ТЕЛЯЗИОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Телязиоз крупного рогатого скота вызывается нематодами из сем. Thelaziidae: Thelazia rhodcsi, паразитирующей в конъюнктивальном мешке и под третьим веком, Т. gulosa п Т. skrjabini - в протоках слезных желез и слезно-носовом канале. Телязиоз распространен повсеместно, за исключением северных районов. Этот гельминтоз нередко является причиной значительного снижения продуктивности животных в летний период года.

Возбудители. Телязип - мелкие нематоды длиной от 1 до 2 см. Телязии различают по строению кутикулы (у Т. rhodesi грубая поперечная исчерчонность), по величине ротовой капсулы (у Т. gulosa крупная ротовая капсула) и по строению спикул у самцов (у Т. skrjabini короткие спикулы равной длины, у других видов неравные).

Жизненный цикл. Телязии - типичные биогельминты. Развиваются сложным путем - с участием дефинитивных хозяев (крупного рогатого скота) и промежуточных (мухкоровниц - М. auturrmalis, М. convexifrons и др.).

Перезимовавшие в глазах животных самки телязии рождают живых личинок первой стадии, которые вместе со слезами попадают в область внутреннего угла глаза, где их заглатывают промежуточные хозяева - мухи-коровницы. В теле мух личинки два раза линяют и через 2-4 недели становятся инвазионными.

В момент вторичного нападения инвазированных мух на овлажненную кожу внутреннего угла глаза или век крупного рогатого скота инвазионные личинкп телязии через хоботок мухи попадают на кожу, а затем в глаза, где растут и через 3-6 недель становятся половозрелыми (рис. 28). Продолжительность жизни телязий у крупного рогатого скота около года (зимуют!).

Эпизоотологические данные. Телязиоз - сезонное заболевание. Основной возбудитель болезни - Т. rhodesi. Заражение крупного рогатого скота телязнозом, как правило, происходит на пастбище, мухи-коровницы в помещения не залетают. Лёт мух начинается с мая - июня и продолжается до осени. Первые случаи заболевания скота наблюдают в конце мая, начале июня. Постепенно инвазия нарастает, достигая максимума в августе - сентябре.

Патогенез. Воздействие животных складывается из механического (особенно Т. rhodesi) и инокуляторного (развивается банальная микрофлора) факторов. Конъюнктива воспаляется и сильно набухает, а поврежденная роговица мутнеет.

Клинические признаки. Различают три стадии болезни. Вначале появляется конъюнктивит, светобоязнь, слезотечение. Затем болезнь принимает более тяжелое течение - истечение из глаз становится серозно-слизистым или гнойным, появляется отек век. В третьей стадии отмечают помутнение и изъязвление роговицы глаза, сопровождающиеся иногда потерей зрения у животных п резким снижением продуктивности. Не исключается также антигенное влияние личинок телязий.

Диагнозустанавливают по характерным клиническим признакам в летне-осенний период года и при обнаружении телязий при промывании глаз из спринцовки.

Лечение. Для дегельминтизации животных при телязиозе, возбудителем которого является Т. rhodesi, применяют водные растворы йода, хлорофоса, борной кислоты и лизола, а также эмульсии ихтиола и лизола на рыбьем жире; против других телязий используют водные растворы дитразина цитрата, реже масляные эмульсии лизола и ихтиола. Глаза больных животных промывают из спринцовки с мягким наконечником.

Раствор йода готовят по прописи: йода кристаллического 1 г, йодистого калия 2 г, кипяченой и профильтрованной воды 2000 мл. Под третье веко каждого глаза вводят по 50-75 мл подогретого до 38-39° раствора йода. Хлорофос применяют в виде растворов: 1%-ного (3 мл) и 2%-ного (1 мл) при помощи маленькой спринцовки или глазной пипетки. Борную кислоту (2-3%-ные растворы) вводят по 50-75 мл под третье веко. Лизол в виде 0,5%-ного водного раствора и 3%-ной эмульсии, а также 3%-ную эмульсию ихтиола вводят по 2-3 мл в каждый глаз.

Дитразина цитрат назначают против Т. gulosa и Т. skrjabini в дозе 0,01-0,015 г/кг в форме 25%-ного раствора подкожно в области шеи (двукратно) или в периорбитальное пространство (однократно). Больных животных подвергают лечебным дегельминтизациям трехкратно с интервалом в 2-3 дня.

При осложнении телязиоза секундарной инфекцией (кератит, гнойный конъюнктивит) назначают сульфаниламидные препараты, пенициллин и др. Сулема и каломель противопоказаны.

Профилактика предусматривает в основном поголовную дегельминтизацию крупного рогатого скота в ноябре н апреле (в неблагополучном пункте). В период лёта мух-коровниц периодически дегельминтизируют выпасаемый скот. Нападение мух на животных можно предупредить при содержании их в жаркий период дня в закрытых или затененных помещениях (стойлово-лагерное содержание скота). При скармливании молодняку крупного рогатого скота в пастбищный период фенотиазино-солевой смеси количество мух значительно уменьшается вследствие массовой гибели их личинок в фекалиях животных.

Стойловое содержание скота в специализированных хозяйствах промышленного типа (по откорму телят и производству молока) способствует резкому снижению телязиозной инвазии.

Группу делят па звенья по четыре человека в каждом. В звене двое учащихся фиксируют голову животного, третий вводит раствор Йода под третье веко, а четвертый собирает в тазик или кювет вытекающую из-под третьего века глаза жидкость и просматривает ее. Периодически учащиеся меняются местами. Обнаруженных гельминтов помещают в пробирки с жидкостью Барбагалло и на очередном занятии изучают их строение под микроскопом. Из исследуемых паразитов можно приготовить постоянные препараты телязии. Работу заканчивают составлением акта по общепринятой форме.\

40.Тениидозы плотоядных животныхВозбудителями тениидозов являются многочисленные виды цестод родов Echinococcus и Taenia семейства Taeniidae подотряда Taeniata отряда Cyclophyllidea. Половозрелые паразиты локализуются в тонких кишках плотоядных животных.

Возбудители. У собак, котов, пушных зверей наиболее распространены такие возбудители: Echinococcus granulosus, Е. multilocularis, Taenia hydatigena, T. pisiformis, T. multiceps, T. ovis, T. serialis, T. taeniaeformis и др.

Длина этих цестод колеблется от нескольких миллиметров до 5 м. Они имеют хорошо развитый сколекс с хоботком, вооруженным двумя рядами хитиновых крючьев. Крючья первого ряда больших размеров, чем второго. Эти паразиты отличаются также строением гермафродитных и зрелых члеников.

