Дифференциальная диагностика классов гельминтов

Трудность диагностики гельминтозов в ранней (острой) стадии болезни связана со стереотипностью ее клинической картины в виде общей аллергической реакции, протекающей с лихорадкой, уртикарными и полиморфными сыпями, кожным зудом, летучими инфильтратами легких, гиперэозинофилией крови. При тяжелом течении болезни поражаются органы пищеварения, легкие, миокард, иногда ЦНС, т. е. системы, непосредственно не инвазированные гельминтами или транзиторноинвазированные в процессе миграции личинок по кровеносному руслу. Трудность диагностики гельминтозов в хронической стадии болезни определяется нередко не совпадением места обитания паразитов и локализации пораженного органа (например, хронический язвенный гастродуоденит при описторхозе или астмоидный бронхит при стронгилоидозе, описторхозе).

Острая стадия описторхоза сопровождается лихорадкой, кожными сыпями, мышечной болью, фасциолеза — нередко также желтухой, острыми болями в животе, гепато-, спленомегалией. У других больных в острой стадии гельминтозов ведущим признаком является поражение дыхательных путей (астмоидный бронхит, пневмония), миокарда, желудка (острые язвы желудка или двенадцатиперстной кишки неспецифической природы). Для аскаридоза, анкилостомидоза, стронгилоидоза в острой стадии характерны легочный синдром, кожные сыпи. Последние особенно выражены при перкутанном заражении (стронгилоидоз, анкилостомидозы).

Резкие боли в подложечной, околопупочной областях, сопровождающиеся тошнотой, рвотой, обильным жидким стулом, наблюдаются в острой стадии стронгилоидоза, кишечных трематодозов (фасциолопсидоз, метагонимоз, нанофиетоз). При стронгилоидозе, трихинеллезе, иногда и при описторхозе острый абдоминальный синдром соответствует развитию эрозивно-язвенного гастродуоденита. Для описторхоза, клонорхоза, фасциолеза характерна картина острого холецистохолангита. Гепатит диагностируют у 7—9,5% больных, госпитализированных в острой стадии описторхоза, у 13,3% больных острым фасциолезом.

Нарушения функции сердечно-сосудистой системы соответствуют степени лихорадочной реакции. На ЭКГ выявляют умеренные диффузные дистрофические изменения миокарда. Аллергический миокардит развивается при тяжелом течении трихинеллеза, шистосомозов, реже — при описторхозе, фасциолезе. Диагностика острой стадии гельминтозов базируется на гиперэозинофилии крови (до 30—90% на фоне лейкоцитоза до 30*109/л), а также данных эпидемиологического анамнеза.

Установление нозологической формы болезни в острой стадии гельминтозов с помощью исследования фекалий или дуоденального содержимого возможно лишь через 5—6 нед после заражения, когда начинается продукция яиц или личиночных форм паразитов. Через 2—3 нед, что обычно совпадает с началом клинических проявлений при острой стадии гельминтозов средней тяжести и тяжелого течения, диагноз можно верифицировать серологическими исследованиями со специфическими антигенами (см. далее). Хроническая стадия гельминтозов характеризуется тремя основными синдромами: хроническим гастродуоденитом, поражением желчных путей и желчного пузыря (нередко признаками хронического панкреатита), хроническим колитом (редко энтероколитом, обычно протекающим тяжелее).

Выражены признаки общей астении — снижение трудоспособности, головная боль, раздражительность, нарушение сна, иногда наблюдается также похудание. Аллергические проявления — кожные сыпи, эозинофилия возникают при суперинвазии, гибели паразита (разрыв кисты эхинококка), активной миграции по тканям зрелых паразитов (фасциолез), яиц (шистосомоз), при репродукции личинок (стронгилоидоз). В клинических проявлениях хронической стадии кишечных гельминтозов с разной локализацией паразитов и гельминтозов гепатобилиарной системы существуют определенные различия. Периодически возникающие схваткообразные боли в эпигастрии, вокруг пупка, сопровождающиеся нарушением (отсутствием, реже повышением) аппетита, тошнотой, неустойчивым стулом характерны для кишечных нематодозов — аскаридоза, анкилостомидозов, энтеробиоза и для кишечных трематодозов — фасциолопсидоза, метагонимоза, гетерофиоза.

При трихоцефалезе (иногда при энтеробиозе) боль может локализоваться в правой подвздошной области, симулируя приступ аппендицита. Инвазия острицами сопровождается перианальным зудом (вследствие выползания самок паразита для откладки яиц в перианальных складках слизистой оболочки), при интенсивном заражении — дерматитом, вульвовагинитом. При инвазии анкилостомидами развиваются железодефицитная гипохромная анемия и гипоальбуминемия, более выраженные при анкилостомозе, чем при некаторозе. У лиц негроидной расы интенсивная инвазия сопровождается депигментацией кожи, более заметной при тяжелой гипоальбуминемии.

