Положения, справедливые для S. aureus:  

+1.Пиогенные инвазии.

+2.Специфические интоксикации.

Золотистый стафилококк. Отдел Firmicutes, сем-во Micrococceae, род Staphylococcus, вид St.aureus. коагулазоположителен, оксидаза«-» факульт-анаэроб, услов-патогенный, но соответс ближе к понят патогенный. Грамположителен, характерный внешний вид (от "гроздь винограда"). Выделяют 10 эковаров. Колонии окрашены в желт цв. Часто наблюдается бессимптомное носительство. Механизм инфицирования- перенос с участков колонизации на травмированную поверхность. Стафилококковые инфекции носят вторичный характер, протекают в виде гнойных патологий. Также обуславливает специфические интоксикации.

Галотолерантны, размнож-ся на 5-15%NaCI

 Широко распространены, носительство. Госпитальные штаммы резистентны к антибиотикам. Пиогенной инвазии кожи содействуют:

[Тейхоевые кислоты (активация системы комплемента)]

Липаза (растворяет сальные пробки в устье волос мешочка)

Гиалуронидаза (внедрение в соединительную ткань)

Стафилокиназа (фибринолизин) разруш фибринов сгустки, переводя плазминоген в плазмин, это высвобождает инфициров микротромбы и распространяются с током крови они.

Плазмокоагулаза (антифагоцитарный фактор)

ДНК-аза(расщепл ДНК накапливающийся в гнойн содержимом, разжижение гноя)

Калогеназа – разруш колаген

Антифагоцитарные факторы:

Белок А (компонент клеточной стенки)- агглютиноген, связывает Fc- фрагмент IgG  подавляет опсонич активность ат.

Стафилолизины (мембранотоксины, гемолизины) (альфа(образует поры в мембр =>гибель кл), бета, гамма, дельта – лизируют эритр и не только их)

Плазмокоагулаза(определяет образов псевдокапсул путем способности индуцировать образов-е фибрина, свертывая плазму)

Лейкоцидин- нарушает водно-электролитный баланс в клетке с Ca2+ путем повышения проницаем мемб, так же лизис нейтроф

Специфические токсины: (вызыв интоксикац спецеф)

Эксфолиатины А(контрол-ся хромосмн генами) и В(плазмидн генами) – нарушение десмосом кожи, отслойка кожи- синдром ошпаренной кожи;

Токсин синдрома токсического шока-проникает путем трасцитоза чз мукозальный эпит, вызывает общ отравление [экзотоксин, стимулирует выделение ФНО,] его кодирует умеренный фаг, суперантиген

Энтеротоксины (их много) – тоже суперантигены. Термостабильны, устойчивы к протеазам. Высок процент энтеротоксигенных штаммов. Для пищ отр характерна токсинэмия, галотолеран стафилакок, широкое носительство золот стаф( +см выше)

Клинические проявления: внутрибольничные пневмонии, развитие метастатических поражений внутренних органов; инфекции опорно-двигательной системы; синдром ошпаренной кожи и ошпаренных младенцев; синдром токсического шока - высокая температура, сыпь, снижение АД; пищевые отравления.

Диагностика:

Обнаружение коагулазы- разводят сыворотку человека в отношении ¼, вносят испытуемую культуру, термостатируют, результат не позднее 6 часов.

Определение лецитовителлазы- на желточно-солевом агаре зоны просветления.

Фаготипирование. Используется специальный трафарет для нанесения фагов.

Определение белка А. Используют эритроциты, покрытые IgG. Если есть агглютинация, то проба положительна.

Биологические препараты: диагностические- набор стафилококковых фагов.

Лечебные: нативный стафилококковый анатоксин, вакцина, антифагин, антистафилококковая плазма, противостафилококковый иммуноглобулин, стафилококковый бактериофаг жидкий.

Профилактика: анатоксин стафилококковый.

Сапрофитический стафилококк. Колонизирует эпителий половых органов, мочеиспускательного канала. Вызывает циститы, дизурические расстройства. Иногда пиелонефриты и эндокардиты. Коагулаза- отрицателен.

Эпидермальный стафилококк. Колонизирует кожу и поверхность слизистых. Заболевания вызывает у лиц с нарушенным иммунным статусом- эндокардит, заболевания мочевыводящей системы. Коагулаза- отрицателен.облигатный компонент норм микрофл кожи

ВИРУСОЛОГИЯ

4. Ортомиксовирусы:

+1. Оболочечные (сложные) вирусы.