Яйца круглой, реже овальной формы, зрелые (содержат внутри личинку — онкосферу с тремя парами эмбриональных крючьев).

Цикл развития. Тении — биогельминты. Их развитие происходит с участием промежуточных хозяев — сельскохозяйственных и диких животных.

Заражение плотоядных животных происходит при поедании ими мяса или внутренних органов промежуточных хозяев, пораженных инвазионными личинками — эхинококками или цистицерками. Развитие половозрелых гельминтов длится от 32 суток до 3,5 мес.

Эпизоотологические данные. Тениидозы — довольно распространенные гельминтозы. Источником инвазии являются больные животные и паразитоносители.

Патогенез и иммунитет. Цестоды характеризуются механическим влиянием на стенки тонких кишок и прежде всего на их слизистую оболочку. При этом происходит атрофия макро — и микроворсинок, десквамация слизистой оболочки. Нередко нарушается структура дуоденальных желез, следовательно, изменяется их функция. В случае высокой интенсивности инвазии нарушается секреторно-моторная функция пищеварительного канала.

Установлено, что паразитические черви выделяют токсины, всасывание которых сопровождается нарушением функции центральной нервной системы, кровообразования и органов внутренней секреции.

Дисбактериоз, который возникает при тениидозах, усиливает токсикозы и вызывает нарушение обмена веществ. При этих болезнях наблюдаются уменьшение количества эритроцитов, снижение содержания гемоглобина, лейкоцитоз и эозинофилия.

Иммунитет изучен недостаточно.

Симптомы болезни зависят от вида возбудителя, интенсивности инвазии и общего состояния организма животного. Характерным является нарушение функции пищеварения (аппетит снижен, иногда извращен, понос сменяется запором, появляются приступы колик, рвота). Животные худеют, наблюдаются нервные явления, зуд в области ануса, анемичность слизистых оболочек.

Патологоанатомические изменения. Слизистые оболочки тонких кишок катарально воспалены. В местах фиксации гельминтов наблюдают эрозии слизистой оболочки, кровоизлияния. В случае высокой интенсивности инвазии отмечают закупоривание просвета тонких кишок, инвагинацию, а иногда и разрыв их стенки.

Диагностика. Учитывают эпизоотологические данные, симптомы болезни и результаты лабораторных исследований. С целью выявления яиц цестод исследуют фекалии методом Фюллеборна. При гельминтоскопии нужно исследовать свежие фекалии, поскольку членики ленточных червей расползаются. Наиболее эффективным методом прижизненной диагностики является проведение диагностической дегельминтизации. Заключительная процедура диагностики — вскрытие трупов и выявление гельминтов в тонких кишках и характерных патологоанатомических изменений.

Лечение такое же, как и при дифиллоботриозе. Собакам назначают также дихлорофен в дозе 200 — 400 мг/кг однократно с кормом. Эффективными являются препараты из группы бензимидазолов (альбендазол, мебеидазол, фенбендазол).

Следует помнить, что эти болезни сопровождаются гастроэнтеритом, поэтому после дегельминтизации следует проводить патогенетическую терапию, улучшить кормление животных. Корма должны быть сбалансированными по витаминам, микро- и макроэлементам.

Профилактика и меры борьбы. Важную роль в борьбе с тениидозами играют рациональные сроки и кратность дегельминтизаций.

Следует проводить дезинвазию окружающей среды. Обеззараживать нужно не только места дегельминтизации и привязи собак, водопойные корыта, но и прикошарную территорию. Фекалии собак и пушных зверей сжигают или дезинвазируют.

Для обеззараживания фекалий, почвы, водопойных корыт, инвентаря используют 10%-ю суспензию хлорной извести или 3,5%-й раствор горячей каустической соды из расчета 10 л/м² с экспозицией 3 ч или 3%-й раствор карбатиона (4 л/м², экспозиция — 5 — 7 ч).

Запрещается скармливание собакам и пушным зверям невареных органов туш сельскохозяйственных животных.

Гемонхоз овец и коз

Гемонхоз вызывается нематодами рода Haemonchus (наиболее распростра­ненный вид — Н. contortus), паразитирующими в сычуге овец и коз, а также

крупного рогатого скота (Н. placei), северных оленей, многих диких жи­вотных.

Возбудитель.По сравнению с другими трихостронгилидами наиболее крупные нематоды (длина 1,8—3,4 см) с истонченным головным концом, снабженным рудиментарной ротовой кап­сулой с хитинизированным зубом внутри и парой шейных сосочков. У самца мощная половая бурса с асимметрично расположенным дорсальным ребром; спикулы короткие и массивные, 0,3— 0,5 мм длины; рулек отц11. in у ул (рис. 92).

Биология возбудителя.Развитие протекает по общей для всех стронги-лид схеме, описанной выше. При температуре ниже 5,5 °С и выше 40 °С яйца гемонхусов не развиваются и погибают. Общий срок развития от яйца до ин- , вазионной личинки при температуре 26 °С 4 сут, при 17—18 °С 6—8 сут. Не­инвазионные личинки малоустойчивы и быстро погибают при высыхании и резких сменах температуры. Инвазионные личинки переносят высыхание & течение 1 —1'/2 лет, сохраняют жизнеспособность при перезимовке, выдер­живают температуру до 50 °С во влажной среде, а в сухой — несколько выше.

Попав в сычуг хозяина, личинки развиваются в течение 17—20 дней до половозрелой стадии. В организме животных гемонхусы могут паразитиро­вать 6—8 мес.

Эпизоотологические данные.Заражение гемонхозом происходит главным образом на пастбище в летне-весенний и осенний сезоны. Высокая устойчи­вость инвазионных личинок гемонхусов к неблагоприятным факторам внеш­ней среды способствует массовому заражению животных гемонхозом. Ин­тенсивность инвазии может быть настолько высокой, что гельминты наподо­бие войлока сплошь покрывают слизистую оболочку сычуга. Сезонная дина­мика гемонхоза зависит от климатогеографической зоны и хозяйственных условий. У ягнят, впервые вышедших на пастбище, болезнь проявляется в конце лёта и осенью.

Патогенез.В основе патогенеза лежат травмирование слизистой обо­лочки сычуга прикрепившимися паразитами, воспалительные процессы и капиллярные кровотечения. Гемонхусы питаются кровью хозяина, что ведет "к развитию анемии. Интоксикация продуктами жизнедеятельности парази­тов ведет к патофизиологическим и патоморфологическим изменениям во всем организме, в том числе в кроветворных органах, эндокринных железах, нервной системе.

