Подобно гормонам взаимодействуют с рецепторами клеток.

ОТЛИЧИЯ ОТ ГОРМОНОВ:

7.Продуцируются разными клетками, а не железами.

8.Действие на местном уровне

9.не обладают специфичностью

10.обладают полифункциональностью

11.обеспечивают кооперацию клеток иммуной системы

включают факторы с противовирусной активностью

БАКТЕРИОЛОГИЯ

3. Признаки, справедливые для экологии потенциально болезнетворных псевдомонад:     

1. Убиквитарность. 2. Сапрофитизм. 3. Непритязательность к питательным субстратам («всеядность»). 5. Факультативный паразитизм.

Синегнойная палочка. Род Pseudomonas семейства Pseudomonaceae отдела Gracilicutes. Грамотрицательные, аэробные, неферментирующие. В основном подвижны, имеют полярные жгутики, расположенные полярно(лофотрихи). Хемоорганотрофы. Многие виды свободноживущие, но их относят к растительным и животным патогенам. Медицинское значение имеют P.aeruginosa, P.mallei, P.pseudomallei.

Синегнойная палочка (P.aeruginosa)- основной возбудитель инфекционных поражений человека, вызываемых псевдомонадами. Живет в кишечник 5% здоровых лиц, 30% госпитализированных. Описал Люке, культуру выделил Жессар. Это один из основных возбудителей гнойно-воспалительных процессов в условиях стационара. Синегнойная палочка- убиквитарный мусорщик (всеядный аэробный сапрофит). Распространена повсеместно, чрезвычайно устойчива к воздействию факторов окружающей среды. Растет в широком диапазоне температур.

Морфология: подвижны, один или 2 жгутика, расположенных полярно. Поверхность покрыта микроворсинками. Синтезирует слизистое вещество, покрывающее всю клетку. Это гликопротеин, схож по функциям с капсулой (антифагоцитарная активность), но не является капсулой, поскольку секретируется и не обладает структурой.

Культуральные свойства. Растет на самых простых питательных средах. Слизеобразование.На ЖПС-серебр пленка. На плотных средах дает S иR колонии. Феномен радужного лизиса: спонтанное действие бактериофага, образование на поверхности колонии радужной пленки. Это характеристический признак. Характерен запах жасмина или карамели- триметиламин. Оксидаза-положительны (и каталаза +) (признак отличия непигментообразующих форм от кишечных бактерий). пигментообразование: пиоцианин- сине-зеленый, пиовердин(зелен), пиорубин, пиомеланин(черн), альфа-оксифеназин(желтый) Aeruginosa- медная ржавчина. Отражает характер роста и вида колонии.

Факторы адгезии- поверхностные микроворсинки-пили. Синтезирует пиоцины- бактериоцины (погибают остальные болезнетворные микроорганизмы, (пиоцианоза- фильтрат культуры- используется для местного лечения дифтерии. Внутренне не применяется, т.к. очень токсична.). Слизь- защита от опсонофагоцитарных реакций.

Токсинообразование(антифагоц факторы): экзотоксины: А-термолабильный, подавление биосинтеза белка через АТФ-рибозилирование ФЭ2 (аналог дифтерийного токсина). [Общий токсический эффект, отеки, некрозы. Экзоэнзим S- выделяется в виде предшественника; АДФ-трасфераза; патологические процессы в легких.]

Цитотоксин- цитотоксическое действие, в т.ч. на сегментоядерные НФ- нарушение проницаемости мембран.

Гемолизины: с фосфолипазной активн; Эндотоксин- вызыв эритропению; энтеротоксический фактор(при местн пораж кишечн); лейкоцидин-разруш лейкоциты

Фактор ивазии:, фактор проницаемости, нейраминидаза(усил др токсины), протеолитические ферменты (эластаза, щелочная протеаза(гидрол Ig))- [разрушают ФЭК (выд-ся провоспалительные факторы), Ig.] Сидерофоры(за Fe конкурир)

Антигенная структура: О-АГ(соматический, группоспец(выдел по нему более 20 серогрупп)), Н-АГ (жгутиковый,термолаб, протектив аг =>вакцина).

Патогенез: оппортунистический патоген.

В здоровом макроорганизме блокирована экспрессия генов вирулентности. При снижении иммунного статуса они активируются.

Раневые инфекции, осложнения.

