Структурные и химические компоненты бактериальной клетки

К структурным и химическим компонентам, являющимся факторами патогенности у стафилококков и стрептококков, относят: пили первого типа, адгезины (тейхоевые кислоты в составе КС), капсулу, белок А и М соответственно (антифагоцитарное действие).

Резистентность

Стафилококки устойчивее других бактерий к действию света, высушивания, экстремальных температур и химических агентов. Они выдерживают 60⁰С в течение часа, стрептококки же погибают через 10-30 мин. Благодаря своей устойчивости к высушиванию, стафилококки могут переноситься с частицами пыли, могут недели и месяцы сохраняться в высохшем гное или мокроте, стрептококки всего несколько дней. В продуктах питания, сохраняемых путем соления, стафилококки могут расти и продуцировать энтеротоксин. Чувствительны к рабочим концентрациям дезинфицирующих средств, к антибиотикам, хотя имеют тенденцию к формированию резистентности к сульфаниламидам и антибиотикам (около 90% штаммов S. aureus резистентны к пенициллину).

Роль в патологии и эпидемиология

Стафилококки и стрептококки в норме обитают на коже человека, а также на слизистой ротовой полости, глотки и носа. Они могут находиться здесь постоянно, пока однажды не преодолеют кожный или слизистый барьер и не вызовут развитие болезни. Как правило, развивается локальный процесс без распространения инфекции. Но в части случаев микроорганизмы выходят за пределы локальной инфекции, попадают в кровоток и поражает разные ткани и органы тела (полиорганный тропизм).

Источник инфекции – больной или бактерионоситель.

Механизмы передачи:

· преимущественно контактный (путь – прямой контактный);

· аэрогенный (пути – воздушно-капельный, воздушно-пылевой);

· фекально-оральный (путь – алиментарный).

Некоторые стафилококки и стрептококки непатогенны для человека, другие (S.aureus, S. pyogenes) вызывают тяжелые инфекции. S.epidermidis, хотя иногда и вызывает легкие, ограниченные поражения, в общем, относится к непатогенным, за исключением некоторых необычных медицинских ситуаций, например, при введении в тело с лечебной целью технических устройств, чужеродных для тканей организма (пластиковые госпитальные инфекции). Обычно S.epidermidis является частой причиной эндокардита, развивающегося при протезировании сердечных клапанов и инфекций, осложняющих ортопедическое протезирование или нейрохирургическое шунтирование.

Хорошо известны стафилококковые и стрептококковые инфекции кожи и поверхностных тканей тела, такие как пиодермии, фурункулы, абсцессы, карбункулы, паронихии, импетиго и инфекционные осложнения хирургических ран. Стафилококки и стрептококки также способны вызывать заболевания целых систем, и поражаться могут практически все органы и ткани. Они могут быть одной из причин пневмонии, гнойного плеврита, эндокардита, менингита, абсцесса мозга, послеродовой лихорадки, неонатального сепсиса, флебита, цистита и пиелонефрита, являются наиболее распространенной причиной остеомиелита, вызывая, в основном, госпитальную инфекцию.

К специфическим заболеваниям, вызываемым только стрептококками относят: ревматизм, рожистое заболевание кожи, скарлатину, гломерулонефрит.

Ревматизм – инфекционно-аллергическое заболевание, обусловленное поражением межуточного вещества соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе и частым вовлечении в патологический процесс суставов.

Острый гломерулонефрит – более редкое осложнение, возникающее у части больных через 10-15 суток после первичной стрептококковой инфекции. Скарлатина – острое экзантемное антропонозное заболевание, обусловленное действием стрептококкового токсина (эритрогенина) и характеризующееся появлением на кожных точечных высыпаний интенсивно красного цвета, появляющихся сначала на шее и верхней части грудной клетки, а затем принимающих генерализованную форму, ангиной, лимфаденитом, эритемой языка (малиновый язык). Чаще болею дети в возрасте 1-8 лет.

Рожистое воспаление кожи (рожа) – вызывается стрептококками группа А с развитием некротизирующих фасцитов и гангренозные поражения. Часто воспалительный процесс развивается на месте предшествующей травмы.

Иммунитет

Иммунитет при стафилококковых и стрептококковых инфекциях – непродолжительный, малонапряженный, нередко формируется ГЗТ. Исключение составляет скарлатина – после этого заболевания формируется стойкий, пожизненный иммунитет.

Микробиологическая диагностика

Исследуемый материал – зависит от локализации патологического процесса (мазки из раны, носа и зева, мокрота, кровь, СМЖ).

1. Бактериоскопический метод.

2. Бактериологичекий метод (основной).

3. Серологический метод – РН с О-стрептолизином при подозрении на стрептококковую инфекцию.

4. Аллергологический метод.

Специфическая профилактика и лечение

Специфическая профилактика стафилококковых инфекций предусматривает иммунизацию стафилококковым анатоксином больных в послеоперационном периоде. Для специфического лечения применяются донорский антистафилококковый иммуноглобулин, стафилококковый бактериофаг для обкалывания ран, лечебны стафилококковые вакцины при хронических формах.

Специфическая профилактика и лечение стрептококковых заболеваний не разработаны.

Возбудители столбняка и газовой гангрены

История открытия

Полное описание клинической картины столбняка и всех форм газовой гангрены дал в 1864-1865 гг. Н.И. Пирогов.

Возбудителя столбняка практически одновременно обнаружили в мазках в 1883 г. Н.Д. Монастырский и в 1884 г. А. Николайер, а в 1889 г. Ш. Китозато выделил чистую культуру и получил столбнячный токсин.

