Гипоксия плода и асфиксия новорожденного. Диагностические критерии. Реанимационнаяпомощь.

Асфиксия – это комплекс биохимических, гемодинамических и клинических изменений, развивающийся в организме плода и новорожденного под влиянием остро или подостро протекающей кислородной недостаточности и последующего ацидоза. Типичными биохимическими проявлениями асфиксии являются: гипоксемия, гиперкапния и патологический ацидоз.

Определение ВОЗ: Асфиксия:

· это рН < 7,0 при рождении;

· неврологическая симптоматика в родильномзале;

· оценка по шкале Апгар 0 –3 балла в течение 5минут.

Тяжелаяанте-иинтранатальнаягипоксияплодаявляетсяоднойизосновныхпричинвысокойперинатальной заболеваемости и смертности в РоссийскойФедерации.

Частотарождениядетейвасфиксии–0,5–2%,сколебаниямот10до20%удетейсгестационнымвозрастом при рождении менее 36недель.

Перинатальная гипоксия – термин, используемый при выявлении у плода брадикардии, вторичной гипоксемии, гиперкапнии и резкого снижения перфузии, оксигенации тканей, вторичного метаболического ацидоза из-за нарушения дыхательной функции плаценты до родов и в родах.

Асфиксия

Асфиксия острая – асфиксия новорожденного, причиной которой являются интранатальные факторы. Пять ведущих механизмов, приводящих к асфиксии новорожденных:

Недостаточная гемоперфузия материнской части плаценты (любой этиологии артериальная гипертензия или гипотензия у матери, в том числе и лекарственная, чрезмерные активные схватки).

Гипоксемия и гипоксия матери (тяжелая анемия, шок, сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность).

Патология плаценты и отсюда нарушение газообмена через плаценту (инфаркты, кальцинаты, отек и восполенительные изменения, кровоизлияния в плаценту, преждевременная полная отслойка плаценты, предлежание плаценты).

Прерывание кровотока через пуповины (истинные узлы пуповины, сдавление её, тугое обвитие пуповины вокруг шеи, выпадение петель пуповины).

Недостаточность дыхательных усилий новорожденного при лекарственном угнетении ЦНС, врожденных пороках развития мозга, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, недоношенности и незрелости, антенатальной пневмонии, обструкции и сдавлении дыхательных путей ( диафрагмальная грыжа), родовых травмах.

Антенатальные факторы риска развития асфиксии новорожденных:

· сахарныйдиабет;

· гестоз(преэклампсия);

· гипертензивыйсиндром;

· резус-сенсибилизация

· мертворождения ванамнезе;

· клинические признаки инфекцииматери;

· кровотечение во II или III триместрахбеременности;

· многоводие;

· маловодие;

· задержка внутриутробного развития;

· употребление матерью наркотиков иалкоголя;

· применение лекарственных препаратов, угнетающих дыхание новорожденного;

· наличие аномалий развития, выявленных при антенатальнойдиагностики;

· аномальные показатели кардиотокографии наканунеродов.

Интранатальные факторы риска:

· преждевременные роды( срок менее 37недель);

· запоздалые роды( срок более 42недель);

· операция кесаревосечения;

· отслойкаплаценты;

· предлежаниеплаценты;

· выпадение петельпуповины;

· патологическое положениеплода;

· применение общего обезболивания;

· аномалии родовойдеятельности;

· наличие мекония в околоплодныхводах

· нарушение ритма сердца плода;

· дистоцияплечиков;

· инструментальныероды.

Патогенез гипоксии плода и асфиксии новорожденного

По первичному патогенетическому механизму внутриутробная асфиксия является аноксической гипоксией, т.к. она связана с недостаточным поступлением кислорода в организм плода.

Даже кратковременная гипоксия вызывает мощную компенсаторно-защитную реакцию организма, направленную на сохранение жизненно важных органов и систем: выброс катехоламинов и других вазоактивных веществ → повышение тонуса периферических сосудов → тахикардия → выброс глюкокортикоидов → централизация кровообращения.

Происходит увеличение кровотока в плаценте, мозге, сердце, надпочечниках и уменьшение его в легких, почках, кишечнике, селезенке и коже с развитием ишемии в этих органах.

При прогрессировании внутриутробной гипоксии компенсаторные механизмы быстро истощаются: истощение функции коры надпочечников, брадикардия, снижение минутного объема кровообращения, что приводит к артериальной гипотензии вплоть до шока, падает сердечный выброс, развивается венозное полнокровие.

Развитие метаболического ацидоза приводит к нарушению микроциркуляции → тканевая гипоксия → снижение рН среды → повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к гемоконцентрации и внутрисосудистым тромбам, диапедезным кровоизлияниям, дизэлектролитемии (снижение уровня Mg, Са, повышению уровня К).

Движение жидкости из сосудов и клеток приводит к гиповолемии, к нарушению гемодинамики.

Ведущим механизмом возникновения гипоксической энцефалопатии является ишемия вследствие снижения системного АД, резкого падения мозгового кровотока.

Ишемиятканиголовногомозгасопровождаетсяотеками,субарахноидальнымикровоизлияниями.Возможны кровоизлияния под эпендиму боковых желудочков. Ишемические очаги возникают также в эндокардии, что усугубляет артериальнуюгипотензию.

Аспирационный синдром возникает вследствие гиперкапнии → дыхательные движения грудной клетки, диафрагмы плода → раздражение центров блуждающего нерва → повышение моторики кишечника → паралич сфинктера заднепроходного отверстия → выделение мекония в околоплодные воды.

Реанимационная помощь

Первичная реанимация – это комплекс безотлагательных мероприятий в родильном зале, направленных на восстановление проходимости дыхательных путей, адекватного дыхания (обеспечение нормальной оксигенации и вентиляции), нормализацию сердечно - сосудистой деятельности и ликвидацию гемодинамических нарушений, поддержание нормальной температуры тела.

· Базовыми принципами оказания первичной реанимационной помощи являются:готовность персонала лечебно-профилактического учреждения любого функционального уровня к немедленному оказанию реанимационных мероприятий новорожденному ребенку и четкий алгоритм действий в родильномзале.

· Первичная и реанимационная помощь новорожденным после рождения должна оказываться вовсех учреждениях, где потенциально могут происходить роды, включая догоспитальныйэтап.

Плод жизнеспособный:

– при сроке гестации более 22недель;

– с массой тела 500 г иболее;

– с длиной тела - 25 см иболее.

Проведение реанимационных мероприятий не показано при:

– вес новорожденного менее 400г;

– гестационный возраст менее 23нед;

– врожденный порок развития ЦНС –анэнцефалия;

– наличие трисомии по 13 хромосоме (синдром Патау с грубыми дефектами развития ЦНС, ССС, костной системы идр.);

– мертворожденныйребенок.

Последовательность оказания первичной и реанимационной помощи новорожденным в родильном зале:

1. Прогнозирование необходимости реанимационных мероприятий и подготовка к ихвыполнению.

2. Оценка состояния ребенка сразу послерождения.

3. Восстановление свободной проходимости дыхательныхпутей.

4. Восстановление адекватного дыхания.

5. Восстановление адекватной сердечнойдеятельности.

6. Введениемедикаментов.