Клинико-эпидемические особенности: убиквитарность(сапрофитизм), устойчивость к антибиотикам, пиогенность. , факульт предст в норм микр, рост в шир диапозоне темпер(от 34 до 42)

Устойчива к фурацилину и риванолу, т.к. имеет мощную антиоксидантную систему.(продуц слизь и врожденный дефект прониц)

Условия формирования госпитального штамма: лекарственная устойчивость, конституциональная нечувствительность, связанная с генами, адаптивная нечувствительность- плазмидозависимая.

Диагностика: голубовато-зеленое раневое отделяемое. Стандартный план- учет пигментообразования, биохимии.

Лечение: вакцины-стафило-протейносинегнойная( это актив иммуниз, ток у групп риска). Фаготерапия- ряд отрицательнных моментов: иммунный ответ, действие только на фаг-положительные штаммы. Антибиотикотерапия- малоэффективна, т.к. блокада транспорта антибиотика к мишени и есть ферменты типа бета-лактамаз.

Патогенетически важные признаки: пиогенность(выз остр гнойн восп), токсигенность(экзо и эндо) , широкий спекто ферментов, антибиотикорезистентность(из-за слизи и врожден дефект проницаемости). Экзополисахарид СГП: патогенетически значимый фактор, определяет культуральные признаки, фактор конституциональной устойчивости к антибиотикам. Факторы, способствуюшие реализации патогенетического потенциала: дефекты опсонофагоцитоза, деструктивные ферменты(гемолизин те все ферм), антифагоцитарная активность(разр мембр), сидерофоры, экзотоксины. Эффекторые механизмы иммунной защиты: опсонинзависимые реакции нейтрофилов.

ВИРУСОЛОГИЯ

4. Вирусы гепатита с фекально-оральным механизмом передачи («кишечные» вирусы):    

3. Вирус гепатита А (HAV). 4. Вирус гепатита Е (HEV).

Гепатит А(HAV)
Сем-во пикорнавирусов. Род Гепатовирус. Вирион-голый икосаэндральный нуклеокапсид. Однонитчатая +РНК и 5 структурн белков(VP1-VP4- прикрепительн и адгезивные ф-ии; VPg-связан с РНК и уч-т в ее внутриклеточн превращениях). Капсидные белки объединяют в понятие «АГ вируса гепА» - HAAg. У HАV 7 генотипов,у чела инф-ии вы-т 1 и 3.
После протикновения в кл вирион под-ся транляции с об-м полипротеина,а который д-т клеточн протеазы и образуются РНК-полимераза(репликация генома вируса) и протеаза(завершает расщ-е первичного белк продукта с обр-м структ пептидов).
Можно культивировать это вирус.
Гепатит а-кишечная инф-я(фекал-орал зар-е). Возб-ль пред-ся чз воду,пищу и контактно-быт путем. Вирус почти не размнож-ся в эпителиоцитах киш-ка, а сразу попадает в воротную вену и в печень(те кишечн лок-я остут-т) Инкубац период-10-50 дней. Перед клиникой появ-ся короткая вирусемия,выход вируса с желчью в киш-к. С момента клиники чел не заразен. Клинич вызд-е- полня элиминация вируса из орг-ма,некроз печени-очень редко.
Профи-ка: коньъюгир вакцина.
Диагн:нахлждение вир или его АГ в фекалиях( но паракдок в том,что выд-ся в окр среду вирус в конце инкубац периода). Исп-т опред-е антиHAV Ig M-АТ в сывротке(появл в инкуб периоде)

Гепатит Е
Антропоноз, фекально – оральным механизмом передачи.
Таксономия: семейство Caliciviridae. Недавно переведен из семейства в группу гепатит Е-подобных вирусов.
Структура. Вирион безоболочечный, сферический.. Геном — однони-тевая плюс-РНК, которая кодирует РНК-зависимую РНК-полимеразу, папаинподобную протеазу и трансмембранный белок, обеспечивающий внедрение вируса в клетку.
Эпидемиология, клиника. Основной путь передачи — водный. Инкубационный период 2—6 недели. Поражение печени, интоксикацией, желтухой.
Иммунитет. После перенесенного заболевания стойкий.
Микробиологическая диагностика: 1) серологический метод — в сыворотке, плазме крови с помощью ИФА определяют: антитела к вирусу (анти-HEV IgM, анти-HEV IgG); 2) молекулярно-генетический метод — применяют ПЦР для определения РНК вируса (HEV RNA) в кале и в сыворотке крови больных в острой фазе инфекции.
Лечение. Симптоматическое. Беременным рекомендуется введение специфического иммуноглобулина.
Профилактика. Неспецифическая профилактика - улучшение санитарно-гигиенических условий и снабжение качественной питьевой водой. Созданы неживые цельновирионные вакцины, разрабатываются рекомбинантные и живые вакцины.

