Инструментальные методы исследования,

В острой стадии описторхоза, стронгилоидоза при резкой боли в подложечной области, правом подреберье с помощью эндоскопического исследования выявляют отечность, диффузную гиперемию, ранимость слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, многочисленные геморрагии, эрозии, нередко поверхностные язвы диаметром 0,3—0,5 см. Рубцовых изменений при стихании острых явлений а желудке и двенадцатиперстной кишке не находят. При остром кишечном синдроме обнаруживают катарально-геморрагический проктосигмоидит с обильным выделением густой стекловидной слизи; кровянистые выделения нехарактерны. При энтеробиозе на поверхности слизистой оболочки прямой кишки на фоне умеренных катаральных изменений можно обнаружить остриц.

В хронической стадии гельминтозов выявляют картину хронического гастродуоденита, преимущественно антрального. У 20% госпитализированных больных описторхозом, стронгилоидозом находят эрозивно-язвенный гастродуоденит. При стронгилоидозе слизистая оболочка желудка бледна, сероватого цвета, нередко со сглаженными складками. Слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки неравномерно гиперемирована, с рассеянными геморрагиями, эрозиями или поверхностными язвами диаметром 0,3—0,6 см с дном, покрытым наложениями фибрина.

При описторхозе находят единичные язвы двенадцатиперстной кишки, иногда ее рубцовые изменения. Однако нередко при повторном исследовании через 1 — 1 1/2 года рубцовых изменений не обнаруживают, что свидетельствует о поверхностных язвенных поражениях. Язва желудка в хронической стадии кишечных гельминтозов и гельминтозов билиарной системы встречается редко, что позволяет предполагать ее независимый от инвазии генез. При описторхозе в хронической стадии болезни у 15—30% больных обнаруживают увеличение размеров желчного пузыря (у женщин иногда достигающего уровня малого таза), понижение его сократительной функции с неполным опорожнением.

При УЗИ поджелудочной железы у 15—20% больных обнаруживают увеличение размеров, неравномерное уплотнение органа, более выраженное в головке. При развитии гепатита в острой стадии гельминтозов билиарной системы с помощью УЗИ и сканирования печени выявляют увеличение размеров органа с умеренным диффузным снижением накопления радионуклида (131I, 99Тс-коллоид) в паренхиме печени, контурирование селезенки. Эти изменения в течение 2—4 мес. исчезают.

Радионуклидное исследование с 99Тс HIDA при описторхозе в ранней стадии болезни (1—6 мес. после заражения) позволяет выявить в 50% наблюдений снижение поглотительной (Тмакс> 17 мин) и выделительной (T 1/2 > 32 мин) функции печени, нарушение проходимости желчнопротоковой зоны, снижение концентрационной способности желчного пузыря с нарушением его двигательной функции, у 14,3% больных — отсутствие визуализации желчного пузыря. При хроническом описторхозе отмечают снижение поглотительной и выделительной функции печени, расширение внутрипеченочных и общего желчного протока, позднюю визуализацию желчного пузыря. С помощью рентгенологического исследования печени при однокамерном эхинококкозе выявляют округлые тени с четкими контурами (нередко с кальцинацией) и тени неправильной формы с узорчатым («кружевным») рисунком отложения извести при многокамерном (альвеолярном) эхинококкозе, чаще наблюдающемся у жителей очагов инвазии.

УЗИ при неосложненных кистах позволяет выявить округлые образования с четкими границами; особенно четко контурируется задняя стенка. При кальцинированных кистах отмечаются усиленные эхо-сигналы от передней стенки кисты, что затрудняет диагностику. Уточнить характер заболевания помогает рентгенография печени. При нагноении кисты эхо-сигналы слабые, теряется равномерность границ образования.

При многокамерном эхинококкозе выявляют очаг (очаги) измененной структуры печени с регистрацией нерегулярных эхо-сигналов разной амплитуды. При выявлении с помощью сканирования участков сниженного накопления радионуклида УЗИ помогает дифференцировать эхинококкоз от альвеококкоза. При рецидивах эхинококкоза после оперативного вмешательства, когда рентгенологическая и радионуклидная диагностика затруднена вследствие рубцовых изменений, эхография высоко информативна. Наиболее трудна диагностика при поддифрагмальной и забрюшинной локализации кист паразита.

В этих случаях используют полипозиционнуюсцинтиграфию и рентгенологическую компьютерную томографию. При последней кисты эхинококка представляются округлыми образованиями с четкими контурами, нередко выявляют отложения извести в капсулу. При множественном поражении определяют полости разной величины. Кисты в сальнике, брыжейке, между петлями тонкой кишки видны менее отчетливо.