Симптомы болезни.Угнетение, снижение аппетита/бледность слизистых

оболочек, поносы. В отдельных случаях повышается температура до 40— 40,5 °С. В крови уменьшается содержание гемоглобина, увеличивается СОЭ, развивается сильный лейкоцитоз (14,6—20 тыс. в 1 мм³). Особенно тяжело переболевают молодняк и животные, находящиеся в плохих условиях кормле­ния и содержания.

Патологоанатомические изменения. Характерны анемичность и сильное истощение трупов. В брюшной и грудной полостях жидкость слегка желто­ватого цвета. Слизистая сычуга покрыта паразитами, усеяна геморрагиями, утолщена. Содержимое сычуга разжижено, коричневого цвета. Слизистая оболочка тонких и толстых кишок воспалена. Отмечают явления нефроза, отек межмышечной соединительной ткани, дегенерацию мышеяных волокон сердца, атрофию паренхимы печени, атрофические и дегенеративные изме­нения в головном и спинном мозге, эндокринных железах, кроветворных органах.

Диагнозприжизненный по инвазионным личинкам гемонхусов, посмерт­ный — по данным вскрытий.

Лечение. Применяют фенотиазин, нафтамон, медный купорос, нилверм.

Фенотиазин дают в дозе 0,5 г/кг в смеси с концентрированным кормом, в болюсах из муки или в виде водной суспензии с добавлением эмульгаторов (мучной отвар,. крахмал, бентонит). Дегельминтизируют животных перед утренним кормлением. После лечения фенотиазином моча окрашивается в розовый цвет.

Нафтамон рекомендуют в дозе 0,3 г/кг однократно внутрь без предва­рительной голодной диеты. Его назначают в форме 10 %-ной суспензии, при­готовленной ex tempore в эмалированной, стеклянной или деревянной посуде на обыкновенной воде или 2 %-ном растворе крахмала.

Медный купорос используют в виде 1 %-ного водного раствора (дозы и методика, как и при мониезиозе).

Нилверм вводят однократно, индивидуально через рот в водном растворе без изменения режима кормления; доза 0,015 г/кг.

Можно применять овцам: фенбендазол (панакур) в дозе 0,015 г/кг (по АДВ) однократно и морантел тартрат в дозе 0,08 г/кг двукратно, с про­межутком 7—10 дней в смеси с кормами.

Эффективны недавно синтезированные отечественные антгель'минтики тафен и тивидин.

Мебенвет применяют вместе с кормом однократно из расчета 0,02 г/кг.

Профилактическую дегельминтизацию в зонах с умеренным климатом проводят в зимний стойловый период, вынужденную — в любое время года в соответствии с показаниями.

Профилактика. В неблагополучных хозяйствах необходимы регулярные профилактические дегельминтизации фенотиазином. В пастбищный сезон ' ежедневно вволю скармливают смесь из 1 части фенотиазина и 9 частей кор­мовой соли, а в зонах с солончаковой почвой это соотношение будет 1:6. По возможности используют меры пастбищной профилактики — изолированный от взрослых животных выпас ягнят, предоставление ягнятам позднего окота высокогорных или суходольных пастбищ

Трихинеллез животных

Трихинеллез (trichinellosis) – природно-очаговая болезнь человека и многих видов животных (плотоядных, всеядных, грызунов, насекомоядных, морских млекопитающих) и некоторых птиц, протекающая в острой или хронической формах с сильно выраженными аллергическим явлениями.

Этиология. Возбудители – мелкие нематоды сем. Trichinellidae – Trichinella spiralis и T.pseudospiralis. Самцы имеют длину тела 1,4-1,6 мм. Задний конец тела паразитов уточнен. Размеры самки – 3-4 мм. Самки живородящие. Развитие как половозрелых форм, так и личинок происходит в одном животном.

Эпизоотология. Заражение животных происходит при поедании ими мяса, инвазированного личинками трихинелл. Хозяевами этой нематоды могут быть более 100 видов млекопитающих и многие птицы. Существуют природные очаги, поддерживаемые дикими млекопитающими, и синантропные, в которые включаются свиньи, пушные звери, собаки, кошки, мышевидные грызуны. Человек может инвазироваться как в синантропном очаге (через мясо свиньи, нутрии и др.), так и в природном – через мясо охотничье-промысловых животных.

Симптомы и течение. Острое течение трихинеллеза у животных наблюдается крайне редко. У свиней при высокой интенсивности инвазии через 3-5 дней после заражения может наблюдаться рвота, отказ от корма, понос, отеки. Чаще у животных трихинеллез протекает хронически, без клинического проявления. Иногда наблюдают истощение, животные угнетены, подолгу лежат.

Диагноз. Прижизненный диагноз на трихинеллез ставится иммунологическими методами (ИФА, РСК и др.). Эти методы используются в медицинской практике. У животных обычно диагноз устанавливают посмертно – методами трихинеллоскопии или методами переваривания в искусственном желудочном соке. На мясоперерабатывающих предприятиях для группового исследования проб мышц на наличие личинок трихинелл используют аппараты АВТ и АВТ-Л.

Лечение животных при трихинеллезе не проводится.

Профилактика и меры борьбы. Все туши свиней, а также других восприимчивых к трихинеллезу животных, мясо которых употребляется в пищу человека, обязательно подлежат трихинеллоскопии.

 Ветеринарный персонал боенских предприятий и лабораторий ветеринарно-санитарной экспертизы обязан немедленно извещать соответствующие ветеринарные и медицинские учреждения о всех случаях выявления трихинеллеза с указанием хозяйства и населенного пункта, откуда поступило инвазированное животное (туша).

 В неблагополучных по трихинеллезу хозяйствах осуществляют следующие мероприятия:

· территорию свиноводческих и звероводческих ферм, населенных пунктов систематически очищают от мусора и трупов мелких животных, уничтожают крыс, мышей, а также бродячих собак и кошек;

· не допускают скармливания свиньям и пушным (клеточным) зверям туш убитых на охоте лисиц, волков, енотовидных собак, мелких хищников и других животных, включая птиц, восприимчивых к трихинеллезу;

· мясо морских млекопитающих (моржей, тюленей, китов и др.) скармливают пушным (клеточным) зверям в сыром виде только при отрицательном результате трихинеллоскопического исследования (компрессорной трихинеллоскопии или переваривания в искусственном желудочном соке);

· отходы, убоя свиней, мясо морских млекопитающих и кухонные отходы дают свиньям только в хорошо проваренном виде (куски мяса не более 1 кг варят не менее 2 ч);

· тушки пушных (клеточных) зверей и птиц, используемые для кормления собак, зверей и птиц, обезвреживают путем проварки или перерабатывают на мясокостную муку.

