Патологоанатомические изменения

На поверхности печени наблюдают диффузные поражения мелких протоков в краевых частях печеночных долей. Крупные протоки имеют вид утолщенных тяжей. При сильной инвазии желчные ходы увеличены. На капсуле и под ней неправильный сетчатый рисунок. Наблюдается выраженное разрастание соединительной ткани вокруг желчных протоков. Печень округляется и уменьшается в размерах, желчный пузырь наполнен и содержит много трематод.

Диагностика

 При жизни диагноз ставится с учетом эпизоотологических данных, симптомов болезни, результатов лабораторных исследований. Для обнаружения яиц дикроцелиумов исследуют 4…5 г фекалий методом последовательных смывов.

Посмертный диагноз ставится при гельминтологическом вскрытии павшего или вынужденно убитого животного.

Лечение

Крупному рогатому скоту назначают политрем в дозе 0,3 г на кг массы тела. Фенбендазол дают по 22,2 мг на кг с комбикормом путем группового скармливания.

Тиабендазол эффективен при дикроцелиозе жвачных в виде суспензии в дозе 200…300 мг на кг. Фасковерм назначают в дозе 1 мл на 10кг внутримышечно однократно. Фазинекс применяют внутрь из расчета 6…12 мг на кг. Препарат выпускают в виде суспензии 5…10% -ной концентрации. Камбендазол дают внутрь крупному рогатому скоту в дозе 25 мг на кг. Используют рафоксанид, диамфенитид.

Профилактика и меры борьбы

Противодикроцелиозные мероприятия должны быть направлены на предотвращение заражения животных на пастбищах и обсеменения яйцами гельминта внешней среды. Дикроцелиоз паразитирует у всех видов один, поэтому в профилактических мероприятиях надо учитывать роль диких животных - зайцев, медведей, оленей, косуль.

При кошарах и фермах необходимо строить навозохранилища, навоз на поля запрещается вывозить без предварительного обеззараживания. Не допускается содержать бездомных животных при фермах.

Эффективна профилактическая дегельминтизация.

Фасциолез

Фасциолез — остро и хронически протекающее трематодозное заболевание домашних и диких партнокопытных, зооноз, характеризуется снижением продуктивности, отеками, анемией, нарушением работы органов пищеварительного тракта.

Возбудитель— трематоды фасциола обыкновенная— Fasciolahepaticaи фасциола гигантика F. gigantica.Паразитирует в желчных протоках печени животного, в желчном пузыре, питаясь кровью и тканями.

 Морфология

Фасциола обыкновенная – печеночная двуустка в длину 2-3 см при ширине 1,5 см желто – серого цвета. Форма тела листовидная. Ротовая и брюшная присоски располагаются на переднем конце тела. Брюшная значительно крупнее ротовой, служит для фиксации. В глубине ротовой имеется фаринкс. От него отходят две пищеварительные трубки, имеющие ответвления. Расположенная за брюшной присоской матка – петлевидная, заполненная яйцами коричневого цвета. В центральной и задней части имеются семенники. Боковые пространства заполнены желточниками. Фасциола гигантика длиной до 8 см. имеет аналогичное строение. Яйца фасциол довольно крупные, элипсовидной формы, золотистого цвета. Оболочка двухконтурная, на верхнем полюсе имеется крышечка.

Биология

Фасциолы являются биогельминтами, развиваются с участием двух хозяев – дефинитивного и промежуточного. Основной хозяин – жвачные. Промежуточные хозяева для фасциол – пресноводные моллюски, дляфасциолы обыкновенной – малый прудовик (Lymnaeatruncatula) для фасциолы гигантской - прудовик ушковидный - (L. Auricularia). Трематоды откладывают яйца, которые транзитом проходят через кишечник с фекалиями попадают во внешнюю среду. Во влажном субстрате при температуре 12-18 оС за 10-20 дней в яйце формируется личинка – мирацидий. Покинув яйцо мирацидий плавает в воде и натыкается на промежуточного хозяина, в котором и происходит его бесполое размножение, включающее следующие стадии: спороциста, редия, церкарий, на что уходит 2-2,5 месяца. Зрелые церкарии покидают тело моллюска, и плавая на поверхности воды быстро инцистируются, превращаясь в адолескарий. Адолескарии прикрепляются к траве, листьям водных растений постредством клейкого секрета. Сохраняются адолескаии на траве или в воде до окончания пастбищного сезона. Животные заражаются заглатывая цисты.

