Студопедия КАТЕГОРИИ: АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Патогенез и клинические особенности
В 85-95% случаях заболевание начинается в легких и во внутригрудных лимфатических узлах. Остальные случаи – это туберкулез костей, суставов, кишечника, мочеполовой системы, слизистой рта и каймы губ и т.д. При попадании в альвеолы, либо в любой другой орган (в зависимости от пути заражения) M. tuberculosis вызывает образование первичного аффекта – специфической гранулемы (бугорка): в центре его располагается зона казеозного некроза с M. tuberculosis, окруженная зоной эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса, далее расположен вал из лимфоцитов и мононуклеарных фагоцитов. Из гранулемы M. tuberculosis по лимфотическим сосудам (лимфангоит) проникает в регионарные лимфоузлы (лимфаденит). Т.о. формируется первичный туберкулезный комплекс, состоящий из: · первичный аффект; · лимфангоит; · лимфаденит. При высокой естественной резистентности первичный очаг окружается соединительнотканной капсулой и обызвестляется – формируется очаг Гона. Микобактерии могут сохранять жизнеспособность в первичном очаге многие годы. При снижении невосприимчивости развивается прогрессия, которая может осуществляться 4 путями: 1. По лимфатическим сосудам (лимфожелезистая прогрессия, «золотуха»). 2. Гематогенный путь. 3. Рост первичного аффекта вплоть до казеозной пневмонии. 4. Смешанный путь. В ряде случаев первичный туберкулез может принимать хроническое течение в виде туберкулезной интоксикации, лихорадки и т.д. Вторичный туберкулез развивается при повторном массивном инфицировании микобактериями, либо эндогенным путем из очага Гона и других локализаций первичного туберкулеза. Иммунитет Приобретенный иммунитет – ведущее место клеточный нестерильный иммунитет. Микробиологическая диагностика Исследуемый материал – соскоб со слизистой рта, мокрота, плевральная жидкость, гной, моча, СМЖ, промывные воды желудка, кусочки органов, кровь. 1. Бактериоскопический метод. 2. Бактериологичекий метод (основной). 3. Ускоренный метод Прайса на обнаружение корд-фактора. 4. Биологический метод. 5. Серологический метод – РСК, РПГА, РДП в геле, ИФА, РИА, иммуноблотинг. 6. Молекулярно-биологический метод – ПЦР, ДНК-гибридизация. 7. Аллергологический метод – проба Манту с 2 ТЕ PPD-L. В 1890 г. Р. Кох выделил вещество белковой природы – фильтрат культуральной жидкости старых (2,5 месяца) пленочных культур M. tuberculosis, названный алть-туберкулином. Использовался для проведения накожной градуированной пробы Пирке. Отрицательные качества – балластные вещества (пептон, глицерин и др.) В 1937 г. Ф. Зейберт получил очищенный препарат – «очищенный протеиновый дериват» – очищенный туберкулин. В СССР был получен М.А. Линниковой в 1939 г.. Применяется для проведения кожной аллергической пробы Манту. Оценка пробы Манту с 2 ТЕ (через 48-72 часа) 1. Отрицательная – уколочная реакция (несостоятельность поствакцинального иммунитета, иммунодифицитные состояния). 2. Сомнительная – инфильтрат 2-4 мм/только гиперемия любого размера. 3. Положительная – инфильтрат 5 мм и более. 4. Гиперэргическая – инфильтрат 21 мм и более/везикуло-некротическая реакция независимо от размера инфильтрата. У здорового вакцинированного человека проба Манту в норме должна быть слабоположительной (папула – 5-12 мм). Специфическая профилактика Плановая вакцинация в соответствии с национальным календарем прививок в возрасте 3-7 дней жизни живой аттенуированной туберкулезной вакциной БЦЖ (BCG – Bacille Calmette Geren) – авирулентный штамм M. bovis. Первая ревакцинация – в 7 лет непривитым и при отрицательной пробе Манту. Вторая ревакцинация – в 14 лет при отрицательной пробе Манту и не получившим прививку в 7 лет. Специфическое лечение– не разработано. Неспецифическое лечение – АБ, ХТП: изониазид (тубазид), ПАСК, рифампицин, стрептомицин, этамбутол и др. Коринебактерии – возбудители дифтерии Дифтерия – острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсическим поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, а также специфическим фибринозным воспалением в месте входных ворот. Историческая справка Возбудитель дифтерии был открыт в 1883 г. Э. Клебсом. В 1884 г. Ф. Леффлер выделил его в чистой культуре. Таксономия Семейство – Corynebacteriaceae Род – Corynebacterium Вид – C. diphtheriae Морфология Прямые или изогнутые палочки средних размеров с булавидными утолщениями на концах (зерен волютина – тельца Бабеша-Эрнста), спор не образуют, неподвижны, имеют микрокапсулу. Характерно взаимное расположение бактерий в мазке – под углом друг к другу в виде букв V, X, L (неполное