В неблагополучной по трихинеллезу зоне запрещают охотникам использовать для приманки необезвреженные трупы и тушки животных (птиц).

Дифиллоботриоз плотоядных

Болезнь вызывают ленточные черви семейства Diphyllobothriidae отряда Pseudophyllidea.

Они локализуются в тонких кишках плотоядных животных, пушных зверей, иногда свиней, медведей, а также человека.

Возбудители. Diphyllobothrium latum — лентец широкий. Это гельминт очень больших размеров (от 1 до 20 м длиной, 1,5 см шириной). У пушных зверей его длина составляет в среднем 1,5 м. Сколекс имеет две глубокие ботрии-щели. Членики короткие, но широкие. На их боковых краях находятся 700 — 800 семенников, которые выглядят как точки. Двухлопастный яичник напоминает по форме крылья мотылька. Половые отверстия открываются с вентральной стороны посреди членика. Матка открытого типа, занимает медиальную часть членика.

Яйца овальные, желтого цвета, трематодозного типа, с крышечкой на одном из полюсов, среднего размера (0,063…0,073 х 0,042…0,05 мм).

D. minus — лентец маленький (длиной до 26 см, шириной до 1,1 см).

Цикл развития. Лентецы — биогельминты. Промежуточными хозяевами являются веслоногие ракообразные рода Cyclops и диаптомус (Diaptomus gracilis), дополнительными — рыбы (окунь, ерш, форель, налим, щука, судак, бычок и др.).

Половозрелые паразиты выделяют яйца, которые с фекалиями могут попасть в водоемы. Там через 20 — 25 суток в них развиваются личинки — корацидии. Они имеют округлую форму, покрыты ресничками. Корацидий заглатывают промежуточные хозяева — рачки-циклопы, в организме которых в течение 14-20 суток формируются процеркоиды. Со временем ракообразных заглатывают рыбы, в организме которых процеркоиды проникают в мышцы, икру, печень, подкожную клетчатку, где через 3-4 недели превращаются в плероцеркоидов (инвазионные личинки длиной 0,6 — 1 см).

Дефинитивные хозяева заражаются при скармливании им инвазированной плероцеркоидами рыбы. В кишках собак лентец широкий достигает половой зрелости за 13 — 23 суток, лисиц — 16 — 36, песцов — 21 — 26, человека — 60 суток. Продолжительность жизни паразитов у собак и песцов составляет более одного года, у лисиц — около 4мес., у котов — до одного месяца, у человека — около 30 лет.

Эпизоотологические данные. Болезнь распространена во многих странах мира, преимущественно в бассейнах больших рек, озер и других водоемов. Резервуарными хозяевами возбудителей является хищная рыба, в теле которой накапливается значительное количество плероцеркоидов (до 650 личинок). Основную роль в эпизоотологии инвазии играет человек.

Патогенез и иммунитет. Лентецы оказывают механическое влияние на стенки тонких кишок. Ботриями они травмируют слизистую оболочку и служат причиной катарального воспаления. Продукты метаболизма являются мощным источником антигена, возникновения аллергических реакций и нервных явлений. Существенным образом изменяется состав кишечной микрофлоры, нарушается пищеварение, возникает дисбактериоз, гиповитаминоз В₁₂, развивается анемия. Как правило, наблюдаются эритропения, лейкоцитоз или лейкопения, эозинофилия, увеличивается количество юных форм нейтрофилов, снижается уровень гемоглобина.

Симптомы болезни. У больных плотоядных животных наблюдают угнетение или возбуждение, отсутствие или извращенный аппетит, поносы или запоры, бледность слизистых оболочек, рвоту, истощение. У пушных зверей заметно снижается качество меха.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов устанавливают катаральное воспаление слизистой оболочки тонких кишок, иногда закупоривание их паразитами.

Диагностика. Основную роль в установлении диагноза играют лабораторные методы. С целью выявления яиц возбудителей фекалии исследуют методами Фюллеборна или Щербовича. Во время гельминтос копии фекалий находят членики стробилы. Посмертно диагноз устанавливают на основе патологоанатомических изменений и выявления паразитов больших размеров в тонких кишках дефинитивных хозяев.

Во время исследования рыбы обращают внимание на наличие плероцеркоидов в желудке, печени, кишках. Личинки светло-серого цвета, могут паразитировать на поверхности этих органов или в виде цист на икре, мышцах.

Лечение. Для дегельминтизации собак, котов и других плотоядных животных применяют ареколина бромид (бромистоводородный ареколин), бунамидин гидрохлорид, препараты, которые содержат никлозамид, празиквантел, и комбинированные лекарственные средства (брованол, брованол плюс, дронтал плюс, поливеркан, праловет, танавер) в дозах в соответствии с наставлениями.

Ареколина бромид скармливают собакам в дозе 4мг/кг с молоком или мясным фаршем после 12 — 14-часовой голодной диеты, лисицам и песцам антгельминтик назначают в дозе 10 — 60 мг/кг. Фенасал задают в дозе 150 — 250 мг/кг с кормом. Бунамидин дают с мясным фаршем в дозе 50 мг/кг дважды с интервалом 4 дня. Препараты празикваитела скармливают всем плотоядным животным в дозе 5 мг/кг, никлозамида — 100 мг/кг однократно.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных районах не допускается скармливание плотоядным животным сырой рыбы. В случае низкой интенсивности инвазии для ее обеззараживания применяют физические и химические средства: замораживание при — 15 °С в течение одних суток, консервирование рыбного фарша 1 — 2%-ми растворами муравьиной, соляной или сорбиновой кислот от 6 ч до 5 суток, 2%-м раствором формалина — в течение 12 суток. Засаливание рыбы рассолом крепостью 24° по Боме уничтожает личинок за 7 — 8 суток. Интенсивно зараженную рыбу нужно направлять на техническую утилизацию.

Следует оберегать водоемы от загрязнения фекалиями плотоядных животных и особенно людей, поэтому не рекомендуется строить зверофермы и туалеты вблизи рек и других водоемов.