В кишечнике трематоды освобождаются от цистных оболочек и мигрируют в желчные ходы через стенку кишечника, брюшную полость, капсулу и строму печени. Реже туда они попадают гематогенным путем. Миграция и развитие до половозрелой стадии занимают 3,5 – 4,5 месяца.

Эпизоотология

Заболевание распространено очень широко, что обусловлено ареалом промежуточного хозяина. Фасциолез, вызываемый фасциолой обыкновенной встречается во всех регионах страны, за исключением заполярья, степных и полупустынных областей, вызываемый гигантской фасциолой в южных регионах. Источник инвазии – больной скот, выгоняемый на пастбище, без предварительной дегельминтизации. Фасциолез наносит значительный экономический ущерб народному хозяйству.

Патогенез

 Фасциолы нарушают циркуляцию крови в печени, разрушают ткань ее при миграции, а также заносят в печень микрофлору. Вызывают интоксикацию организма, нарушая работу ряда органов и систем.

 Клинические признаки и течение фасциолеза зависят от интенсивности инвазирования животных, возраста, индивидуальных особенностей, условий кормления и содержания скота.

Острое течение наблюдается в основном у молодняка при первичном заражении, вызывается молодыми фасциолами, мигрирующими через стенку кишечника, печень и другие органы. При этом наблюдается прогрессирующая бледность конъюнктивы и желтушность слизистых оболочек, лихорадка, потеря аппетита, тимпания, сильное угнетение, тахикардия, одышка, увеличение и болезненность печени, истощение, что часто заканчивается смертью.

При хроническом течении фасциолеза признаки болезни сглаживаются, у животных отмечают угнетение, исхудание, отеки век, нижней части груди, подчелюстного пространства.

Патологоанатомические изменения

 У павших от острого фасциолеза животных обнаруживают изменения в печени и частично в тканях и органах, расположенных на пути миграции к ней паразитов. Печень увеличена, в брюшной полости— кровянистая жидкость. При хроническом фасциолезе характерны увеличение и уплотнение печени, желчные ходы которой расширены, пропитаны известью и выступают в виде тяжей.

Диагноз

 Прижизненный диагноз на фасциолез ставится с учетом эпизоотологических, клинических данных и результатов гельминтокопроскопических исследований. Метод последовательных промываний- самый простой, однако эффективность его не превышает 60%. Более эффективный метод Щербовича и флотация с раствором нитрата свинца. Получают распространение серологические и аллергические методы исследования. Посмертный диагноз ставят— на основании данных вскрытии и нахождения фасциол.

Лечение

Для дегельминтизации при фасциолезе можно применять политрем, битионол, албендазол однократно в дозе 10 мг на кг, фазинекс, рафоксанид однократно в дозе 2,5 мг на кг, клозантел 2-3 мг на кг, ацимидофен в виде 10% - ной суспензии и другие антгельминтики.

Профилактика

Применяют комплекс мероприятий по профилактике фасциолеза, включающий организацию полноценного кормления животных, поение из оборудованных водоисточников, использование культурных пастбищ, смену выпасных участков в июле— августе, обеззараживание фасциологенных очагов и др.

 В условиях Нечерноземья Российской Федерации следует проводить профилактическую преимагинальную дегельминтизацию в октябре – ноябре, а лечебную против половозрелых фасциол в январе –феврале, но не позднее чем за 45 дней до начала пастбищного сезона.

