья сложной цепи регуляции. Они обеспечивают уравновешенность прессорных и депрессорных влияний. Гипертония может возникнуть в результате нарушения в любом из звеньев регуляции.

2) Структурные изменения артерий:

Уменьшения калибра мелких артерий в результате сокращения гладких мышц приводит к резкой деформации сосудистой стенки, внутренняя эластическая мембрана собирается гармошкой, функционально ущемляются эндотелиальные клетки. При продолжительном сохранении высокого тонуса происходит морфологическая перестройка, закрепляющая новые соотношения: узкий просвет сосуда и избыточная толщина его стенки.

3) Основные звенья патогенеза:

Развитие артериальной гипертензии при большинстве заболеваниях обусловлено тремя основными механизмами, реализуемых на уровне почек. Почки играют главную роль в регуляции АД, выделяя и сохраняя Na и воду образуя прессорные и депрессорные вещества. Этими патогенетическими механизмами являются:

1. задержка Na и поды;

2. активация прессорной системы;

3. снижение функции депрессорной системы.

Задержка Na и воды.   При заболеваниях почек задержка натрия и воды вызвана почечными нарушениями - снижением перфузии крови, величины клубочковой фильтрации и повышением реабсорбции натрия при прохождении его через нефрон. Снижение экскреции почками натрия и воды приводит к развитию гиперволемии, увеличению ОЦК, а также к повышению уровня натрия в сосудистой стенке с ее набуханием и повышением чувствительности к прессорным влияниям ангиотензина и катехоламинов. В свою очередь повышение уровня внутрисосудистого приводит к накоплению Са в гладкомышечных клетках сосудистой стенки с повышением контрактильности и сосудистого тонуса, с последующим увеличением ОПС. Этот механизм с ведущей ролью гипергидратации, гиперволемии и повышения сердечного выброса - имеет основное значение в развитии гипертонии остром Г'М, при острой и хронической почечной недостаточности.

Активация прессорной системы. Прессорная система организма представлена ренин-ангиотензин-альдостероновой системой (РААС) и симпатико-адреналовой системой. Эта система регулирует ОЦК и активность вазоконстрикторных факторов. Нарушение активности РААС может приводить к повышению АД, увеличению ОЦК или к концентрации сосудосуживающих, факторов. Основными компонентами ренин- ангиотензинной системы являются ферменты ренин и кининаза 2 (ангиотензин превращающий фермент) и гормоны - ангиотензин 1,2,3. Ренин - образуется в юкстагломерулярном аппарате (ЮГА) клубочков почек. Стимулами для повышенной секреции ренина являются понижение давления в артериальной системе почек (шок, кровопотери), гиповолемия, дефицит натрия в пище, прием мочекаменных препаратов. Под действием ренина из вырабатываемого в печени ангиотензиногена образуется гормон ангиотензин 1, переходящий под влиянием находящегося в лёгких, почках и плазме ангиотензинпревращающего фермента (кининазы 2) в ангиотензины 2. Ангиотензин 2 вызывает системный спазм артериол с повышением как ОПС, так и сопротивления сосудов почки, усиливает реабсорбцию натрия, действуя непосредственно на почечные канальцы, а также усиливает секрецию альдостерона. Ангиотензин 3 является метаболитом ангиотензина 2; он характеризуется слабо выраженным прессорным эффектом, но в значительной степени стимулирует секрецию альдостерона корой надпочечников. Повышенная активность ренина плазмы (АРП) играет роль в развитии гипертонии при таких заболеваниях, в которых почки функционально сохранены, но область ЮГА ишемизирована. Ренинзависимая гипертония наблюдается у некоторых больных терминальной стадии почечной недостаточности, леченных систематическим гемодиализом.

Ренин в организме может находиться в виде двух основных форм:

· низкомолекулярного активного ренина, который определяют радиоиммунным методом;

· высокомолекулярного неактивного ренина.

Выявление высокой активности ренина плазмы у ряда больных, обусловлено усиленной активизацией общего ренина. Низкая активность ренина у больных с гипертонией, возможно, связанна с тем, что большая часть общего количества ренина у этих больных находится в неактивном состоянии.

Альдостерон - гормон зоны надпочечников, стимулирует реабсорбцию ионов Na + и выделение из организма ионов К. Выделение альдостерона регулируется АКТГ, концентрацией ионов и РАС.

В клинической практике повышенная секреция альдостерона способствует развитию гипертонии во всех случаях активации РАС, а также при первичном гиперальдостеронизме (опухоли клубочковой зоны надпочечников).

Прессорное действие альдостерона связано с его влиянием на клеточную мембрану, с повышением ее проницаемости для Na. Задержка натрия увеличивает чувствительность сосудистой стенки к прессорному влиянию.

Снижение функции депрессорной системы. Эта система включает простагландины, калликреин-кининовую систему. Простагландины почек, преимущественно ПГЕ2, простациклины (ПЦИ2), снижают тонус артерий, уменьшают их реакцию на вазопрессорные вещества, являются мощными натрийуретиками и гидроуретиками. Выраженными сосудорасширяющими свойствами обладают и конечные продукты калликреин-кининовой системы - брадикинины и калладин; экскреция калликренина может служить показателем вазодилатации и активности натрийуретической системы. Гибель почечной паренхимы ведёт к снижению депрессорной функции почек.