+2. (-)РНК вирусы.

+4. Возбудители ОРЗ.  

+5. Имеют нуклеокапсид спиралевидной симметрии.

Ортомиксовирусы Род Influenzavirus семейства orthomixoviridae(слизь, те сродство с муцином). Различают 3 типа-А,В,С.«-»РНК (8 сегментов,однонитевая это А и В, 7 у С) Подобная сегментарность позволяет двум вирусам при взаимодействии легко обмениваться генетической информацией и тем самым способствует высокой изменчивости вируса., спиральный нуклеокапсид(сост из рнк, нуклеопротеина(структур и регулят роль и типоспец аг) и протеина), суперкапсид-есть(=» сложные). Белки(ферменты) рнк-полимеразн комплекса: белок РВ1(транскриптаза), белок РВ2(эндонуклеаза), белок РА(репликаза). Далее идет М-белок(участв в сборке вирус частиц, типоспецеф АГ), далее билипидный слой(формир из мембраны клет хозяина, чувств к эфиру)из котор гликопротеинов шипы, сост из геммаглютинина(Н) и нейроминидазы(N(у типа С нет ее))

АГ-ая структура: внутренние - NP, белок-М, белки РНК полимераз комплекса. Наружные – Н(разновид 15, у чел:Н1-3) и N(9, у чел:N1,N2). Репликация ч/з иРНК.

(транскриптаза, эндонуклеаза, репликаза). Репл в ядре и синтез

Путем эндоцитоза чз Н в эндосому, там кислая среда меняет конформацию, обнажает пептиды(F-белки) вызывающие слияние вирусной и фаголизосомальной мембраны =>депротенизация

Дрейф, шифт. вирусемия. Ремантадин.

Признаки: -РНК(=>она не может без транскрипц выполнять функции иРНК, фрагментарна), оболочечн(к внутр относят М-белок,нуклеопрот,ферм полимер компл)., возбуд ОРЗ, нуклеокапсид спирал сим. Дел-е на виды: (А,В,С) АГ-особ-ти внутр белков(нуклеопротина). А, В, С различ по: эколог, масштаб АГ-изм-ти, спектр вирион ферм, степ Эпидем-ти(лидер по патаген – вирус типа А, тип В промежуточ, тип С—служит причин спорадическ заболев те единичн вспышки). Белки суперкапс: N, H. H: инициир взаимод вир с Кл(тк имеет сродство к сиалированным гликопептидам и гликолипидам благодаря этому вирионы закрепл на плазм мемб), актив-ся протеолизом(синтез в виде предшест кот способ реагир с рецепт клет, но не обеспеч слияния вирион оболо с клеточ мембр=> должен пройти огранич протеолиз, протеазы расщепл геммаглют на H1и H2и после допол конформации в кисл среде эндосом, Н2инициир пр слияния) , ф-р слияния(способ выходу нуклекапсида в цитоплазм :в кисл среде эндосом, обнажаются специал структ гемаглют(сайты слияния) кот возбужд объединен вирусн и клеточ мембран), протект-АГ(те к нему ат блокир вирус и подавл инфекцию), у всех видов Influenza., Нейраминидаза: протективн аг,фактор распространения(те расширяет зону инфекции путем отщепления сиаловой кислоты от гликолепидов и гликопептидов те по сути инактивирующий рецепторы для гемагглютинина), отлич эпитопн изменчив. АГ-шифт(это сдвиг, неожиданный, скочкообраз кот ведет к полной смене антиген профиля Н,N и появлен новых субтипов): только тип А, экологич детерминир-н(привязка вирусов к респират тракту), генетич детерменир(зависит от генетич рекомбин генов при одновр заражении клет нескол штаммами),смена субтипов пов белк вириона, возн пандемии(Н1N1(это испанка)H3N2(вирус Гонконг) . Дрейф(медленн частичное обнавление с помощ точечн мутаций Н,N-эпитопов при сохранен антиген родства с поверх АГ родительск штамма, определяет штаммовые особенности внутри субтипа, дает начало штаммом с повышен эпидем проходимостью) эпид. Трудно вакцину получ: АГ- изм-ть, дрейф.

БИЛЕТ 3

ОБЩАЯ МИКРОБИОЛОГИЯ