расхождение при делении). Грамположительны. При окраске по методу Нейссера цитоплазма окрашивается в желтый цвет, а зерна волютина – в синий. Культуральные свойства Возбудители дифтерии – факультативные анаэробы, оптимальная температура их культивирования 370С, рН 7,3-8,0, длительность 12-24 часа. Требовательны к питательным средам, для культивирования применяются среды с лошадиной сывороткой (среда Ру и Леффлера – растут в виде серовато-кремовых сухих морщинистых колоний), с хинозолом (среда Бучина– рост в виде плоских темно-синих колоний). Дифференциально-диагностическими являются среды с (Клауберг, Тиндаль и др.) – образуют черные колонии, что обусловлено восстановлением теллурита до металлического теллура, имеющего черный цвет. Биохимическая активность Дифтерийный палочки малоактивны. Сбраживают с образованием кислоты некоторые сахара (глюкозу, мальтозу, галактозу), не разлагают сахарозу, лактозу и маннит. Восстанавливают нитриты в нитраты. Не гидролизируют мочевину (проба Закса отрицательная). Разлагают цистеин с образованием сероводорода (проба Пизу положительная). Индол не образуют. На основании характера роста на средах с теллуритом, способности ферментировать крахмал и степени токсичности C. diphtheriae подразделяется на три основных биовара:mitis, gravis, intermedius. Биовар mitis (легкий): · не ферментирует крахмал; · на средах с теллуритом образует мелкие гладкие блестящие черные колонии с ровным краем; · на жидкой среде дает равномерное помутнение и порошкообразный осадок; · на кровяных средах дает зоны гемолиза; · малотоксичен; · вызывает легкую спородическую заболеваемость. Биовар gravis (грубый): · ферментирует крахмал; · на средах с теллуритом формирует крупные сухие черные колонии, приподнятые в центре, с радиальной исчерченностью и неровным краем (напоминают маргаритку); · на жидкой среде образуется пленка и крупнозернистый осадок; · на кровяных средах гемолиз отсутствует; · обладает выраженными токсигенными свойствами; · выделяется от больных с тяжелой формой дифтерии, вызывает групповые вспышки. Биовар intermedius занимает промежуточное положение между биоваром mitis и gravis, чаще не выделяют: · не ферментирует крахмал; · на средах с теллуритом образует мелкие сухие черные колонии с неровным краем; · на жидкой среде дает помутнение и мелкозернистый осадок; · гемолиз на кровяных средах отсутствует. Антигенная структура 1. О-антиген – групповой, липополисахарид клеточной стенки, термостабильный. 2. К-антиген – типовой, представлен капсульными нуклеопротеидами, термолабильный. На практике серотипирование не применяется. Факторы патогенности Токсины. Дифтерийная палочка выделяет мощный экзотоксин (гистотоксин), по силе занимающий 3-е место после ботулинического и столбнячного. Дифтерийный токсин оказывает цитотоксическое действие, а также обладает некротическими и гемолитическими свойствами за счет подавления синтеза белка на рибосомах клеток. Ингибирует белковый синтез в клетках миокарда, нервной системы, почек и надпочечников. Дифтерийный токсин синтезируют только C. diphtheriae, в геном которых встраивается бактериофаг (tox-профаг), несущий ген, кодирующий структуру токсина. Утрата клеткой профага делает клетку нетоксичной. Ферменты: гиалорунидаза, нейроминидаза, фибиринолизин, лецитиназа – факторы инвазии. Структурные и химические компоненты клетки: пили I порядка (способствуют адгезии на чувствительных клетках), микрокапсула (обеспечивает устойчивость к фагоцитозу), корд-фактор (нарушает фосфорилирование на митохондриях) и бактериоцины (корицины) – подавляют рос и размножение сопутствующей микрофлоры. Резистентность Хорошо сохраняется в высохших пленках– 3-4 месяца, на мягких игрушках – 3 месяца, в воде и молоке – 20 дней. Чувствительны к повышенной температуре (при нагревании до 600С погибают за 10 минут, при кипячении наступает мгновенная гибель), дезсредствам в рабочих концентрациях (5% раствор карболовой кислоты обеспечивает инактивацию через 1 минуту), пенициллину, тетрациклину, эритромицину. Эпидемиология Антропоноз. Источник инфекции – больной человек или бактерионоситель токсигенных C. diphtheriae. Механизмы передачи инфекции: · Аэрогенный (пути – воздушно-капельный и воздушно-пылевой); · Контактный (путь – непрямой контактный); · Фекально-оральный (путь – алиментарный – чаще через молочные продукты). Входные ворота: слизистые оболочки носа, зева, гортани, трахеи, бронхов, конъюктивы, наружных половых органов, раневая поверхность. Инкубационный период – 2-10 дней. |
||
Последнее изменение этой страницы: 2018-04-12; просмотров: 245. stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда... |