В комплекс организационно – хозяйственных профилактических мероприятий входят организация долговременных культурных пастбищ на осушаемых землях, недопущение выпаса животных на пастбищах, располдуоженных в заболоченных низинах, использование их под сенокосы без выпаса. Рекомендуется небольшие водоемы на пастбищах - биотопы моллюсков засыпать землёй и засеивать, А обширные водоемы изолировать установкой электроизгороди. Поить животных рекомендуется только чистой свежей водой из водопровода. Спланировать схему использования пастбищных угодий так, чтобы не допускать повторного стравливания через 2-3 месяца после первоначального выпасения.

Цистицеркоз (финноз)

 Цистицеркоз (финноз) — зооноз, цестодозное заболевание, протекающее чаще бессимптомно, снижающее продуктивность животных. Вызывается личиночной стадией бычьего цепня семейства Teniidae, класса Cestoda. Заболевание характеризуется острым и хроническим течением в результате поражения личинками поперечно-полосатых мышц дефинитивных хозяев.

Возбудитель

Морфология. Возбудителем цистицеркоза крупного рогатого скота является Cysticercusbovis, ларвальная стадия цестоды Таеniarhynchussaginatus. Взрослые гельминты локализуются только в кишечнике человека (дефинитивный хозяин), который служит источником заражения окружающей среды инвазионным началом. Взрослая особь в длину достигает 10 м и более при ширине зрелых члеников 12-14мм. В зрелых члениках от основного ствола, расположенного вдоль оси в обе стороны отходят 18-32 боковых ответвления. Матка закрытого типа. Яйца округлой формы, с толстой двухконтурной оболочкой и выраженной поперечной исчерченностью. Внутри онкосфера (личинка с тремя парами крючьев).

Крупный рогатый скот является промежуточным хозяином и заражается при поедании яиц цепня.

Цистицерки в мышечной ткани животных представляют собой покрытые соединительно-тканной капсулой полупрозрачные эллипсовидной формы пузыри длиной 5—20 мм и шириной3—10 мм. Сколекс бовисного цистицерка имеет четыре присоски.

Биология развития

Бычий цепень - биогельминт.Крупный рогатый скот заражается поедая яица и членики гельминта на пастбищах во время кормления и поения. В кишечнике жвачных из яиц выходят онкосферы, которые через слизистую оболочку кишечника внедряются в мелкие кровеносные сосуды, а затем заносятся в различные органы и ткани. Чаще всего в те, где интенсивно циркулирует кровь. Через 3- 4,5 месяцев цистицеркусы достигают максимальной величины и становятся инвазионными. Человек заражается при употреблении в пищу не достачно обработанного мяса.

Эпизоотология

Источником заражения крупного рогатого скота цистицерками является зараженный человек.

Особую опасность в распространении цистицеркоза представляют инвазированные цепнями работники животноводства и члены их семей, посещающие животноводческие фермы или комплексы.

Резервуаром инвазирования животных цепнями могут быть также пастбища, зеленые корма, корне- и клубнеплоды и другие корма, которые выращены на территории, для удобрения которой применялись необезвреженные бытовые воды или фекалии человека.

 Инвазия распространена повсеместно. В России чаще всего встречается в Дагестане, Алтайском крае, Якутии, в различных областях Нечерноземья.

Степень патогенного воздействия цистицерков на организм зависит от степени инвазирования животных этими гельминтами и от его локализации в организме. Цистицерки оказывают механическое воздействие на организм, нарушают обмен веществ, в мышечной ткани наблюдаются структурные изменения.

