Подобно гормонам взаимодействуют с рецепторами клеток.

ОТЛИЧИЯ ОТ ГОРМОНОВ:

1. Продуцируются разными клетками, а не железами.
2. Действие на местном уровне
3. не обладают специфичностью
4. обладают полифункциональностью
5. обеспечивают кооперацию клеток иммуной системы
6. включают факторы с противовирусной активностью.

2. Положения, справедливые для понятия "цитокины": все (СМОТРИ ВЫШЕ)

1. Пептиды. 2. Секретируются активированными клетками. 3. Участвуют в индукции иммунного ответа. 4. Участвуют в реализации иммунного ответа. 5.Рецепторзависимая активность.

БАКТЕРИОЛОГИЯ

3. Факторы и механизмы, содействующие реализации патогенетического потенциала синегнойной палочки:      

1. Дефекты опсонофагоцитоза. 2. Деструктивные ферменты. 3. Антифагоцитарная активность. 4. Сидерофоры. 5. Экзотоксины.

Синегнойная палочка. Род Pseudomonas семейства Pseudomonaceae отдела Gracilicutes. Грамотрицательные, аэробные, неферментирующие. В основном подвижны, имеют полярные жгутики, расположенные полярно(лофотрихи). Хемоорганотрофы. Многие виды свободноживущие, но их относят к растительным и животным патогенам. Медицинское значение имеют P.aeruginosa, P.mallei, P.pseudomallei.

Синегнойная палочка (P.aeruginosa)- основной возбудитель инфекционных поражений человека, вызываемых псевдомонадами. Живет в кишечник 5% здоровых лиц, 30% госпитализированных. Описал Люке, культуру выделил Жессар. Это один из основных возбудителей гнойно-воспалительных процессов в условиях стационара. Синегнойная палочка- убиквитарный мусорщик (всеядный аэробный сапрофит). Распространена повсеместно, чрезвычайно устойчива к воздействию факторов окружающей среды. Растет в широком диапазоне температур.

Морфология: подвижны, один или 2 жгутика, расположенных полярно. Поверхность покрыта микроворсинками. Синтезирует слизистое вещество, покрывающее всю клетку. Это гликопротеин, схож по функциям с капсулой (антифагоцитарная активность), но не является капсулой, поскольку секретируется и не обладает структурой.

Культуральные свойства. Растет на самых простых питательных средах. Слизеобразование.На ЖПС-серебр пленка. На плотных средах дает S иR колонии. Феномен радужного лизиса: спонтанное действие бактериофага, образование на поверхности колонии радужной пленки. Это характеристический признак. Характерен запах жасмина или карамели- триметиламин. Оксидаза-положительны (и каталаза +) (признак отличия непигментообразующих форм от кишечных бактерий). пигментообразование: пиоцианин- сине-зеленый, пиовердин(зелен), пиорубин, пиомеланин(черн), альфа-оксифеназин(желтый) Aeruginosa- медная ржавчина. Отражает характер роста и вида колонии.

Факторы адгезии- поверхностные микроворсинки-пили. Синтезирует пиоцины- бактериоцины (погибают остальные болезнетворные микроорганизмы, (пиоцианоза- фильтрат культуры- используется для местного лечения дифтерии. Внутренне не применяется, т.к. очень токсична.). Слизь- защита от опсонофагоцитарных реакций.

Токсинообразование(антифагоц факторы): экзотоксины: А-термолабильный, подавление биосинтеза белка через АТФ-рибозилирование ФЭ2 (аналог дифтерийного токсина). [Общий токсический эффект, отеки, некрозы. Экзоэнзим S- выделяется в виде предшественника; АДФ-трасфераза; патологические процессы в легких.]

Цитотоксин- цитотоксическое действие, в т.ч. на сегментоядерные НФ- нарушение проницаемости мембран.

Гемолизины: с фосфолипазной активн; Эндотоксин- вызыв эритропению; энтеротоксический фактор(при местн пораж кишечн); лейкоцидин-разруш лейкоциты

Фактор ивазии:, фактор проницаемости, нейраминидаза(усил др токсины), протеолитические ферменты (эластаза, щелочная протеаза(гидрол Ig))- [разрушают ФЭК (выд-ся провоспалительные факторы), Ig.] Сидерофоры(за Fe конкурир)

Антигенная структура: О-АГ(соматический, группоспец(выдел по нему более 20 серогрупп)), Н-АГ (жгутиковый,термолаб, протектив аг =>вакцина).

Патогенез: оппортунистический патоген.

В здоровом макроорганизме блокирована экспрессия генов вирулентности. При снижении иммунного статуса они активируются.

Раневые инфекции, осложнения.

Клинико-эпидемические особенности: убиквитарность(сапрофитизм), устойчивость к антибиотикам, пиогенность. , факульт предст в норм микр, рост в шир диапозоне темпер(от 34 до 42)

Устойчива к фурацилину и риванолу, т.к. имеет мощную антиоксидантную систему.(продуц слизь и врожденный дефект прониц)

Условия формирования госпитального штамма: лекарственная устойчивость, конституциональная нечувствительность, связанная с генами, адаптивная нечувствительность- плазмидозависимая.

Диагностика: голубовато-зеленое раневое отделяемое. Стандартный план- учет пигментообразования, биохимии.

Лечение: вакцины-стафило-протейносинегнойная( это актив иммуниз, ток у групп риска). Фаготерапия- ряд отрицательнных моментов: иммунный ответ, действие только на фаг-положительные штаммы. Антибиотикотерапия- малоэффективна, т.к. блокада транспорта антибиотика к мишени и есть ферменты типа бета-лактамаз.