Явления энтерита («скохинхинская диарея») у больных, заразившихся стронгилоидозом в зоне умеренного климата, крайне редки. Симптомокомплекс язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки наблюдается при гельминтозах гепатобилиарной системы — описторхозе, клонорхозе, фасциолезе, а также при стронгилоидозе. В отличие от истинной язвенной болезни при этом менее выражены суточный ритм болей, зависимость от приема пищи (редки «голодные» боли), сезонный ритм, часто снижен аппетит. При трематодозах печени часто отмечают тяжесть, тупые, периодически усиливающиеся боли в области правого подреберья с отдачей в лопатку, плечо.

Больные жалуются на тошноту, снижение аппетита, запоры, иногда неустойчивый стул. Боль усиливается при механическом раздражении (тряская езда, бег, физическая нагрузка), реже при диетических погрешностях. При пальпации выражена болезненность в области желчного пузыря, нередко увеличенного в размерах. Печень может быть незначительно увеличенной (больше за счет левой доли), болезненной.

Болезнь протекает монотонно; при поражении поджелудочной железы (около 1/3 больных описторхозом, нередко при хроническом фасциолезе) болевой и диспепсический синдромы выражены сильнее, в большей степени проявляются признаки астении, снижается трудоспособность. При бактериальной инфекции билиарной системы трематодозы печени протекают по типу: 1) хронического холецистохолангита с периодическими обострениями болевого, диспепсического синдромов, субфебрилитетом; 2) гнойного холецистохолангита с высокой лихорадкой, острой болью, тошнотой, рвотой (первый вариант чаще при описторхозе, второй — при фасциолезе) и, 3) холангиогепатита с выраженным холестатическим компонентом — желтухой, высокой лихорадкой, иногда гектического характера, болью в правом подреберье, тошнотой, резко увеличенной болезненной печенью, нередко увеличенной селезенкой, иногда с асцитом. При массивной, длительной анвазииописторхисами инфицирование склерозированных внутрипеченочных желчных протоков может приводить к нарушению их целостности и развитию желчного или желчно-гнойного перитонита. Это обстоятельство необходимо учитывать при определении противопоказаний к биопсии печени у больных описторхозом в гиперэндемичных очагах инвазии.

Крайне редко обтурационная желтуха и перитонит развиваются при заползании аскарид или ленточных червей в общий желчный проток или при проникновении аскарид в брюшную полость через эрозированную стенку кишечника. Инвазия круглыми гельминтами (аскариды, власоглавы, острицы) может провоцировать аппендикулярную колику, реже — аппендицит. Это связано с гиперплазией лимфоидного аппарата кишечника в ответ на инвазию, в меньшей степени — с механическим фактором. Основой лабораторной диагностики кишечных гельминтозов и гельминтозов гепатобилиарной системы является копроово- и ларвоскопия — обнаружение яиц и личинок в фекалиях и в дуоденальном содержимом.

Исключительно редко в период миграции личинок удается обнаружить в крови и мокроте. Дополнительные методы — серологические реакции со специфическими диагностикумами, биопсия органов и тканей для обнаружения личиночных форм. В случаях преобладания малоинтенсивных инвазий гельминтами при копроовоскопии необходимо использовать методы обогащения. Они основаны на концентрации яиц с помощью химических веществ, способствующих всплыванию или осаждению яиц (методы Фюллеборна, Калантарян).

Методом обогащения может быть пробное лечение (обычно разовой дозой препарата), которое способствует интенсивному выделению яиц или паразитов в ближайшие 1—2 сут после приема препарата. Наиболее распространен в настоящее время и достаточно эффективен метод Като с подкрашиванием пробы фекалий для контрастирования яиц 3% раствором малахитовой зелени. В модификации (Като — Кац — Питере) этот метод используется для определения интенсивности инвазии. Следует иметь в виду, что для диагностики гименолепидоза метод Като мало пригоден из-за недостаточного контрастирования яиц карликового цепня.

Одним из наиболее эффективных является эфир-формалиновый метод, основанный на разделении в двухфазной среде (эфир — формалин) липофильных остатков непереваренной пищи и обладающих гидрофильностью яиц, личинок гельминтов, цист и вегетативных форм простейших. Для диагностики стронгилоидоза используют метод Бермана. Исследование дуоденального содержимого на яйца и личинки гельминтов. Дуоденальное зондирование проводят обычным образом с введением сульфата магния или 40% раствора глюкозы (при тенденции к поносу).

При трематодозах печени (описторхоз, фасциолез) яйца паразитов обнаруживают во всех трех порциях желчи; при получении хорошего пузырного рефлекса их больше в порции В вследствие скопления яиц в желчном пузыре. При кишечных трематодозах (метагонимоз, гетерофиоз) введение сульфата магния и стимуляция желчевыделения способствуют разжижению и мобилизации слизи, содержащей яйца паразитов. Аналогичный эффект дает введение сульфата магния при выявлении личинок строигилоид. Биопсия органов и тканей с диагностической целью проводится при личиночных гельминтозах, при которых возбудитель неполовозрел и не выделяет яиц и личинок — при токсокарозе (биопсия легких), других висцеральных ларвальных гельминтозах и при трихинеллезе (биопсия мышц).