Патогенез

Болезнетворное воздействие цистицеркусов в основном проявляется в период их миграции. Множество онкосфер, проникающих в слизистую кишечника и мелкие капилляры, нарушают их целостность и одновременно инокулируют микрофлору. Продукты метаболизма личинок оказывают аллергическое влияние на весь организм.     Подрастая в мышцах, цистеркусы сдавливают окружающую ткань, развивается миозит. В местах локализации личинок начинается воспаление, что способствует образованию соединительно-тканной капсулы, богатой капиллярами. В волокнах мышц исчезает поперечная исчерченность. В дальнейшем личинки адсорбирубт соли кальция и другие элементы, постепенно гибнут и в пузыре жидкость замещается минеральными соединениями. Переболевание животных цистицеркозом ведёт к развитию иммунитета, на что указывает наличие антител, выявляемых в серологических реакциях. У крупного рогатого скота иммунитет при цистицеркозе относительный. Опыты по искусственной иммунизации животных против цистицеркоза показали, что этот способ может стать эффективным для профилактики данного заболевания.

Клиническое течение

При обычном заражении цистицеркоз чаще протекает без выраженных клинических признаков. При сильном заражении цистицерками у животных могут наблюдаться повышение температуры тела, иногда возбуждение, отказ от корма, нарушение пищеварения, ухудшение работы сердца. В некоторых случаях наблюдаются отеки, асцит, исхудание, зуд кожи, болезненность брюшных и грудных мышц. По истечении 1,5 …2 недели с момента заражения симптомы сглаживаются и животные выглядят клинически здоровыми. Локализация цистицерков в глазах, мозге или других органах вызывает характерные для их патологического состояния клинические признаки.

Патологоанатомические изменения

При остром течении инвазии в пораженных мышцах, брюшине, селезенке, других органах и тканях обнаруживают значительное количество кровоизлияний и мелких цистецеркусов. Брызжеечные лимфоузлы увеличены, сочные на разрезе. При хроническом течении цистицерки могут сдавливать ткани, вызывая их атрофию, перерождение. Иногда ткани органов начинают прорастать соединительной тканью. Со временем цистицерки обызвествляются.

Диагностика

При цистицеркозе применяют прижизненные и посмертные методы диагностики. При сильном инвазировании животных цистицерками путем осмотра и пальпации слизистой ротовой полости, языка, конъюнктивы можно обнаружить поверхностно расположенных гельминтов или заподозрить их наличие. Известны также иммунологические методы диагностики цистицеркоза, но они не нашли широкого практического применения.

 Основным посмертным методом диагностики цистицеркоза является визуальный осмотр туш убитых животных. Существующие «Правила ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов» обязывают исследовать все туши жвачных и свиней на финноз.

Важным условием для эффективной диагностики цистицеркоза является необходимое оборудование и достаточная освещенность мест ветеринарной экспертизы туш животных. Освещенность точки ветеринарной экспертизы должна быть не менее120—150 люксов.

Лечение

При цистицеркозе лечение для крупного рогатого скота разработано недостаточно, хотя в последние годы получены достаточно эффективные результаты при применении дронцита. Но лечение цистицеркоза в естественных условиях экономически не оправдано и представляет собой непосильную задачу для ветеринарного врача.

Профилактика

Для достижения необходимой эффективности профилактика цистицеркоза (финноза) и профилактика тениозов населения должны быть между собой тесно увязаны. Их нужно проводить по единому перспективному плану, включающему ветеринарные, медицинские, санитарно-коммунальные, общехозяйственные и другие мероприятия, обеспечивающие разрыв биологической цепи развития гельминтов и защиту окружающей среды от загрязнения ее инвазионными элементами этих гельминтов.

Убой животных необходимо проводить только на мясокомбинатах, бойнях или убойных пунктах.

На всех комплексах, животноводческих фермах, в бригадах колхозов, отделениях совхозов, во всех дворах граждан должны быть построены и находиться в исправном состоянии уборные (санузлы).

Все работники животноводства (включая рабочих по заготовке кормов, электриков, сторожей и др.) должны ежеквартально обследоваться на тениозы и допускаться к работе только при наличии необходимых медицинских документов. Работники животноводства должны быть обеспечены спецодеждой, спецобувью и предметами личной гигиены.