При альвеолярном эхинококкозе обнаруживаются одиночные или множественные образования неправильной формы, неравномерной денситометрической плотности, участки кальциноэа, увеличение печени за счет гипертрофии. Эти признаки позволяют дифференцировать альвеолярный эхинококкоз от новообразований. При полостях распада в центре образования определяются участки сниженной денситометрической плотности. Рентгенологическая компьютерная томография и высокодозная селективная и суперселективнаявазография при желтухах, признаках портокавальной гипертензии, связанных с поражением ворот печени или крупных желчных протоков, позволяют оценить состояние ворот печени, изменения сосудисто-желчных структур.

Описторхоз плотоядных

Описторхоз вызывается трематодой Opisthorchis felineus из сем. Opisthorchidae.

Паразитируют описторхи в желчных ходах печени у собак, кошек, человека и диких пушных зверей — лисиц, песцов, соболей, норок, ондатр и степных хорьков.

Значительное распространение в виде очагов эта болезнь имеет в бассейнах рек Оби и Иртыша, реже — в бассейнах рек Печоры, Днепра, Дона, Волги, Москвы, Северной Двины и Немана.

Морфология возбудителя. Opisthorchis felineus имеет нежное вытянутое тело, длина которого 8—13 мм и ширина 1,2—2 мм. Присоски недоразвиты. Два лопастных семенника расположены в задней части, наискось один за другим; между ними проходит извитой экскреторный канал. Яичник и крупный семяприемник впереди семенников. Петли матки находятся между кишечными ветвями в средней трети тела. Половые отверстия открываются у переднего края брюшной присоски.

Яйца очень мелкие, овальной формы, с крышечкой на одном из полюсов, светло-желтого цвета, зрелые.

Биология возбудителя. Развиваются описторхи со сменой трех групп хозяев: дефинитивных (домашних плотоядных, диких пушных зверей и человека), промежуточных — пресноводного моллюска и дополнительных (карповых рыб).

Яйца описторхов со сформированным мирацидием попадают в воду, где они заглатываются пресноводным моллюском. Вылупившийся в кишечнике моллюска мирацидий мигрирует в полость тела и превращается в спороцисту. В спороцисте образуются редии, а в теле последних - церкарии, которые, выйдя в воду, активно проникают через кожные покровы в мышцы рыб, где превращаются в инвазионную стадию метацеркарий. Церкарии формируются в теле моллюска через два месяца, а метацеркарий в теле рыбы — через шесть недель.

Описторхозом животные и человек заражаются при поедании рыбы, инвазированной метацеркариями. В печени дефинитивных хозяев паразит становится половозрелым через 3—4 недели.

Эпизоотологические данные. Источник заражения животных описторхозом — сырая, мороженая, малосоленая и в отдельных случаях вяленая рыба, инвазированная метацеркариями описторхов. Нередко люди заражаются описторхозом в Сибири при употреблении в пищу свежемороженой рыбы (строганины), а домашние хозяйки и повара — при пробовании на вкус сырой рыбы и фарша перед кулинарной обработкой. В распространении описторхоза большое значение имеют фекалии больных людей, а также больных животных, которые попадают в необеззараженном виде в водоемы — места обитания пресноводного моллюска. Метацеркариями описторхов часто бывают инвазированы лещ, плотва, красноперка, язь, подуст и другая рыба.

Клинические признаки. У больных животных и человека наблюдается желтушность слизистых оболочек, боль в правом подреберье, угнетенное состояние, прогрессирующее исхудание. Иногда отмечают смертельные случаи.

Патологоморфологические изменения. Печень увеличена и уплотнена. На поверхности печени заметны многочисленные кистеобразные утолщения желчных протоков, иногда цирроз, желчный пузырь увеличен в размере. В желчных протоках и желчном пузыре может быть обнаружено от нескольких единиц до 5 тыс. описторхов у животных и до 25 тыс. паразитов у человека.

Диагноз. Прижизненный диагноз на описторхоз устанавливают при исследовании фекалий животных и человека методом последовательного промывания, а также аллергическим методом. В этом случае антиген вводят в количестве 0,1 мл внутрикожно в наружную поверхность ушной раковины, ближе к свободному краю. При положительной реакции через 10—20 минут на месте введения образуется пузырек, достигающий 1,5—2 см в диаметре.

Посмертно описторхоз диагностируют на вскрытии трупов при обнаружении описторхов и характерных изменений в печени.

