Подобно гормонам взаимодействуют с рецепторами клеток.

ОТЛИЧИЯ ОТ ГОРМОНОВ:

1. Продуцируются разными клетками, а не железами.
2. Действие на местном уровне
3. не обладают специфичностью
4. обладают полифункциональностью
5. обеспечивают кооперацию клеток иммуной системы
6. включают факторы с противовирусной активностью.

2. Костимулирующие сигналы антигенпредставляющих клеток, участвующие в активации «наивных» Т-хелперов:      

1. Интерлейкин-1. 3. Взаимодействие в системе взаимокомплементарных CD- молекул.

T-хелперы (Th –от helper – помощник)имеют T-клеточный рецептор (TсR) и корецептор CD4, которые участвуют в распознавании комплекса антигенный пептид + MHC II класса антигенпрезентирующих клеток (АПК).
Наивные T-хелперы под действием различных факторов дифференцируются: Th1 лимфоциты отвечают за стимуляцию клеточного иммунитета; Th2–лимфоциты – гуморального иммунитета.

БАКТЕРИОЛОГИЯ

3. Положения, справедливые для основного токсина V. сholerae (холерогена):      

3. Функциональный (гормоноподобный) токсин. 4. Бинарное строение (субъединичный токсин).

ХОЛЕРА Род Vibrio. Семейство Vibrionaceae отдел Gracillicutes. Вибрионы чрезвычайно широко распространены в окружающей среде. Хемоорганотрофы. Ферметация –маннозы, сахарозы, арабинозы.

Возбудитель холеры: V.cholerae .(О1) холера характеризуется профузной диареей с общей слабостью, выраженной потерей жидкости и электролитов. Открыл ее Р.Кох. природный резервуар- больные и носители, фекально-оральный путь передачи, редко контактный. Клетки имеют один полярный жгутик(монотрих). Типичен полиморфизм, могут образовывать L-формы. Аэроб. Грамотрицателен. Патогенетически значимые признаки: активная подвижность, энтеротоксигенность, способность к размножению в щелочной среде(лалотолерант), пилезависимая адгезия, экологически зависимая коэкспрессия генов вирулентности. Среда накопления- пептонная вода с добавлением однопроцентного NaCl. По биохимическим и биологическим различиям выделяют 2 биовара: классический и Эль-Тор. Антигенная структура: О(термостаб)- и Н(термолаб)- антигены. По ним также классифицируют. Серовары Огава(АВ), Инаба(АС). Хикошима(АВС).

Факторы адгезии: пили.

Колонизация в тонк киш: жгутики, муциназа, нейраминидаза.

Токсины: функциональный гормоноподобный экзотоксин – холергон. Компонент В обуславливает проникновение в клетку компонента А, который в свою очередь состоит из 2 субъединиц и активирует аденилатциклазу, вызвая увеличение содержания цАМФ и нарушение ионного баланса. (И экзотоксин(термостаб))

Патогенез. У большинства инфекция протекает бессимптомно, возможна легкая диарея. При клинически выраженных случаях профузная диарея, гиповолемия, нарушение электролитного баланса, охриплость голоса, афония и т.д. гиппократово лицо (запавшие глаза, заостренные черты лица). Механизмы проявления болезнетворности: диарея секреторного типа, местная интоксикая тонкого кишечника.

Диагностика: выделение и идентификация возбудителя. Материал- рвотные массы, испражнения, желчь, секционный материал. Материал не обеззараживают и доставляют в лабораторию возможно быстрее, т.к. возбудитель быстро разрушается. Используют 2 среды накопления, дважды пересевают.

Далее морфологические, биохомические свойства. Антигенная структура- антисыворотки, фаготипирование. РПГА, РИФ, определение в крови АТ- вспомогательное исследование. РА.

ВИРУСОЛОГИЯ

4. Патогенетически значимые механизмы герпесвирусных инфекций:        

1. Латентная персистенция. 3.Образование симпластов. 4. Реактивация.