Важным мероприятием в профилактике цистицеркоза является взаимная информация ветеринарной и медицинской служб о случаях цистицеркоза крупного рогатого скота и тениаринхоза у людей.

Ценуроз

Ценуроз, или вертячка, – инвазионная болезнь жвачных животных, вызываемая паразитированием в мозге личинок цестоды плотоядной.

Более восприимчивы к заболеванию ягнята и козлята.

                  Возбудитель

Возбудитель – личинка цестоды мультицепты – пузырь округлой формы размером до куриного яйца, наполненный жидкостью, внутренняя оболочка которого усеяна сколексами. Половозрелая форма цестоды паразитирует в тонком кишечнике собак и других плотоядных.

                Эпизоотологические данные

Источник инвазии – больные собаки, выделяющие яйца во внешнюю среду с фекалиями. Заражение скота происходит при заглатывании яиц гельминта с кормом и водой.

                Симптомы болезни

Начало болезни сопровождается угнетением или возбуждением (пугливость, судорожное подергивание мышц тела, бесцельные резкие движения гиперимия слизистых оболочек), иногда на 4-5 день болезни животные погибают. В течении 2-6 месяцев болезнь протекает субклинически, затем состояние резко ухудшается, животные отказываются от корма, внезапно останавливаются, долго стоят с опущенной головой, упершись лбом в какой-либо предмет, не реагируют на окружающее, совершают манежные движения в сторону пораженной половины тела, запрокидывают голову и т. д.

Болезнь заканчивается гибелью животного.

                   Диагноз

Диагностируют ценуроз по характерным клиническим признакам, а посмертно – при обнаружении пузырей в черепе павшего или вынужденно убитого животного.

Дифференцируют от эхинококкоза и эстроза овец.

                   Лечение Лечение может быть оперативным или консервативным. В последнем случае применяют панакур (фенбендазол) по 0,0255 г активного действующего вещества на кг веса животного в течение 3 дней подряд в смеси с 200—500 г комбикорма или водой (1:5-1:10).

                  Профилактика

Профилактика заключается в ограничении числа собак при отаре, систематическом уничтожении бродячих животных, исключении поедания плотоядными голов больных животных, своевременном удалении заболевших животных из отары и т. д.

ПРОСТОГОНИМОЗ ПТИЦ

Основные возбудители простогонимоза птиц — трематоды Prosthogonimus pellucidus, Prosthogonimus cuneatus и Prosthogonimus ovatus из сем. Prosthogonimidae. Паразитируют простогонимы у взрослых птиц в яйцеводе, а у молодняка — в фабрициевой сумке.

Из домашних птиц простогонимами нередко поражаются куры, индейки и утки и редко гуси. Довольно часто этих трематод обнаруживают у диких птиц (куропаток, глухарей, фазанов, водоплавающих и болотных птиц).

Морфология возбудителей. Простогонимы имеют нежное тело грушевидной или треугольной формы (3—9 мм в длину и 2—5 мм в ширину в задней части тела). Семенники расположены по горизонтальной линии в средней части паразита. Петли матки занимают среднюю и заднюю трети тела. Половые отверстия открываются на переднем конце тела рядом с ротовой присоской. Яйца очень мелкие, овальной формы, слегка асимметричные, светло-желтого цвета, чаще незрелые.

Биология возбудителей. В цикле развития простогонимов принимают участие дефинитивные хозяева (домашние и дикие птицы), промежуточные (пресноводные моллюски), и дополнительные (стрекозы). В печени моллюска паразит размножается партеногенетическим путем, последовательно проходя стадии мирацидия, спороцисты и церкариев, которые через 45 дней покидают моллюска. В дальнейшем церкарии в воде пассивно (через рот или анус) попадают в пищеварительный тракт личинок стрекоз, мигрируют в их мышцы и превращаются в метацеркариев.

