Подобно гормонам взаимодействуют с рецепторами клеток.

ОТЛИЧИЯ ОТ ГОРМОНОВ:

1. Продуцируются разными клетками, а не железами.
2. Действие на местном уровне
3. не обладают специфичностью
4. обладают полифункциональностью
5. обеспечивают кооперацию клеток иммуной системы
6. включают факторы с противовирусной активностью.

2. Положения, справедливые для функциональной кооперации между В-лимфоцитами и Т-хелперами:    

1. Поддерживается Th2-цитокинами. 3. Включает межклеточные контакты на основе комплементарных пар CD-антигенов. 4. Определяет переключение изотипа (класса) синтезируемых антител. 5. Содействует дифференцировке В-клеток памяти.

Кооперация клеток в иммунном ответе.

В формировании иммунного ответа включаются все звенья иммунной системы- системы макрофагов, Т- и В- лимфоцитов, комплемента, интерферонов и главная система гистосовместимости.

В кратком виде можно выделить следующие этапы.

1. Поглощение и процессинг антигена макрофагом.

2. Представление процессированного антигена макрофагом с помощью белка главной системы гистосовместимости класса 2 Т- хелперам.

3. Узнавание антигена Т- хелперами и их активация.

4. Узнавание антигена и активация В- лимфоцитов.

5. Дифференциация В- лимфоцитов в плазматические клетки, синтез антител.

6. Взаимодействие антител с антигеном, активация систем комплемента и макрофагов, интерферонов.

7. Представление при участии белков МНС класса 1 чужеродных антигенов Т- киллерам, разрушение инфицированных чужеродными антигенами клеток Т- киллерами.

8. Индукция Т- и В- клеток иммунной памяти, способных специфически распознавать антиген и участвовать во вторичном иммунном ответе ( антигенстимулированные лимфоциты).

БАКТЕРИОЛОГИЯ

3. Патогенетически значимые признаки холерных вибрионов:     

2. Активная подвижность. 3. Энтеротоксигенность. 4. Способность к размножению в щелочной среде. 5. Пилезависимая адгезия. 6. Экологически зависимая коэкспрессия генов вирулентности.

ХОЛЕРА Род Vibrio. Семейство Vibrionaceae отдел Gracillicutes. Вибрионы чрезвычайно широко распространены в окружающей среде. Хемоорганотрофы. Ферметация –маннозы, сахарозы, арабинозы.

Возбудитель холеры: V.cholerae .(О1) холера характеризуется профузной диареей с общей слабостью, выраженной потерей жидкости и электролитов. Открыл ее Р.Кох. природный резервуар- больные и носители, фекально-оральный путь передачи, редко контактный. Клетки имеют один полярный жгутик(монотрих). Типичен полиморфизм, могут образовывать L-формы. Аэроб. Грамотрицателен. Патогенетически значимые признаки: активная подвижность, энтеротоксигенность, способность к размножению в щелочной среде(лалотолерант), пилезависимая адгезия, экологически зависимая коэкспрессия генов вирулентности. Среда накопления- пептонная вода с добавлением однопроцентного NaCl. По биохимическим и биологическим различиям выделяют 2 биовара: классический и Эль-Тор. Антигенная структура: О(термостаб)- и Н(термолаб)- антигены. По ним также классифицируют. Серовары Огава(АВ), Инаба(АС). Хикошима(АВС).

Факторы адгезии: пили.

Колонизация в тонк киш: жгутики, муциназа, нейраминидаза.

Токсины: функциональный гормоноподобный экзотоксин – холергон. Компонент В обуславливает проникновение в клетку компонента А, который в свою очередь состоит из 2 субъединиц и активирует аденилатциклазу, вызвая увеличение содержания цАМФ и нарушение ионного баланса. (И экзотоксин(термостаб))

Патогенез. У большинства инфекция протекает бессимптомно, возможна легкая диарея. При клинически выраженных случаях профузная диарея, гиповолемия, нарушение электролитного баланса, охриплость голоса, афония и т.д. гиппократово лицо (запавшие глаза, заостренные черты лица). Механизмы проявления болезнетворности: диарея секреторного типа, местная интоксикая тонкого кишечника.

Диагностика: выделение и идентификация возбудителя. Материал- рвотные массы, испражнения, желчь, секционный материал. Материал не обеззараживают и доставляют в лабораторию возможно быстрее, т.к. возбудитель быстро разрушается. Используют 2 среды накопления, дважды пересевают.

Далее морфологические, биохомические свойства. Антигенная структура- антисыворотки, фаготипирование. РПГА, РИФ, определение в крови АТ- вспомогательное исследование. РА.