Оксиуроз лошадей

Возбудитель оксиуроза лошадей — нематода — шилохвост Oxyuris equi из сем. Oxyuridae. Кроме лошадей, поражаются ослы, мулы, зебры. Локализуются паразиты в толстом кишечнике. Оксиуроз встречается повсеместно.

Морфология возбудителя. У оксиура пищевод в задней части снабжен бульбусом, в просвете которого находятся хитиновые пластинки. Самец 0,6—1,5 см длины, причем ширина тела почти одинаковой толщины в передней и задней частях тела. Он имеет одну тонкую спикулу, половые сосочки. Самка 2,4—15,7 см длины. Передний отдел тела короткий, толстый, задний — длинный и истонченный. Вульва открывается в передней части тела, и ее просвет меньше ширины яиц.

Яйца средней величины, слегка асимметричные, покрыты скорлупой, состоящей из четырех оболочек. Наружная оболочка на одном полюсе истончена и образует ложную крышечку.

Биология возбудителя. Развитие паразита происходит по оксиуроидному типу. Оплодотворенная самка шилохвоста, содержащая большое количество яиц, открепляется от слизистой оболочки кишечника и пассивно попадает в область ануса, где она нередко задерживается. Выделившиеся яйца вместе с клейкой массой приклеиваются к коже перианальной области лошади. В любое время года здесь температура тела 15—30°, в результате чего яйца быстро достигают инвазионной стадии (через 2—3 суток). По мере высыхания прочность прикрепления яиц оксиура уменьшается, поэтому при чесании они попадают в корм и подстилку. Заражение лошадей оксиурозом происходит при заглатывании инвазионных яиц паразита вместе с кормом или водой, иногда при расчесывании зубами области хвоста. Живут в кишечнике оксиуры не долго.

Эпизоотологические данные. Оксиурозом чаще поражаются жеребята в возрасте от шести месяцев до одного года, а также старые лошади. Скармливание сена с пола и неполноценное кормление лошадей способствуют распространению и более тяжелому течению оксиуроза. Источник распространения заболевания — больные лошади, содержащиеся в одних помещениях со здоровыми. Максимальное число больных животных обнаруживают во второй половине зимы и первой половине весны. При плохих условиях содержания и кормления клиническое проявление оксиуроза у лошадей может быть во все периоды года.

Клинические признаки. Наиболее характерные клинические признаки при оксиурозе: облысение у корня хвоста - «зачесы хвоста», а также дерматиты и экземы в промежности и на бедрах. При сильной инвазии отмечают исхудание, бледность слизистых оболочек, проктиты. Во время дефекации выделяется несформированный кал, часто покрытый слизистыми пленками.

Диагнозпри жизни ставят на основании клинической картины («зачесы хвоста»), эпизоотических данных и результатов исследования соскобов из области перианальных складок. Для получения соскоба пользуются небольшой деревянной палочкой, спичкой, смоченной в 50%-ном глицерине. Соскоб помещают на предметное стекло в каплю разбавленного глицерина или воды, покрывают покровным стеклом и исследуют под микроскопом. Посмертно оксиуроз диагностируют при вскрытии трупов лошадей и обнаружении оксиур в толстом кишечнике.

Лечение. Наиболее эффективный препарат при оксиурозе — четыреххлористый углерод в дозе 10—40 мл на голову животного, который задают лошадям через носопищеводный зонд или в капсулах. Можно применять фенотиазин — 10,0—30,0 на одну лошадь с овлажненным овсом. Этот препарат одновременно действует и на личинок четвертой стадии оксиур, а также на стронгилят. Во избежание осложнений нельзя применять фенотиазин лошадям в стойловый период. Иногда назначают тимол в дозах 5,0—12,0 на каждое животное с овсом или в форме болюса.

Профилактика. Ежедневная уборка навоза и обеззараживание его в навозохранилищах; закрепление сбруи и предметов ухода (щеток, скребниц) за лошадьми; запрещение скармливания сена лошадям с пола; изоляция больных лошадей от здорового конепоголовья; ежедневное протирание у лошадей области перитонеальных складок влажными тряпками (с последующим погружением их в кипяток); периодическая дезинвазия горячим щелоком кормушек, яслей и побелка стен денников раствором извести. Уничтожение инвазионного начала во внешней среде предотвращает повторное заражение лошадей оксиурозом.

45. Стронгилятозы лошадей — кишечные гельминтозы лошадей и других однокопытных включают в себя комплекс отдельных гельминтозных болезней, вызываемых представителями многочисленных видов, родов и семейств Strongylidae и Trichonematidae, относящихся к подотряду Strongylata.

Общие для всех представителей кишечных стронгилят двух указанных семейств анатомо-морфологические признаки, отличающие их от других гельминтов,— это наличие хорошо развитых ротовой капсулы и хвостовой бурсы у самцов.

Возбудители стронгилятозов. Наиболее патогенны представители семейства Strongylidae — три самых крупных вида стронгилид: Strongylus eqtiinus, Alfortia edentatus и Deladondia vulgaris. Длина паразитов первых двух видов 5 см, последнего вида 2,4 см. У гельминтов всех трех видов есть бокаловидная или чашевидная крупная ротовая капсула с дорсальным пищеводным желобом в ней. Морфолого-анатомически они отличаются следующими признаками. У стронгилюсов в ротовой капсуле, имеющей боковидную форму, есть 4 зуба — 2 узких и длинных и 2 коротких; головной конец постепенно сужается и закругляется.
У альфортий в ротовой капсуле, имеющей чашевидную форму, зубов нет, головной конец несколько вздут и не имеет постепенного сужения, кажется обрубленным.
У деляфондий в ротовой капсуле у основания дорсального пищеводного желоба расположены 2 зуба.

Фото: Strongylus edentatus. После внедрения в стенку кишечника проходят по воротной вене и достигают паренхимы печени, затем под брюшиной к стенке толстого кишечника, где формируется крупный гнойный узелок, который разрывается освобождая взрослую особь.

Гельминты других родов семейства Strongylidae, паразитирующие в кишечнике лошади, характеризуются следующими особенностями.
Род Oesophagodontus. Ротовая капсула бокаловидной формы. Имеется хорошо выраженная пищеводная воронка, вооруженная тремя ланцетовидными зубами, не выступающими в ротовую капсулу. Дорсального желоба нет.
Род Triodontophorus. Ротовая капсула полушаровидной лирообразной формы. Из пищеводной воронки в ротовую капсулу выступают три пиловидных зуба, каждый из которых состоит из двух пластинок. У большинства видов есть дорсальный желоб.
Род Graterostomum. Ротовая капсула шарообразная, более широкая в своей средней части и суженная у переднего и заднего края; стенки ее с наружной стороны обручевидно утолщены. Пищеводный желоб хорошо развит. Зубов в пищеводной воронке нет. Единственный представитель рода — С. acuticaudaium.