Куры и индейки заражаются простогонимозом при поедании стрекоз, а утки и гуси — личинок стрекоз, инвазированных метацеркариями простогонимов, В половых органах птиц трематоды достигают половой, зрелости через 15—42 дня.

Эпизоотологические данные. Для простогонимоза домашних птиц характерны сезонность (с апреля по август). Чаще заболевание кур регистрируют на птицефермах, расположенных вблизи естественных водоемов, где птица склевывает стрекоз. Утки и гуси могут заражаться на водоемах в течение всего выпасного сезона при поедании личинок стрекоз. Личинки стрекоз обитают в большом количестве в прибрежных, заросших растениями участках озер, болот, затонах рек и прудов. Видимо, дикие птицы являются основным источником инвазирования водоемов. Метацеркарий в личинках стрекоз длительное время сохраняют жизнеспособность при неблагоприятных условиях внешней среды (перезимовывают). Теплая, влажная погода способствует распространению простогонимоза.

Клинические признаки. Различают три стадии клинического проявления болезни у кур.

В первой стадии общее состояние кур удовлетворительное, но снесенные ими яйца без скорлупы. Во второй стадии у кур понижается аппетит, появляется общее недомогание, шаткая походка, ограниченность в движении. В третьей стадии общее состояние больных резко ухудшается, повышается температура тела, иногда понос. Из клоаки выделяется зловонное содержимое. Куры не принимают корм, но часто пьют воду.

Патологоморфологические изменения. В первой стадии болезни заметно воспаление слизистой оболочки яйцевода и обнаруживаются простогонимы. Во второй и третьей стадиях — в просвете яйцевода белковые конкременты. При разрыве яйцевода констатируют перитонит, в брюшной полости находят несформированные яйца и с примесью гноя экссудат.

Диагноз. Прижизненный диагноз на простогонимоз ставят на основании клинической картины, эпизоотологических данных и результатов исследований истечений из клоаки и фекалий больных птиц методом последовательного промывания. Посмертно болезнь диагностируется при вскрытии яйцевода у взрослых птиц и фабрициевой сумки у молодняка и обнаружении паразитов.

Лечение. Применяют четыреххлористый углерод в дозе 2—5 мл на голову или гексахлорэтан — 0,2—0,5 на курицу в течение трех дней подряд; индейкам задают внутрь четыреххлористый углерод двукратно с недельным промежутком в дозах 8—12 мл на голову. Антгельминтики оказывают удовлетворительный эффект только в первой стадии болезни.

Профилактика. На птицефермах, неблагополучных по простогонимозу, не выпускают кур из птичников после дождя и рано утром при наличии росы. Помет больных птиц регулярно убирают из птичников и выгульных двориков и подвергают его биотермическому обеззараживанию в пометохранилищах. Диких птиц не допускают на птицефермы и водоемы вблизи них.

Цистицеркоз свиней

Возбудитель цистицеркоза свиней цистицерк (Cysticercus cellulosae), представляющий собой личиночную стадию свиного цепня (Taenia solium) из сем. Taeniidae. Кроме свиней, цистицеркозом поражаются дикие кабаны, собаки, кошки и человек.

Излюбленные места локализации цистицерков в организме промежуточных хозяев — сердце, скелетная мускулатура, у человека — чаще глаза и головной мозг.

Морфология .возбудителя. Taenia solium имеет длинную стробилу, от 1 до 3 м. Сколекс вооружен двумя рядами крючьев (22—32),

В стробиле около 900 члеников, причем в гермафродитных члениках часто ширина превышает длину, а в зрелых — наоборот. Половые отверстия неправильно чередуются. Характерные для этой цестоды признаки — вооруженный сколекс, трехлопастной яичник в гермафродитном членике и небольшое число боковых ветвей в матке зрелого членика (7—12). Каждый зрелый членик содержит около 50 тыс. яиц. Яйца округлой формы, серого цвета, зрелые, покрыты нежной оболочкой, легко разрушающейся во внешней среде. Онкосфера, снабженная тремя парами эмбриональных крючьев, достигает 0,03— 0,04 мм длины и 0,02—0,03 мм ширины.