Герпесвирусы.. Herpesoviridae(расползаться).
Три подсемейства:альфа подсем вкл род:simplexvirus тип1(нейр гангл тройн нерва) и тип2(нейр поясн гангл). Род: Varicellovirus(вир ветрян оспы)(гангл спино-мозг,тройнич,лицеев нерва) ; бетта вкл род:Cytomegalovirus,род:Roseolovirus- ГВЧ6 и ГВЧ7;гамма-вкл гвч8 и вирус энштейна-барр

Вирус Герпеса: Днк (2-нити: 2 фрагм – L-длин и S-кор). Белков капсид(икосаэдр) между капс и суперкапс тегамент(аморф вещ). Супер капсид из яд мембран и цитоплазм мемб (на ней – гликопротеидовые шипы [.gA-gE// gBCD – основные АГ). Термолабилен. Инактив при рН<4.]

Репродукция: рецетор эндоцитоз с помощ шипов – слиян с Кл – кор освоб от суперкапсида – нуклекапсид в ядро – депротеинизац ДНК, транскрипц фазная (2 ферм: тимидинкиназа, ДНК - полимераза) – трансляц – синтез около 50 вир белков (30 из них – структ/ каскадно). Стр белки идут в ядро, здесь соед-ся с геномом вир – сборка нуклеокапс – почков-е чз участк ядерн мемб,обетая при этоп суперкапсид – а)часть высвобожд из клет(продукт инфек) б)другие не заверш почков связыв с сосед клетк, начиная др цикл и образ симпласт(результ вирус-индуцир слияния контактир клеток) он не жизнеспос, при этом много клеток гибнет, внутри симпласта вирус не доступен для ат (симпласт это цитопатич эффект)

Патогенез: [В-кап, полов, Конт-быт (со слюн). Стоматит – лимф пути – кровь – генерализ (менингит, энцефалит). Пожизн персист в нейронах чув гангл-в (2-х нитч ДНК кольцом).

2 типа вир: 1. герпес губ, стоматит, конъюнктив, менингоэнцефалит 2. половой г, г новорожд-х, рак ш матки]. Первичн контамин(чаще бессимптом, мб первичн патология, мб латентная персистенц,кот может перейти в эндоген рецедив(в результ срыва контролир мех хозяина(уф-излучен,инфекции,высок или низк темпер,гормон или эмоцион нагрузки)

Им-т:IGA – в крови, но не защ-т. (лат инфекц+ обострен). Диагн: окр Роман-Гимзе (гиг многояд Кл – с внутрияд вкл). Выделение (кур эмбр на 12 день заражают, оспины через 2 дня). Мыши- сосунки (в мозг, умир через 2 дня). ИФ, РН (идентиф).

Леч-е (индуктор ИФ, вакц убитая герпетическая)

Положения для гепес: патогенетич многол-ть(проявление-от безобид губн лихорадки до генерализован форм, врожден уродств, возможн опухоли), сходво взаим с хозяин. Общая репликат стратегия, выс степ автономии от клет хозяина(см.ниже).Мех-м персист-и:неинтегратив вирогения(те не встраив в геном хозяина,сохрв клетк в виде кольцевид ДНК, автономно от хромосом), лимитиров-ая экспресс вирус генома(в клетк вирус не размнож в латент фазе,тк транскрипц его генов сдесь заблокирована:экспрессируются лишь огранич число вирусов гена,продукты кот сдерживают активность вирус ДНК =>), <= саморегуляц экспресс вир генома. Для генома хар-но:фазн-ть транскрипц, выс ген емкость(это позволяет синтезировать 70-100 белков, из котор не менее половины относ к неконструктивные(они участв в репродук вируса)а остольн структурн,те вкл в состав вириона), относ автономия от Кл –хоз(широкий набор вирусоспецеф ферментов, исключает возможность ее репликации клеточ ДНК-полимеразой:для этого вирусы польз своим ферментом). Ме-хмы патогенеза: лат персист-я, реактив-я, образов симпластов .Исходы зараж ветр оспы: клин знач инфекция, вирус персистенц(в ганглиях спинно-мозгов, тройнич, лицевог нерва). Исход герп 1 типа: ран детство(в первые 6мес ребенок защищенматеринск ат), зав вирус персист(в гангл тройн нерва), м иметь клин проявл(редко проявл,у детей: молочница, афтозный гингивостоматит(протекает доброкачественно). Цитопат эф-т: внутрияд вкл, обр-е многояд Кл, симпласт.