Представители семейства Trichonematidae значительно мельче, ротовая капсула у них цилиндрической формы, окружена двумя коронами лепестков. Отдельные роды этого семейства отличаются следующими анатомо-морфологическими особенностями.
Род Trichonema. Ротовая капсула неширокая (0,65 мм), ствол дорсального ребра расщеплен до основания. Род Trichonema — самый многочисленный по количеству входящих в него и паразитирующих в кишечнике видов.
Род Cylicocyclus характеризуется наличием кольцеобразного утолщения заднего края ротовой капсулы.
Род Poteriostomum. Стенки ротовой капсулы максимально утолщены в задней части. Лепестки внутренней и наружной короны длинные, пальцеобразные. Главный ствол дорсального ребра у основания не расщеплен; расщепление начинается лишь в задней половине его длины. Паразиты значительной длины и имеют широкую ротовую капсулу (более 0,065 мм).
Род Petrovinema характеризуется теми же признаками. Отличие: стенки ротовой капсулы толще в нижней трети и увеличиваются к краям. Лепестки наружной и внутренней короны треугольные, короткие.
Род Cylicodontophorus. Ротовая капсула короткая и широкая, неправильной формы. Ствол дорсального ребра расщеплен не до основания; края бурсы гладкие.
Род Caballonema. Ротовая капсула длинная, правильной цилиндрической формы. Ствол дорсального ребра расщеплен не до основания; края бурсы зазубрены.
Род Gyalocephalus. Ротовая капсула короткая. На основании пищеводной воронки в виде серповидных лучей розеткой идут шесть перегородок, выдающихся в ротовую капсулу в виде зубов. Дорсальные ребра бурсы расщеплены почти до основания; каждая ветвь дает два латеральных отверстия. Этот род представлен единственным видом G. capitatus.
Род Schulzitrichonema. В ротовой капсуле у основания имеются небольшие треугольные пластинки, ланцетовидные образования. Ширина ротовой капсулы значительно преобладает над длиной. Лепестки наружной короны удлиненные и довольно широкие. Дорсальное ребро бурсы расщеплено почти до основания, каждая ветвь его делится на три ответвления.

Из других стронгилят пищеварительного тракта у лошадей могут встречаться представители семейства Trichostrongylidae — отдельные виды рода Trichostrongylus, не имеющие большого практического значения в патологии.

Биология возбудителей стронгилятозов. Цикл развития стронгилид и трихонематид протекает прямым путем, без участия промежуточного хозяина. Яйца стронгилят выделяются во внешнюю среду в различных стадиях сегментации. Из них примерно через сутки при благоприятной температуре выходят подвижные личинки. Через 7—8 сут личинки становятся инвазионными. Они могут долго сохраняться на пастбищах и в помещениях.

Попав в кишечник вместе с кормом или водой, инвазионные личинки различных видов стронгилят в дальнейшем развиваются неодинаково. Личинки трихонем около месяца дозревают в толще кишечной стенки, после чего выпадают в просвет кишечника и превращаются во взрослых паразитов. Таким путем, по-видимому, развиваются в организме лошади и остальные трихонематиды и стронгилиды, исключая стронгилюсов, альфортий и деляфондий. Представители последних трех видов, прежде чем развиваться в половозрелую стадию в кишечнике, длительно мигрируют по организму. Эта миграция у названных трех видов протекает по-разному и в различные сроки.

Личинки стронгилюсов активно мигрируют в поджелудочную железу, развиваются там примерно 8—9 мес, вызывая при интенсивной инвазии так называемый стронгилезный панкреатит и другие патологоанатомические изменения. Из поджелудочной железы личинки стронгилюсов в конце пятой стадии развития возвращаются в просвет толстого кишечника, где превращаются в половозрелых гельминтов.

Личинки альфортий мигрируют активно к корню брыжейки между ее листками и далее под париетальный листок брюшины, где они образуют небольшие гематомы, в которых развиваются 3,5—4 мес. В это время они могут вызывать альфортиозный перитонит. После этого личинки вновь тем же путем мигрируют к кишечнику, развиваются около месяца в его стенке (между мышечным и слизистым слоем), а затем выпадают в просвет кишок и превращаются в половозрелых самцов и самок.

Личинки деляфондий проникают через слизистую оболочку кишечника, затем мигрируют между двумя пластинками брыжейки к ее корню, где проникают через адвентицию, а затем медию и интиму в просвет передней брыжеечной артерии. В просвете сосуда образуется пристеночный тромб, в котором личинки деляфондий задерживаются и развиваются 6—7 мес. В этот период они могут вызывать так называемые тромбоэмболические или деляфондиозные колики. После развития в кровеносных сосудах (передней брыжеечной артерии и ее ветвях) деляфондий выбираются из тромба и с кровью попадают в стенку толстого кишечника, образуя там узелки, ясно видимые невооруженным глазом. Через некоторое время деляфондий выпадают из узелков в просвет кишок и вырастают в половозрелых самцов и самок.

Часть личинок в процессе миграции может проникать в большой круг кровообращения и заноситься по его руслу в различные органы и ткани. Здесь личинки не достигают половой зрелости и погибают (так же, как и личинки альфортий и стронгилюсов).

Половозрелые стронгилиды и трихонематиды паразитируют в толстых кишках — преимущественно в слепой и ободочной. Количество их может доходить до нескольких десятков и сотен тысяч экземпляров (особенно трихонемы).

С точки зрения патогенеза и клиники, а также в соответствии с неодинаковыми местами обитания взрослых и незрелых стронгилят различают: кишечные стронгилятозы, вызываемые главным образом половозрелыми гельминтами, и лярвальные стронгилятозы, вызываемые личиночными стадиями.

Симптоматика кишечных стронгилятозов малохарактерна. Лошади худеют без видимых причин даже при хорошем кормлении, плохо поедают и усваивают корм, особенно овес, который часто выделяется непереваренным. Такие лошади быстро устают в работе, потеют при небольшой нагрузке. Иногда появляется понос. Жеребята плохо развиваются и отстают в росте.