Cysticercus cellulosae представляет собой полупрозрачный пузырек округлой или овальной формы, величиной от горошины до фасоли, содержит внутри сколекс с четырьмя присосками и двойным рядом крючьев.

Биология возбудителя. Развитие этого цепня происходит при участии дефинитивного хозяина (человека) и промежуточных (свиней и др.). Человек — носитель половозрелой стадии Taenia solium — вместе с экскрементами выделяет во внешнюю среду зрелые членики этого цепня, которые часто разрушаются, освобождая огромное количество яиц (онкосфер) паразита. Свиньи склонны к копрофагии, поэтому они могут поедать фекалии человека вместе с яйцами или члениками цепня и заражаться цистицеркозом.

Человек заражается тениозом (возбудитель — Taenia solium) при употреблении в пищу сырого или плохо прожаренного свиного мяса, инвазированного жизнеспособными цистицерками. В кишечнике человека цепень становится половозрелым спустя 2—3 месяца.

Дипилидиоз

Заболевание вызывается цестодой семейства Dipylidiidae подотряда Hymenolepidata. Паразит локализуется в тонком отделе кишечника. Иногда гельминтом заражается человек.

Возбудитель - Dipylidium caninum - огуречный цепень - серо-белого, иногда розоватого цвета, длиной около 40-70 см при макси мальной ширине 3 мм. Сколекс вооружен крючками, расположенными на хоботке в 4 ряда. Половые органы двойные, отверстия открываются по бокам членика. Зрелые членики удлиненной формы напоминают огуречные семена, содержат округлые капсулы (коконы), внутри которых находятся более светлые яйца - от 8 до 21 экз. Яйца содержат онкосферу с 3 парами крючков. Диаметр яиц 0,025-0,03 мм.

Биология развития происходит с участием дефинитивных хозяек (собак, кошек, пушных зверей и др. плотоядных) и промежуточных (кошачья, собачья и человеческая блохи, собачий власоед). Зрелые членики или яйца во внешней среде поедают личинки блох, которые живуг в подстилках, мусоре и питаются органическими субстратами. Но личинки гельминта начинают развиваться только в теле кокона блохи, и до инвазионной стадии - цистицеркоида формируются только в теле взрослой блохи. Половозрелой стадии цестоды достигают за 1,5-2 ме сяца. Продолжительность их жизни составляет несколько месяцев.

Заражение. Собаки и кошки заражаются при поедании взрослых зараженных блох или власоедов.

 Дипилидиоз распространен повсеместно, особенно в больших го родах, где часто встречаются бродячие собаки и бездомные кошки. Заражение животных происходит круглый год с высокой экстенсивностью и интенсивностью инвазии.

Симптомы. Дипилидиумы оказывают на организм больных животных аллерготоксическое воздействие, у них нарушается функция пищеварения, молодые животные истощаются, становятся нервными.

Диагноз. Болезнь диагностируют на основании обнаружения н фекалиях члеников или коконов гельминта по методу Фюллеборна. Иногда для этого необходимо многократно исследовать фекалии.

Лечение и профилактика. При дипилидиозе собак и кошек применяют дронтал, дронтал плюс, каниквантел плюс, фенасал, фенапег, бромисто-водородный ареколин, бунамидин, никорзамид, азинокс, азинокс плюс, празиквантел (дронцит) и др.

Фенасал, фенапег и ареколин применяют так же, как при диффиллоботриозе плотоядных.

Фенасал дают собакам в дозе 0,2 г/кг массы тела, кошкам - 0,1- 0,15 г/кг массы тела с кормом однократно и без предварительной гоиодной диеты.