ВИРУСОЛОГИЯ

4. Наиболее вероятные исходы заражения вирусом ветряной оспы:

1. Клинически значимая инфекция. 4. Завершается вирусной персистенцией. 5\

Герпесвирусы.. Herpesoviridae(расползаться).
Три подсемейства:альфа подсем вкл род:simplexvirus тип1(нейр гангл тройн нерва) и тип2(нейр поясн гангл). Род: Varicellovirus(вир ветрян оспы)(гангл спино-мозг,тройнич,лицеев нерва) ; бетта вкл род:Cytomegalovirus,род:Roseolovirus- ГВЧ6 и ГВЧ7;гамма-вкл гвч8 и вирус энштейна-барр

Вирус Герпеса: Днк (2-нити: 2 фрагм – L-длин и S-кор). Белков капсид(икосаэдр) между капс и суперкапс тегамент(аморф вещ). Супер капсид из яд мембран и цитоплазм мемб (на ней – гликопротеидовые шипы [.gA-gE// gBCD – основные АГ). Термолабилен. Инактив при рН<4.]

Репродукция: рецетор эндоцитоз с помощ шипов – слиян с Кл – кор освоб от суперкапсида – нуклекапсид в ядро – депротеинизац ДНК, транскрипц фазная (2 ферм: тимидинкиназа, ДНК - полимераза) – трансляц – синтез около 50 вир белков (30 из них – структ/ каскадно). Стр белки идут в ядро, здесь соед-ся с геномом вир – сборка нуклеокапс – почков-е чз участк ядерн мемб,обетая при этоп суперкапсид – а)часть высвобожд из клет(продукт инфек) б)другие не заверш почков связыв с сосед клетк, начиная др цикл и образ симпласт(результ вирус-индуцир слияния контактир клеток) он не жизнеспос, при этом много клеток гибнет, внутри симпласта вирус не доступен для ат (симпласт это цитопатич эффект)

Патогенез: [В-кап, полов, Конт-быт (со слюн). Стоматит – лимф пути – кровь – генерализ (менингит, энцефалит). Пожизн персист в нейронах чув гангл-в (2-х нитч ДНК кольцом).

2 типа вир: 1. герпес губ, стоматит, конъюнктив, менингоэнцефалит 2. половой г, г новорожд-х, рак ш матки]. Первичн контамин(чаще бессимптом, мб первичн патология, мб латентная персистенц,кот может перейти в эндоген рецедив(в результ срыва контролир мех хозяина(уф-излучен,инфекции,высок или низк темпер,гормон или эмоцион нагрузки)

Им-т:IGA – в крови, но не защ-т. (лат инфекц+ обострен). Диагн: окр Роман-Гимзе (гиг многояд Кл – с внутрияд вкл). Выделение (кур эмбр на 12 день заражают, оспины через 2 дня). Мыши- сосунки (в мозг, умир через 2 дня). ИФ, РН (идентиф).

Леч-е (индуктор ИФ, вакц убитая герпетическая)

Положения для гепес: патогенетич многол-ть(проявление-от безобид губн лихорадки до генерализован форм, врожден уродств, возможн опухоли), сходво взаим с хозяин. Общая репликат стратегия, выс степ автономии от клет хозяина(см.ниже).Мех-м персист-и:неинтегратив вирогения(те не встраив в геном хозяина,сохрв клетк в виде кольцевид ДНК, автономно от хромосом), лимитиров-ая экспресс вирус генома(в клетк вирус не размнож в латент фазе,тк транскрипц его генов сдесь заблокирована:экспрессируются лишь огранич число вирусов гена,продукты кот сдерживают активность вирус ДНК =>), <= саморегуляц экспресс вир генома. Для генома хар-но:фазн-ть транскрипц, выс ген емкость(это позволяет синтезировать 70-100 белков, из котор не менее половины относ к неконструктивные(они участв в репродук вируса)а остольн структурн,те вкл в состав вириона), относ автономия от Кл –хоз(широкий набор вирусоспецеф ферментов, исключает возможность ее репликации клеточ ДНК-полимеразой:для этого вирусы польз своим ферментом). Ме-хмы патогенеза: лат персист-я, реактив-я, образов симпластов .Исходы зараж ветр оспы: клин знач инфекция, вирус персистенц(в ганглиях спинно-мозгов, тройнич, лицевог нерва). Исход герп 1 типа: ран детство(в первые 6мес ребенок защищенматеринск ат), зав вирус персист(в гангл тройн нерва), м иметь клин проявл(редко проявл,у детей: молочница, афтозный гингивостоматит(протекает доброкачественно). Цитопат эф-т: внутрияд вкл, обр-е многояд Кл, симпласт.