Патогенетически важные признаки: пиогенность(выз остр гнойн восп), токсигенность(экзо и эндо) , широкий спекто ферментов, антибиотикорезистентность(из-за слизи и врожден дефект проницаемости). Экзополисахарид СГП: патогенетически значимый фактор, определяет культуральные признаки, фактор конституциональной устойчивости к антибиотикам. Факторы, способствуюшие реализации патогенетического потенциала: дефекты опсонофагоцитоза, деструктивные ферменты(гемолизин те все ферм), антифагоцитарная активность(разр мембр), сидерофоры, экзотоксины. Эффекторые механизмы иммунной защиты: опсонинзависимые реакции нейтрофилов.

ВИРУСОЛОГИЯ

4. Положения, справедливые для первичного инфицирования вирусом простого герпеса первого типа:        

1. Происходит в раннем детстве. 2. Происходит при половых контактах. 3. Завершается элиминацией вируса. 4. Может иметь клинические проявления. 5. Завершается вирусной персистенцией.

Герпесвирусы.. Herpesoviridae(расползаться).
Три подсемейства:альфа подсем вкл род:simplexvirus тип1(нейр гангл тройн нерва) и тип2(нейр поясн гангл). Род: Varicellovirus(вир ветрян оспы)(гангл спино-мозг,тройнич,лицеев нерва) ; бетта вкл род:Cytomegalovirus,род:Roseolovirus- ГВЧ6 и ГВЧ7;гамма-вкл гвч8 и вирус энштейна-барр

Вирус Герпеса: Днк (2-нити: 2 фрагм – L-длин и S-кор). Белков капсид(икосаэдр) между капс и суперкапс тегамент(аморф вещ). Супер капсид из яд мембран и цитоплазм мемб (на ней – гликопротеидовые шипы [.gA-gE// gBCD – основные АГ). Термолабилен. Инактив при рН<4.]

Репродукция: рецетор эндоцитоз с помощ шипов – слиян с Кл – кор освоб от суперкапсида – нуклекапсид в ядро – депротеинизац ДНК, транскрипц фазная (2 ферм: тимидинкиназа, ДНК - полимераза) – трансляц – синтез около 50 вир белков (30 из них – структ/ каскадно). Стр белки идут в ядро, здесь соед-ся с геномом вир – сборка нуклеокапс – почков-е чз участк ядерн мемб,обетая при этоп суперкапсид – а)часть высвобожд из клет(продукт инфек) б)другие не заверш почков связыв с сосед клетк, начиная др цикл и образ симпласт(результ вирус-индуцир слияния контактир клеток) он не жизнеспос, при этом много клеток гибнет, внутри симпласта вирус не доступен для ат (симпласт это цитопатич эффект)

Патогенез: [В-кап, полов, Конт-быт (со слюн). Стоматит – лимф пути – кровь – генерализ (менингит, энцефалит). Пожизн персист в нейронах чув гангл-в (2-х нитч ДНК кольцом).

2 типа вир: 1. герпес губ, стоматит, конъюнктив, менингоэнцефалит 2. половой г, г новорожд-х, рак ш матки]. Первичн контамин(чаще бессимптом, мб первичн патология, мб латентная персистенц,кот может перейти в эндоген рецедив(в результ срыва контролир мех хозяина(уф-излучен,инфекции,высок или низк темпер,гормон или эмоцион нагрузки)

Им-т:IGA – в крови, но не защ-т. (лат инфекц+ обострен). Диагн: окр Роман-Гимзе (гиг многояд Кл – с внутрияд вкл). Выделение (кур эмбр на 12 день заражают, оспины через 2 дня). Мыши- сосунки (в мозг, умир через 2 дня). ИФ, РН (идентиф).

Леч-е (индуктор ИФ, вакц убитая герпетическая)

Положения для гепес: патогенетич многол-ть(проявление-от безобид губн лихорадки до генерализован форм, врожден уродств, возможн опухоли), сходво взаим с хозяин. Общая репликат стратегия, выс степ автономии от клет хозяина(см.ниже).Мех-м персист-и:неинтегратив вирогения(те не встраив в геном хозяина,сохрв клетк в виде кольцевид ДНК, автономно от хромосом), лимитиров-ая экспресс вирус генома(в клетк вирус не размнож в латент фазе,тк транскрипц его генов сдесь заблокирована:экспрессируются лишь огранич число вирусов гена,продукты кот сдерживают активность вирус ДНК =>), <= саморегуляц экспресс вир генома. Для генома хар-но:фазн-ть транскрипц, выс ген емкость(это позволяет синтезировать 70-100 белков, из котор не менее половины относ к неконструктивные(они участв в репродук вируса)а остольн структурн,те вкл в состав вириона), относ автономия от Кл –хоз(широкий набор вирусоспецеф ферментов, исключает возможность ее репликации клеточ ДНК-полимеразой:для этого вирусы польз своим ферментом). Ме-хмы патогенеза: лат персист-я, реактив-я, образов симпластов .Исходы зараж ветр оспы: клин знач инфекция, вирус персистенц(в ганглиях спинно-мозгов, тройнич, лицевог нерва). Исход герп 1 типа: ран детство(в первые 6мес ребенок защищенматеринск ат), зав вирус персист(в гангл тройн нерва), м иметь клин проявл(редко проявл,у детей: молочница, афтозный гингивостоматит(протекает доброкачественно). Цитопат эф-т: внутрияд вкл, обр-е многояд Кл, симпласт.