Фенапег (препаративная форма фенасала) выпускается в виде пасты в тюбиках. Доза собакам 0,1 г/кг массы тела однократно до кормления (нанести на корень языка с кашей или фаршем). Ареколин - алкалоид, выделенный из семян орековой пальмы; имеется ареколин синтетический, гидробромид (список А). Белый

Кристаллический порошок без запаха, растворим в 0,5 части воды, в 10 частях спирта, хлороформе. Ареколин относится к холиномиметическим веществам. Возбуждает периферические М-холиноеактивные системы, значительно усиливает перистальтику и секрецию желез желудочно-кишечного канала. Назначают только собакам после 12-14-часовой голодной диеты в дозе 0,004 г/кг массы тела. Препарат лучше давать с молоком, мясным фаршем или болтушкой на молоке (во избежание рвоты за 10-15 мин дают внутрь 1-2 капли раствора йода в столовой ложке воды).

Бунамидин назначают собакам и кошкам в дозе 25-30 мг/кг массы тела с кормом одноразово, после 3-часовой голодной диеты.

Мебендазол дают три дня подряд по 40 мг/кг с кормом.

Празиквантел (дронцит) дают внутрь собакам и кошкам с кормом одноразово в дозе 5 мг/кг массы тела.

Фебантел (ринтал) дают внутрь в дозе 0,01 г/кг 3 дня подряд с кормом

Профилактика дипилидиоза тесно связана с ветеринарно-санитарными условиями содержания животных в питомниках, заповедниках и в домашних условиях. Следует чаще менять подстилку, коврики ошпаривать кипятком.

 Домики и клетки животных подвергают дезинсекции 0,5%-ной эмульсией карбофоса, 1%-ным водным раствором хлорофоса. Эффективны аэрозоли "Ардекс", "Перол", "Актол". Эти же препараты применяют для уничтожения блох на животных, опрыскивая кожно-волосяной покров. Хороший результат дает также применение 0,05%-ной эмульсии перметрина, эктомина 1:1000, неостомозана 1:200 и др.

Трихоцефалезы животных.

п/оTrichocefhalata

сем. Trichocefhalida

родTrichocefhalus

вид Tr.Suis (свиньи)

Tr. Skrjabibi(крс)

Tr.Ovis (мрс)

Tr. Vulpis (плотоядные)

Морфология:передняя часть – тоньше и длиннее задней (второй название - власоглавые). Длина 6-8см. у самцов 1 спикула; яйца овальные, с крышечками на полюсах, длина 0.05-0.08 мм, ширина 0.03 мм.

Цикли развития:геогельминты, паразитируют в толстом отделе кишечника (слепая и ободочная). Яйца с калом – во внешнюю среду, созревают 3-4 недели, заражение - алиментарно, в кишечнике из яйца – личинка, она внедряется в слизистую толстого кишечника. Через 1,5-2 месяца – половая зрелость.Паразитируют 4-8 мес.

Эпизоотология: лето-осень – интенсивная инвазия. Яйца устойчивые, болеет молодняк.

Патогенез: вся тонкая часть располагается в подслизистом слое (на 2/3); гермафродиты. Травмирование слизистой оболочки и сосудов – кровотечения, воспаление толстого отдела кишечника. Могут перфорировать стенку кишечника – перитонит.

Клинические признаки:растройства пищеварения, запор/диарея с кровью, кахексия, отставание в росте и развитии, в крови – эозинофилия, лейкоцитоз, анемия; интоксикация организма – нервные явления: м.б кишечные колики.

Диагностика:гельминтоовоскопия (флотационные методы – яйца всплывают); патологоанатомическое вскрытие (обнаружение гельминтов в кишечнике).

Лечение:крс, мрс – «Фенотиазин»1-5 г 3р/д 4 дня с прмежутком сутки. Свиньям – «Фебантел» - 10мг/кг с кормом 3 дня подряд.; собаки – «Празиквантел» - однократно 5 мг/кг.

Профилактика: дегельминтизация, соблюдение санитарно-гигиенических параметров содержания животных, регулярная дезинфекция