При альфортиозе брюшины личинки вызывают кровоизлияния и воспаление пораженных тканей. Наблюдают сильную анемию и истощение, при остром течении болезни температура тела повышается до 40,5 °С. Эти признаки напоминают инфекционную анемию.

У некоторых жеребят отмечают расстройства движения, иногда поносы и колики. При интенсивной инвазии болезни нередко заканчиваются смертью.

При деляфондиозе брыжеечной артерии иногда наблюдают тромбоэмболические колики: лошадь падает и катается по земле; через некоторое время явления беспокойства исчезают. У других лошадей колики не прекращаются, а через несколько часов развивается вздутие кишечника, повышается температура тела, появляется дрожание отдельных мышц, после чего начинаются общие судороги, и через 1—2 дня лошадь погибает.

Диагноз. Прижизненный групповой диагноз на кишечные стронгилятозы ставят на основании исследования фекалий по методу Фюллеборна. Яйца стронгилят овальной формы, светло-серого цвета, с тонкой оболочкой и различным количеством шаров дробления в центре. Длина яиц от 0,09 до 0,145 мм. Интенсивность стронгилятозной инвазии условно определяют по количеству яиц в поле зрения препарата, рассматриваемого при малом увеличении под микроскопом; слабая степень — при нахождении до 10 яиц; средняя — от 10 до 30; высокая — более 30 яиц.

Более точный (родовой или видовой) диагноз может быть поставлен определением самих гельминтов, обнаруженных в фекалиях, или выращенных инвазионных личинок.

Наибольшее практическое значение имеет дифференциация инвазионных личинок альфортий, стронгилюсов, деляфондий и трихонем. Личинки этих и других родов характеризуются следующими морфологическими признаками.

Личинки рода Alfortia (по В. С. Ершову) с чехликом 0,65— 0,80 мм длины, без чехлика 0,42—0,52 мм. Чехлик имеет довольно широкий головной конец и длинный заостренный хвост; за пищеводом и до ануса он складчатый, кутикула слегка поперечно исчерчена, цилиндрический пищевод 0,143—0,165 мм длины. Кишечная трубка имеет 20 бесформенных, слабо выраженных клеток. Анус находится на расстоянии 0,248—0,341 мм от хвостового конца чехлика; экскреторное отверстие и нервное кольцо расположены на одном расстоянии (0,07 мм) от головного конца. Личинки способны быстро продвигаться вперед, при этом они незначительно изгибают тело и чаще производят колебательные движения.

Личинки рода Triodontophorus (по А. В. Копырину) также имеют 20 кишечных клеток, но отличаются от личинок альфортий тем, что чехлик в области хвостового конца максимально расширен, а не сужен, как у личинок альфортий.

Личинки рода Strongylus (по Н. В. Демидову) достигают 0,415—0,645 мм длины и 0,008—0,023 мм максимальной ширины в области пищевода. Поверхность кутикулы имеет нежную поперечную исчерченность. Максимальная длина личинки в чехлике 0,9 мм; чехлик складчатый. Передний конец личинки в чехлике тупой, задний — узкий, длинный, заостренный. Отношение длины хвостовой части чехлика к длине тела личинки составляет примерно 0,400:0,495; отношение хвостового конца к длине тела личинки (без чехлика) 1:9. Кишечник имеет 16 вытянутых кишечных клеток, зеленовато-светлого цвета. Сама личинка длинная, узкая, вытянутая, очень подвижная.

У некоторых других инвазионных личинок стронгилят (личинки родов Graterostomum, Poteriostomum, Trichostrongylus и др.) кишечник также состоит из 16 клеток, но эти личинки не имеют характерных морфологических особенностей и промеров, как личинки стронгилюсов.

Личинки рода Trichonema (по А. В. Копырину), исключая вид Т. mettami, характеризуются тем, что их кишечник состоит из восьми клеток четкой треугольной формы. Чехлик имеет длинный хвостовой придаток. Длина личинки в чехлике 0,588—0,757 мм.

Личинки рода Delafondia (по А. М. Петрову и В. Г. Гагарину) крупные — 0,452—0,730 мм длины, максимальная ширина в области конца пищевода 0,032 мм. Поверхность кутикулы поперечно исчерчена. Длина личинки в чехлике 0,748—0,927 мм, передний конец тупой, задний — узкий, длинный, заостренный. Отношение хвостовой части чехлика к длине тела личинки 0,136:0,742. Отношение длины пищевода к общей длине тела 0,195:0,246. Нервное кольцо расположено в задней части пищевода на расстоянии 0,077 мм от головного конца. Кишечник состоит из 32 клеток.

Для трихонематодозов, деляфондиоза и альфортиоза П. А. Величкин рекомендует следующий относительный учет интенсивности инвазии по количеству личинок.

Деляфондиоз и альфортиоз: единицы — во всем препарате редкие единичные личинки; ( + ) — в каждом поле зрения микроскопа одна личинка; (++)—две личинки; ( + ++)—три личинки и более.

Трихонематодоз: единицы — в каждом поле зрения микроскопа единичные личинки; (+) —2—5 личинок; (++) —5—10; ( + + + ) — 10 личинок и более.

Для определения степени зараженности лошадей стронгилюсами можно пользоваться следующей схемой (по Н. В. Демидову) . Слабая степень инвазии условно определяется по нахождению от одной до трех личинок в среднем на три просматриваемые капли жидкости, что будет соответствовать примерно 50 взрослым стронгилюсам в кишечнике. Средняя степень инвазии — при наличии соответственно от трех до пяти личинок. В кишечнике примерно 100 стронгилюсов. Сильная степень инвазии — при наличии более пяти личинок на одну из трех капель исследуемой жидкости. Количество стронгилюсов в кишечнике более 100.

Деляфондиозные аневризмы брыжеечных артерий можно обнаружить при жизни методом ректального исследования (по П. А. Величкину). Для этого очищают прямую кишку от фекалий и вводят в нее глубоко руку, смазанную вазелином; вначале прощупывают почку, а потом — аневризму, висящую на корне сосуда; при надавливании на аневризму лошадь беспокоится.

Посмертный диагноз ставится с помощью гельминтологического вскрытия толстого кишечника.

Лечение стронгилятозов лошадей. Лучшее средство — четыреххлористый углерод, применяемый так же, как и при параскаридозе. Показан гексахлорэтан в дозе 0,4 г/кг, который дают после 12-часовой голодной диеты. Применяют только химически чистый гексахлорэтан. При заболевании сердца, почек и легких назначение его противопоказано.