Лечение. Высокой эффективностью обладает гекса-Клорэтан в дозах 0,5—1,0 на 1 кг веса у собак и кошек и 0,1—0,2 на 1 кг веса у пушных зверей и гексахлорпарак-силол (0,5 г/кг).

Профилактика. Запрещение скармливания восприимчивым животным сырой рыбы — важнейшее профилактическое мероприятие в борьбе с описторхозом. Перед скармливанием рыбу тщательно проваривают.

Дикроцелиоз

Хронически протекающее заболевание мелкого и крупного рогатого скота, многих видов жвачных. Возбудители – мелкие трематоды семейства Dicrocoeliidae. Локализация - желчные ходы печени. Может заражаться и человек.

Возбудитель

Морфология Дикроцелиумы - мелкие трематоды. В нашей стране у животных паразитирует один вид - Dicrocoeliumlanceatum. Тело паразита продолговатое, зауженное с двух концов, темно – серого цвета. Характерный признак возбудителя – темно-коричневые петли матки занимают заднюю половину тела, а два округлых семенника, расположеные наискось, находятся в передней части тела. Непарный округлый яичник расположен позади семенников. Длина тела 8…10 мм, ширина 1,5 …2мм.

Яйца ассиметричные, темно – серого цвета. При выходе наружу в яйце уже находится сформированная эмбриональная личинка – мирацидий, у которой в задней части тела находятся два темных пятнышка (глазки Лейкарта). Величина яиц 0,038…0,030 мм.

На территории Африки основным возбудителем инвазии у жвачных является другой вид - D. Hospes. Длина тела составляет 7…9 мм, ширина 1…1,2 мм. Присоски небольшие, почти одинаковые по размеру.

Биология

Развитие дикроцелиума происходит сложным путем. Первые промежуточные хозяева – сухопутные моллюски более 40 видов различных родов:Helicellacrenimargo, Chondrulatridens, Zonitoidesnitudus, Eulotalantzi. Вторыми промежуточными хозяевами (дополнительными) установлены муравьи, род Formica.

Яйца дикроцелиумов с желчью попадают в кишечник, затем с фекалиями выделятся во внешнюю среду и заглатываются моллюсками с травой. В кишечнике моллюска из яйца выходит мирацидий, и внедряется в печень, где превращается в материнскую спороцисту. Внутри неё развиваются дочерние спороцисты. В дальнейшем из дочерних спороцист формируются церкарии, мигрирующие в полость легких (мантий). Здесь они инцистируются и формируются в слизистые комочки по 100 …300 особей. После дождя или обильной росы моллюски, ползая по траве, моллюски выделяют эти комочки, которые затем поедают рабочие муравьи.

Один из проглоченных муравьем церкарий внедряется в подглоточный ганглий, иннервирующий челюстной аппарат муравья. Нарушается работа нервной системы и работа челюстей. Активность добычи корма, передвижения насекомых зависит от положительной температуры окружающей среды, к вечеру температура понижается и муравьи не могут разжать жвалы – наступает состояние оцепенения. Так бывает утром, вечером, в пасмурную погоду в течение дня. Поедая с листьями оцепеневших муравьев, животные заражаются. Затем в желудочно-кишечном тракте муравьи разрушаются, метацеркарии из брюшка освобождаются и эксцистируются. Молодые дикроцелиумы из двенадцатиперстной кишки проникают по общему желчному протоку в печень и расселяются в желчных ходах.

Эпизоотологические данные

Особенно неблагополучны по дикроцелиозу предгорные, горные, степные районы Северного Кавказа, Читинская область. Эта инвазия широко распространена в областях Нечерноземья и Черноземья: например, в Уляновской, Курской, Калужской областях зараженность овец достигает 80%. Неблагополучны по дикроцелиозу Башкорстан, Казахстан, Средняя Азия, Украина, Молдавия.

С возрастом интенсивность инвазии увеличивается, достигает показателя более 25 тыс. экземпляров.

Патогенез и иммунитет

Патогенное влияние дикроцелиумов связано с их скоплением в больших количествах в желчных ходах печени и начинает проявляться у животных в возрасте 1,5 лет, когда интенсивность инвазии достигает порядка 300 экземпляров. Иммунитет создается ненапряженный, поэтому животные заражаются многократно, гельминты накапливаются в печени из года в год.

Симптомы болезни

Животные угнетены, шерсть тускнеет и легко выдергивается. Видимые слизистые оболочки слегка желтушные. Функция пищеварительного канала часто нарушается, отмечаются запоры, диарея. В области подгрудка и в межчелюстном пространстве появляется отечность. В результате морфофункциональных изменений в печени нарушается периодичность выделения желчи, а следовательно, эвакуаторно-моторная функция кишечника.