В 1877 г. Л. Пастер и Ж. Жубер открыли Cl. septicum, 1892 г. М. Уэлс и Г. Нэтал – Cl. perfringens, а Ф. Нови – Cl. novyi, 1908 г. И.И. Мечников – Cl. sporogenes, 1916 г. М.В. Вайнберг – Cl. histolyticum.

Таксономия

Семейство: Bacillaceae

Род: Clostridium

Виды: Cl. perfringens (60-90 %)          Cl. tetani

      Cl. septicum (20-40 %)

      Cl. novyi (10 %)

      Cl. histolyticum (1-2 %)

      Cl. sporogenes (<1 %)

Морфология

Крупные палочки (1-3х2-10 мкм), подвижные (перитрихи), исключение Cl. perfringens, капсулу не образуют за исключением Cl. perfringens. Споры овоидные и круглые, в диаметре превышают поперечник тела клетки, располагающиеся по центру и субтерминально (напоминают веретено с греческого kloster), у Cl. tetani – терминально (барабанные палочки). Грамположительные. По методу Ожешко споры окрашиваются в красный цвет, а вегетативные формы – в синий.

Культуральные свойства

Строгие анаэробы. Оптимальная температура 37⁰ С, рН среды 7,2-7,4. Время культивирования от нескольких часов до 24-48 часа. Требовательны к питательным средам, необходимы белки, углеводы (среда Китта-Тароцци, железосульфитный агар – среда Вильсона-Блера, кровяной и сахарный агар). В жидких средах (среда Китта-Тароцци) – равномерное помутнение. На агарах образуют колонии с неровным краем в виде пушинок/комочков ваты (S формы) или чечевицеобразные (R формы). На кровяном агаре все, кроме Cl. histolyticum, дают зону гемолиза. На среде Вильсон-Блера – черные или зеленоватые колонии за счет восстановления сульфита натрия с образованием сернистого железа.

Биохимические свойства

Хемоорганотрофы, вызывают масляно-кислое брожение. Сахаролитическая и протеолитическая активность зависит от вида. Самая выраженная сахаролитическая активность у Cl. perfringens – расщепляет все сахара, кроме маннита до кислоты и газа. Протеолитические свойства выражены у Cl. histolyticum и Cl. perfringens: быстро разжижают желатин, активно свертывает (через 3-4 часа «штормовая реакция») и пептонизирует молоко через 24 часа (становиться среда прозрачной), в среде Китта-Тароци через 2-3 часа расплавляет кусочки печени.

Cl. tetani биохимически инертны, сахара не расщепляют, протеолитическая активность слабая – медленно свертывают молоко (4-7 дней) и разжижают желатин.

Антигенная структура

· О – у всех;

· Н – у всех, кроме Cl. perfringens (у Cl. tetani – ттипоспецифические, различают 10 сероваров, но серотипирование в практике не применяется);

· К – у Cl. perfringens.

Возбудители газовой гангрены на серовары делятся по антигенной специфичности токсинов, наприме у Cl. perfringens выделяют 6 сероваров: А, В, С, D, E, F.

Факторы патогенности

Для всех клостридий, возбудителей газовой гангрены свойственно выделение множества экзотоксинов с ферментативными свойствами:

· α, β, γ – лецитиназа;

· δ – гемолизин;

· ε – эластаза;

· η – тропомиозиназа

· κ – коллагеназа;

· λ – протеиназа;

· μ – гиалорунидаза;

· ν – ДНК-аза и другие, например у Cl. perfringens 14 факторов.

Все эти факторы оказывают некротическое, гемолитическое и летальное действие. Мишени для основных токсинов – биологические мембраны в различных тканях, поражение обусловлено ферментативными процессами, катализирующими гидролитическое расщепление и нарушение клеточной проницаемости с последующим отеком и аутолизом тканей, характерным для газовой гангрены.

Необходимо отметить, что серотипы А и С Cl. perfringens выделяют энтеротоксин – термолабильный протеин, вызывающий пищевые отравления.

Cl. tetani выделяет желатиназу и экзотоксин (по силе II место среди биологических токсинов после ботулотоксина), состоящий из двух фракций:

· тетаноспазмин – полипептид с дистантным механизмом действия, так как бактерии остаются в первичном очаге, он фиксируется на поверхности отростков нервных клеток, проникает в них путем лигандопосредованного эндоцитоза и посредством ретроградного аксонного транспорта попадает в ЦНС, подавляет высвобождение тормозных нейромедиаторов в синапсах;

· тетанолизин проявляет гемолитическое, кардиотоксическое и летальное действие.

Резистентность

Вегетативные формы чувствительны к кислороду, УФЛ, высоким температурам, дезинфектантам, антибиотикам (β-лактамы, аминогликозиды). Споры высокоустойчивы к высоким температурам: при 100 °C – 30-40 мин. – 1-3 час. В почве – десятки лет, в 5 % растворе карболовой кислоты до 10 час, 1 % растворе формалина – 6 часов.

Роль в патологии

Газовая гангрена (от греч. gangraina – разъедающая язва) – анаэробная полимикробная раневая инфекция, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, быстро наступающим и распространяющимся некрозом тканей, их распадом с образованием газов.

Столбняк – это тяжелая раневая инфекция, вызываемая Cl. tetani и характеризующаяся поражением нейротоксином двигательных клеток спинного и головного мозга, которая проявляется в виде тонико-клонических судорог поперечно-полосатой мускулатуры.

Эпидемиология

Естественной средой обитания является кишечник животных и человека.

Источник инфекции: здоровый человек или животное.

Механизм передачи: контактный (путь – прямой контактный).

Факторы передачи: почва, вода, инструменты.

Входные ворота: поврежденные кожные покровы (раны колотые и огнестрельные, ссадины, ожоги, обморожения, родовые пути, пуповина новорожденных).