Эффективен и фенотиазин. Его задают с увлажненным овсом или с другими концентрированными кормами из расчета 0,1 г/кг, или 30—40 г взрослой лошади на прием. Лошадям слабым и истощенным эту дозу дают в два приема через день. У некоторых лошадей после дачи фенотиазина можно наблюдать явления интоксикации; они наступают через 6 ч или через 2,5 сут и характеризуются уменьшением аппетита и потребности в воде, слабым пульсом, учащенным дыханием, коликами, поносом или запором, желтухой, анемией и мышечной дрожью. В связи с отдельными случаями групповой повышенной чувствительности к фенотиазину рекомендуется за 5—6 дн. до массовой дегельминтизации испытать этот препарат на небольшой группе малоценных лошадей (5—10), разных по возрасту и упитанности.

Дача фенотиазина противопоказана:
1) если хозяйство неблагополучно по инфекционным болезням, связанным с поражением паренхиматозных органов и крови (инфекционная анемия, инфекционный энцефаломиелит, гемоспоридиозы и т. п.);
2) сильно истощенным животным;
3) при болезнях печени, почек, запорах.

По данным А. В. Синева, токсическое действие фенотиазина можно предупредить, если перед дачей препарата провести соответствующую подготовку лошади: через рот или внутривенно вводят 10 %-ный раствор хлористого кальция в обычных дозах; устраняют атонию кишечника (при ее наличии) дачей небольших доз глауберовой соли, соляной кислоты; одновременно (вместе с назначением фенотиазина) внутривенно вводят 200 г 20 %-ного раствора глюкозы с настойкой строфанта (1 г), в рацион включают люцерновое сено; назначают средние соли (100—200 г) и двууглекислую соду (50—100 г) в течение двух-трех дней. При наступившей интоксикации интравенозно вводят 20 %-ный раствор глюкозы и назначают симптоматическое лечение: переливание крови, вливание физиологического раствора, дача сердечных средств, слабительных, древесного угля и диета (дача кормов с высоким содержанием белка). Конематок дегельминтизируют после выжеребки.

П. А. Величкин предложил метод группового скармливания фенотиазина. Препарат задают с зерном группе лошадей по 10—20 голов дважды через сутки в дозах на один прием: взрослым лошадям — 25 г, молодняку в возрасте двух лет — 20, молодняку в годовалом возрасте — 15, 5—10-месячным сосунам — 5—10 г. П. А. Величкин не рекомендует применять фенотиазин в период с октября по май, так как, по его наблюдениям, именно в это время наиболее часто регистрируют токсикозы.

Профилактическую обработку от глистов при стронгилятозах фенотиазином (по П. А. Величкину) лошадей табунного содержания проводят весной через две недели после начала скармливания зеленой травы и в начале второй половины пастбищного сезона (конец июля — начало августа). Р. С. Шульц и В. И. Бондарева установили, что при ежедневной даче малых порций фенотиазина (10—15 мг/кг) резко уменьшается количество яиц стронгилят в фекалиях вследствие угнетения яйцекладки; большая часть яиц, выделившихся в этот период, не дает инвазионных личинок. После прекращения дачи фенотиазина эффект тормозящего действия на яйцекладку сохраняется от двух с половиной недель до двух месяцев.

Помимо фенотиазина и четыреххлористого углерода, применяют тиабендазол, парбендазол и мебендазол, в тех же дозах и по той же методике, что и при параскаридозе лошадей.

Профилактика такая же, как и при параскаридозе. Плановые профилактические дегельминтизации против стронгилятозов лошадей проводят 2 раза в год: весной и осенью.

Мониезиоз

Мониезиозы — инвазионные заболевания жвачных (преимущественно молодняка), протекающие остро или хронически с признаками снижения аппетита, исхудания, поноса и нервных явлений, вызываемые цестодами Monieziaexpansa и М. benedeni, паразитирующими в тонком отделе кишечника.

Этиология

Возбудители — ленточные черви (М. ехраnsа и М. benedeni) длиной до1ми более, паразитирующие в тонком кишечнике жвачных. Гельминты первого вида встречаются преимущественно в весенне-летний период, поражают ягнят и телят чаще всего в возрасте от 1,5 до3—4 месяцев. Второй вид обычно обнаруживается во второй половине лета и осенью. Он вызывает заболевание молодняка в возрасте старше4 месяцев и взрослых овец.

 Морфология возбудителя

Монезии длиной 10 метров шириной 1-2,5 см желто-белого цвета. Сколекс мелкий, шаровидный, с 4 присосками, членики широкие и короткие, в гермафродитных - двойной половой аппарат (половые бугорки с двух сторон членика), в зрелых матка сетчатого строения. М. benedeni несколько шире М. expansa, межпроглотидные железы у одной в виде щеточки, у второй кольцевидные в один ряд. Яйца мониезий шаровидные, бесцветные, онкосфера внутри имеет вырост – грушевидный аппарат.

Биология развития

С фекалиями жвачных выделяются зрелые членики, они неподвижны и быстро распадаются. Промежуточные хозяева – м икроскопические почвенные клещи семейства Oribatide– с органическими остаткам и поглощают яйца мониезий. В брюшной полости клеща за 2,5- 5 месяцев формируются инвазионные личинки цистицеркоиды. Жвачные на пастбище с травой захватывают комочки земли с клещами. В кишечнике клещи распадаются, цистицеркоиды фиксируются слизистой и за 1-1,5 месяца вырастают в половозрелую ленту.

Эпизоотология

 Мониезиоз распространен повсеместно на территории России. Наиболее опасна инвазия для молодняка, выпасающегося впервые .У телят текущего года рождения заболевание регистрируется чаще в июле, максимум инвазии приходится на август—сентябрь. Часть мониезий остается жизнеспособной в организме молодняка крупного рогатого скота в течение всего стойлового периода. Мониезиоз, вызванный М. expansaпроявляется в весеннее - летний период, вызванный M. benedeni– в осенние месяцы.

Патогенез

Мониезии оказывают механическое, токсическое и аллергическое воздействие на организм, провоцируют появление других заболеваний.

Клиническое течение

Развитие болезни зависит от интенсивности инвазии и возраста животных. Больные ягнята худеют, отстают в росте и развитии. Фекалии размягчаются, на них появляется слизь и белые членики мониезий, затем начинается понос, у некоторых животных могут быть нервные явления. При закупорке кишечника паразитами может наступить гибель телят. Падеж может составлять 30-40%. При подостром и хроническом течении клинические признаки менее выражены.