Экзаменационный билет № 43.

ОБЩАЯ МИКРОБИОЛОГИЯ

1. Бактериологический метод диагностики инфекционных заболеваний. Исследуемый материал и основные этапы анализа.

Культуральн.метод-выдел-е и накопл-е чистой культуры бак-ий с ее послед. Идентиф-ей.Некот.бак-ии обл-ют а\б резистент-ю,поэтому бак.анализ может включать определения чувствительности выделения чистой культуры к а\б.

Особ-ть: многоэтап-ть. Минус- длительность-необходимо 2-3 дня иногда больше для полной идентификации микроорганизма.

Иссл.ж-ти: крови, мочи, спинномозговой жидкости, слизи из зева и носа, кала

Для выдел-я используется плотные питательные среды: специальные (для бактерий не растущих на простых средах;они содержат специал питател вещества,которые удовлетворяют пищевые потребности бактерий,+добавляют кровь,сыворотка,яйца,витамины.Пример этих сред:кровяной и сывороточный агар,сахарный бульон); селективные ( для избирательного выделения и накопления микробов определенного вида из материала,содержащих разную микрофлору.НАприме: желточно-солевой агар для выращивания стафилококков, желчный бульон-для сальмонелла тифи, щелочной бульон-для вибриона холеры); дифферениальные среды(для разделения микробов по способности расщеплять субстраты,входящих в состав питательных сред.Пример:среды Гисса-набор жидких сред с разными углеводами для изучения сахаролитической активности бактерий. Если микроб разлагает определ субстрат до кислоты- меняется рН среды и индикатор изменит цвет среды).

Время культивирования зависит от микроба,обычно формируют через 18-24 часа,потом Методы предварительной класиф-ии:

1)морфологический анализ бак.колоний и их хар-ка на спец\дифференциальн.средах

2)микроскопия окрашенных бактерий(окрашивание по методу грамма)

Для окончат.индетификации бак-ий: изуч-е биохимической  акт-ти (биотипирование);-обнаруж-е бактериальных АГ (серотипирование)-1)р-ция агглютинация на стекле. Плюсы метода:простота постановки и быстрое получеение результата. Используют при серотипирование энтеробактерий

2)иммуннодиффузия в агаре-для выявления способности штаммов коринебактерий дифтерии к токсинообразованию.

3)опр-е чув-ти к бактериофагам (фаготипир-е),например,золотистый стафилококк мб идентифицирован на основе чувствительности к лизогенным бактериофагам. Для этого на чашку с засеяянной культорой стафилококка наносят различные фаги. После инкубации в термостате в люычных условиях, определяют фаготип стафилококка по наличию негативных пятен)зоны просветвления на фоне сплошного роста культуры) с помощью трафаретов с цифровыми обозначниями фага.

ИММУНОЛОГИЯ

Индукция иммунного ответа. Цитокины.

Индукция ИО(иммуногенез)-антигенно зависисимая активация наивных димфоцитов,которыю завершаются образованием эыыекторов (клеток и молекул)приобретенного иммунитета и клеток-памяти.

Индукция ИО-резулльтат АГ индуцированного взаимодействия иммунокомпетентных клеток.

В процессе индукции начинается специфическая фаза ИО.Развивается на территории перефирической лимф.ткани(через слизистые). Для е развития должен поступать АГ(пусковой сигнал специфически активных лимфоцитов). Он может поступать в организм разными путями(кожа,слизистые,кровь,лимфа) и с ним должен встретиться определенные клекти с определнной последовательностью.

КЛЕТКИ И МОЛЕКУЛЫ УЧАСТВУЮЩИЕ В ИНДУКЦИИ И,О,: