Т – зависимые и Т - независимые антигены.

Антигены, которым для индукции образования антител В-клетками требуется участие Т-лимфоцитов (Тh2), называют Т-зависимыми. К тимус-зависимым антигенам относятся белки и полипептиды (альбумины, глобулины, эритроциты, бактериальные белки, синтетические полипептиды). Обеспечивают функциональную кооперацию В- и Т-клеток, содержат Т- и В-эпитопы.

Т-независимые антигены способны индуцировать синтез антител В-клетками без участия Т-лимфоцитов.

Т-независимые антигены - молекулы, содержащие множество повторяющихся (идентичных) эпитопов, способные связываться с большим числом комплементарных рецепторов на поверхности одного В-лимфоцита, что вызывает его трансформацию в плазмацит и приводит к синтезу антител. В этом случае, индуцируют образование только антител IgM (так как отсутствует переключение синтеза классов антител под действием Тh2 цитокинов) и не образуются клетки иммунологической памяти.

К тимус-независимым относятся полисахариды, ЛПС, высокополимерные белки (флагеллин, ферритин), а также некоторые синтетические полимеры. Небелковые Аг!!!

Антитела к Т-независимым антигенам с относительно низким аффинитетом.Повторный контакт с Т-независимыми антигом не отличается по силе и интенсивности от первичного (вспомнить схему первичный-вторичный иммунный ответ).

Т-независимые Аг слабо «работают» у детей до 2-х лет. Для усиления иммуногенности Т-независимых антигенов (для приготовления вакцин) их конъюгируют с Т-зависимыми носителями.

2. Факторы и механизмы, определяющие костимуляцию антиген-чувствительных лимфоцитов в системе межклеточной кооперации:

1. Цитокины. 2. Молекулы контактного взаимодействия. 3. Антитела. 4. Комплемент. 5.HLA- пептиды (антигенные пептиды).

Ответ:1,2

костимулирующие сигналы нужны для усиления адгезии и формирования пол-ного сигнала: - комплементарные пары CD-молекул (молекулы контактного взаимодействия), - растворимые медиаторы – цитокины.В ходе индукции происходит антигензависимая селекция клонов лимфоци-тов. Т.е, сам антиген отбирает клон лимфоцитов, для их активации.(если что цитокины,рисвунки выше)

БАКТЕРИОЛОГИЯ

3. Видовой эпитет возбудителя дифтерии (C. diphtheriae) отражает следующие признаки:

1. Морфологические особенности. 2. Тинкториальные особенности. 3. Характер местного патогенетического эффекта. 4. Культуральные осо-бенности. 5. Ауксотрофность.

Ответ:3

ДИФТЕРИЯ Коринебактерии. Вид Corinebacterium diphtheriae, род Corinebacterium(булава) семейство Corynebacteriaceae отдел Firmicutes.Дифт-антропоноз заб.Неподвижные прямые или слегка изогнутые палочки. Видовой эпитет отражает характер местного патогенетического процесса(дифтиритич пленка). Гр+. Облад. Метахромазией. расположение палочек в мазке под углом друг к другу, в виде «растопыренных пальцев». Большинство видов- облигатные паразиты слизистых оболочек человека и животных. Резервуар инфекции- больной или носитель, путь передачи- воздушно-капельный. Пик заболеваемости приходится на осенне-зимние месяцы. Спор, капсулы нет. Фимбрии есть Для дифтерийной палочки характерен выраженный полиморфизм. Выделяют 3 биовара(gravis-R формы; mitis – S формы, обр тельца Ба!беша- Эрнста; intermedius). Питательные среды должны содержать рост. факт.Факул.аэроб. Хемоорганотроф Характаристический признак- цистиназная активность и не фермент сахарозу и разлагать мочевину. Образует бактериоцины. Антигенная структура: О(термолаб представлены межвидовыми аг) и К- Аг(обеспеч видов спецеф и выражен иммуногенность). Токсинообразование: экзотоксин, обеспечивает мономолекулярную специфич. интоксикацию. избирательно поражает сердечную мыш, надпочечн и периферич. Нерв. сист. Его синтезируют не все штамы бактерии, лишь лизогенные штаммы. Кодируется умеренным фагом (токс+ген) негомологичная рекомбинация, лизогения). Токсин бинарен, состоит из двух субъединиц: В-обеспечивает рецепцию(эндоцитоз), А-АДФ- рибозилтрансфераза, блокирует синтез белка(мишень ФЭ2). Токсин характеризуется бифункциональностью.. Микробиол и патоген сущн дифтирии: очаговая инф(деструкция эпител и эндетел. Гиперэксудация,подавл фагоцитоза, образ псевдомембр), мономолекуляр интоксик Патогенез поражений: входные ворота- слизистые оболочки дыхательных путей, иногда глаз, половых органов, поврежден кожн покровы. Возникает местное фибринозное воспаление. Пленка плотно спаяна с тканями- это дифтеритический тип фибринозного воспаления. Дифтерия- очаговая инфекция.

Колонии мелкие, серые, без гемолиза

Ферментируют углеводы до кислоты. Не ферментируют лактозу и сахароз