БИЛЕТ 38

ОБЩАЯ МИКРОБИОЛОГИЯ

1. Иммунохимический анализ. Принципы и основные методы. Задачи иммунохимического анализа.

ИХА- методы, основ-е на р-ях АГ-АТ.(серологич-е р-ии). Задачи: выявление АТ и АГ. Опр-е АТ производят в р-ях с известными АГ, опр-е АГ-в р-ях с известными АТВзаимод-е АГ-АТ исслед-т на 2х ур-х: первичн и вторичн. Первичн:факт образования иммунн комплекса(если АГ или АТ мечены маркером). Вторичн:видимые проявления р-ии(нужны высокии концентрации АГ и АТ.

Первичный ур. Методы:1) Иммуноферментный анализ(ИФА)- АТ и АГ, коньюгированные с ферментом(пероксидазой). Присутствие фермента обнаруживают визуально по измен-ю цвета хромогенного субстрата)2) Иммунофлюоресцентный анализ- Использование АТ, связанных с флюорохромами.Они светятся под д-м УФ и исслед-ся при помощи люмнисцентного микроскопа

3)Радиоиммунный анализ- меткой служат изотопы(радиоакт йод)-колич-е опред-е АГ по конкурентному связ-ю с АТ.Принцип: Чем больше немеченных АГ, тем больше их связь с АТ. При эАТ, связанных с меченным АГ( с йодом ) меньше. Измеряется радиоакт-ть имм. комплексов

Вториный уровень .Методы:1)агглютинация- АТ выявляются по способн-ти агглютинировать АГ-частицы(прямая-если АГ собственный компонент частицы; непрамая-если АГ искуственно сорбирован на ней)

2)Преципитация-оба ингридиента в раство-м виде.При их вз-ии образуется осадок

3)Р-ии связывания комплемента(РСК): комплексы АГ-АТ, связывая комплемент, снижают его содерж-е в сыворотке( выявляют с пом-ю индикатора, кот-й изм-т цвет при цитолитич-й активности компл.

ИММУНОЛОГИЯ

Индукция иммунного ответа. Цитокины.

Индукция иммуного ответа (иммуногенез) это антиген зависимая активация "наивных" лимфоцитов, которая завершается образованием эффекторов приобретенного иммунитета и клеток памяти. Индукция иммуного ответа это результат индуцированного взаимодействия иммунокомпетентных клеток.

В процессе индукции начинается специфическая фаза ИО. Развивается в периферической лимфоидной ткани. Для ее развития должен поступить АГ. Он может поступить в организм различными путями (кожа, слизистая, кровь, лимфа) .

Клетки и молекулы, учавствующие в индукции ИО:

· АПК . Главная функция: обработка АГ, транспорт АГ в сумму лимфоцитарных реакций, презентация Т-хелперам, костимуляция Т-лимфоцитов.

К ним относятся дендритные клетки, макрофаги, В-лимфоциты. Если это первичная встреча - это дендритные клетки, если повторно - макрофаг. На пов-ти маркером для них является HLA-II.

Дендритные клетки осуществляют выработку цитокинов.

· Т-лимфоциты. Выполняют регуляторные функции и перенос инфекции с АГ на В-лимфоциты.

· В-лимфоциты. Получают информацию об АГ, поэтапно превращается АПК, вырабатывается АТ.

Кроме них учавствуют цитокины.

Цитокины-это клеточные медиаторы, учавствуют в межклеточной кооперации. По химической природе-низкомолекулярные пептиды.

Свойства цитокинов:

11.Полифункциональность

12.Секретируются активированными клетками иммуной системы

13.учавствуют в индукции ИО

14.учавствуют в реализации ИО

15.обладают рецептор-зависимой активностью.

Классификация по продуцентам:

· Интерлейкины ( ИЛ-2, 1,6,10)

· Интерфероны

· Цитокины с цитотоксической функцией- ФНО (фактор некроза опухоли)

· Монокины

· Хемокины

· Лимфакины

· Трансформирующий фактор роста

Функции (эффекты)

· учавствуют в ИО

· обладают противовирусной активностью

· учавствуют в механизмах апоптоза

· обеспечивают контроль эмбриогенеза

· усиливают и регулируют воспалительные или регенеративные процессы