При кишечных гельминтозах показаний к биопсии нет. При гельминтозах гепатобилиарной системы с затяжным течением гепатита в острой стадии болезни биопсию производят с целью установления тяжести поражения, иногда — дифференциального диагноза. Характерны полнокровие, отек, инфильтрация портальных трактов лимфогистиоцитарными элементами, эозинофилами, мукоидное, фибриноидное набухание стенок сосудов, гидропическая и ацидофильная дистрофия гепатоцитов с дискомплексацией клеток, очаговыми некрозами. Гепатит с холестатическим компонентом может развиться при реинвазии (у ранее излеченного) жителя эндемичного очага описторхоза.

В этом случае биопсия печени противопоказана в связи с фоновым вялотекущим холангитом и перихолангитом, фиброзом стенок холангиол, субкапсулярными и внутрипеченочными холангиоэктазами с тенденцией к разрыву и развитию желчного перитонита. При биопсии слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки в острой стадии гельминтозов обнаруживают эрозивно-язвенный гастродуоденит с геморрагиями, интенсивной лимфоидно-плазмоклеточной и эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки, подслизистого слоя, аналогичные периваскулярные инфильтраты, фибриноидное набухание стенок малых сосудов. Иммунодиагностика необходима в острой стадии гельминтозов, когда возбудители еще не продуцируют яиц или личинок (1—4 нед. после инвазии), при заражении только личиночными формами гельминтов — эхинококкозах, токсокарозе и при трихинеллезе, при котором отрожденные самками личинки паразита мигрируют из кишечника в скелетную мускулатуру.

Наиболее чувствительны и специфичны иммуноферментный анализ (ИФА, или реакция энзиммеченных антител — РЭМА), реакция непрямой гемагглютинации (РИГА), менее чувствительна реакция латексагглютинации (РЛА), реакция флуоресцирующих антител (РФА). В настоящее время в нашей стране производятся диагностикумы только для ИФА, РИГА и РЛА при эхинококкозах и для РСК при трихинеллезе. Разрабатываются диагностикумы для ИФА при описторхозе, трихинеллезе и цистицеркозе. Из общих методов лабораторного исследования для острой стадии гельминтозоа характерна гиперэозинофилия на фоне лейкоцитоза.

На 2—4-й неделе болезни (4—6 нед после заражения) повышается СОЭ, содержание глобулиновых фракций белка сыворотки крови (вначале а1 и а2позднее у-глобулинов), снижается содержание альбумина. В острой стадии трематодозов гепатобилиарной системы, протекающих с желтухой, гепатомегалией, повышается содержание билирубина с прямой фракцией до 15—20 мкмоль/л. Активность аминотрансфераз повышается умеренно, уровень щелочной фосфатазы может достигать 3—3,5 мкмоль/(л*ч); нередко повышается активность амилазы, изменяются показатели осадочных проб, особенно тимоловой. Функциональное состояние почек нарушается редко, отмечается лишь следовая протеинурия в лихорадочном периоде.

Эозинофилия (до 15*109/л) сохраняется в течение 2—5 мес. после заражения при нормальном числе лейкоцитов, умеренном повышении СОЭ, уровня у-глобулинов; остальные биохимические показатели обычно приходят к норме. Исключение составляют больные, которым в остром периоде проводили лечение глюкокортикоидами без специфических химиопрепаратов. После отмены гормонов клинические проявления острой стадии возобновляются, нередко в более тяжелой ферме, нарушения лабораторных показателей принимают затяжной характер.

Секреторная деятельность желудка в острой фазе кишечных гельминтоэов и гельминтозов билиарной системы характеризуется повышением базальной продукции НСl, высоким уровнем объема и дебита НО после стимуляции гистамином, снижением продукции гастрииа. При длительном хроническом течении гельминтозов, с ре- исуперинвазиями кислотообразующая функция желудка обычно снижена, повышается щелочной компонент желудочного сока; снижена продукция гастрина, инсулина. При стронгилоидозе тенденция к гиперацидному состоянию нередко сохраняется и в хронической стадии болезни, но существенно снижены активность амилазы в крови, энтерокиназы и щелочной фосфатазы в фекалиях. При аскаридозе, трихоцефалезе активность кишечных ферментов, напротив, повышена.

В острой стадии описторхоза, фасциолеза выявляют значительное повышение активности диастазы, липазы, амилазы. В хронической стадии болезни активность этих ферментов снижена, резко снижается щелочность панкреатического сока в ответ на стимуляцию секретином. У больных описторхозом при небольшом сроке инвазии вследствие дискинезии желчного пузыря по гипертоническому типу и холестаза содержание в желчи холестерина, желчных кислот повышено; содержание билирубина снижено из-за нарушения выделительной функции печени. У жителей эндемичных очагов описторхоза с многолетней инвазией вследствие атонии и нарушения концентрационной функции желчного пузыря содержание в желчи холестерина, желчных кислот может резко снижаться.