IV. Патофизиология органов и систем

Тема занятия

РАЗДЕЛ Патофизиология органов и систем

ТЕМА Патофизиология нервной системы. Нарушения высшей нервной деятельности. Неврозы

ЦЕЛЬ Знать:

а. Патонейрофизиологические механизмы развития неврозов

б. Патопсихологические механизмы развития неврозов

Уметь:

а. Объяснить значение исходного функционального состояния центральной нервной системы в механизмах развития неврозов

б. Оценить роль типа высшей нервной деятельности в механизмах развития неврозов

Практические навыки:

Освоить методику воспроизведения неврозов в эксперименте

Общепатологическое значение. Одним из проявлений патологии высшей нервной деятельности человека являются неврозы. Невроз как типический патологический процесс по своему происхождению имеет биологические (патонейрофизиологические) и социальные (патопсихологические) основы. Биологические и социальные мотивации сопряжены с основными нервными процессами возбуждения и торможения в ЦНС и детерминируются фундаментальными свойствами нервных процессов — силой, подвижностью и уравновешенностью. В возникновении неврозов имеют значение типологические особенности высшей нервной деятельности и функциональное состояние центральной нервной системы. Неврозы человека: неврастения, истерия, навязчивые состояния и фобии. Неврозы могут иметь значение как состояния предболезни.

Ключевые понятия

1. Невроз (neuron, гр. — нерв) — хронические, продолжающиеся недели, месяцы и даже годы отклонения высшей нервной деятельности от нормы (И.П.Павлов).

2. Невроз (neuron, гр. — нерв) — хронические психические расстройства, не имеющие органической природы и протекающие без дезорганизации личности (ВОЗ).

3. Невроз (neuron, гр. — нерв) — душевный конфликт, дискомфорт, гнетущая волна переживаний (З.Фрейд).

4. Навязчивое состояние — непроизвольное, непреодолимое возникновение чуждых личности больного мыслей, представлений, воспоминаний, сомнений, стремлений, влечений, движений и действий.

5. Неврастения (neurastenia — нерв + астения) — невроз, вызываемый переутомлением или длительным воздействием психотравмирующих факторов, проявляющийся в повышенной возбудимости и быстрой истощаемости с эмоциональной неустойчивостью, расстройством сна, вегетативными нарушениями.

6. Истерия (hysteria, гр. — матка) — невроз, проявляющийся полиморфными функциональными психическими, соматическими и неврологическими расстройствами и характеризующийся большой внушаемостью и самовнушаемостью больных.

7. Фобии (phobia, гр. — страх, боязнь) — навязчивое состояние в виде непреодолимой боязни некоторых предметов, движений, действий, поступков, ситуаций.

Учебные элементы

I. Общая патофизиологическая характеристика неврозов

определение понятия невроз

этиологические факторы психической напряжённости

классификация неврозов (И.П.Павлов, ВОЗ)

патонейрофизиологические механизмы развития неврозов

патопсихологические механизмы развития неврозов

патофизиологические синдромы при неврозах

особенности этиологии неврозов у детей

особенности патогенеза неврозов у детей

принцип экспериментального моделирования неврозов

патофизиологические принципы профилактики и лечения неврозов

II. Этиологические факторы психической напряжённости

психогенные причины

слово как чрезвычайный раздражитель

информационный стресс

фрустрация

мотивогенные причины

биологическая мотивация

социальная мотивация

соматогенные причины

III. Классификация неврозов (И.П.Павлов, ВОЗ)

И.П.Павлов:

психастения

неврастения

истерия

международная классификация неврозов:

истеро-невротические расстройства

невротические фобии

невроз навязчивости

депрессивный невроз

неврастения

синдром невротической деперсонализации

ипохондрический невроз

IV. Патонейрофизиологические механизмы развития неврозов

учение И.П.Павлова о высшей нервной деятельности — общепатологическая основа происхождения неврозов

принципы экспериментального моделирования неврозов

формирование патологической функциональной системы в лимбическом мозге

патофизиологические процессы, происходящие в центральной нервной системе (ЦНС) при неврозах

значение функционального состояния ЦНС в развитии неврозов

роль типа высшей нервной деятельности в развитии неврозов

V. Принципы экспериментального моделирования неврозов

перенапряжение нервного процесса возбуждения

перенапряжение нервного процесса торможения

перенапряжение силы, подвижности и уравновешенности нервных процессов (сшибка)

VI. Патофизиологические процессы, происходящие в ЦНС при неврозах

астенизация нейронов ЦНС

патологическая лабильность нервных процессов

патологическая инертность нервных процессов

патологическая доминанта и детерминанта в ЦНС

генераторы патологически усиленного возбуждения

истериозис

гипнотические фазы высшей нервной деятельности

VII. Патопсихологические механизмы развития неврозов

сознательная психическая деятельность

бессознательная психическая деятельность

ятрогенные заболевания

значение нарушений соотношения сознательного и бессознательного в развитии неврозов

VIII. Патофизиологические проявления неврозов

неврозы как состояния предболезни

нервно-психические расстройства

висцеральные нарушения

соматические расстройства

IX. Патофизиология нарушений сна

Тема занятия

РАЗДЕЛ Патологическая физиология органов и систем

ТЕМА Патофизиология эндокринной системы

ЦЕЛЬ Знать:

1 - общую этиологию и общий патогенез эндокринопатий

2 - механизмы нарушения функций надпочечников

Уметь:

- объяснить механизмы феноменологических проявлений при эндокринных заболеваниях (гипофизарная кахексия и ожирение, гипофизарный нанизм, гигантизм, акромегалия, микседема, экзофтальм, маскулинизация, феминизация, вирилизм, гирсутизм, инфантилизм, евнухоидизм)

Практические навыки:

- моделировать в эксперименте на животных недостаточность и гиперфункцию надпочечников

ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. Патогенез большинства эндокринных заболеваний связан с недостаточностью или повышенной функциональной активностью желёз внутренней секреции, возникающих вследствие нарушения корково-гипоталамо-гипофизарных, корково-гипоталамо-гландулярных путей (центральные механизмы эндокринопатий), инфекции, травмы эндокринных желёз, генетически обусловленные дефекты биосинтеза гормонов (первичные механизмы эндокринопатий).

Патофизиологическая сущность корково-гипоталамо-гипофизарного механизма эндокринопатий состоит в том, что под влиянием различных неблагоприятных факторов (стрессовые состояния) нарушаются корково-подкорковые взаимодействия, расстраивается функция гипоталамуса и, как следствие, страдает гипофизарный путь регуляции периферических желёз внутренней секреции (по моногландулярному или полигландулярному типу).

Эндокринопатии корково-гипоталамо-гландулярного происхождения формируются в результате нарушения функций нервно-проводникового пути (симпатической и парасимпатической нервной системы) без участия аденогипофиза.

В ряде случаев эндокринопатии являются не просто результатом увеличения или уменьшения продукции гормонов, а следствием нарушения их соотношения, т.е. дисфункцией желёз. Это приводит к резкому уменьшению образования одних гормонов (например, кортизола) при одновременном повышении продукции других (андрогенов).

Некоторые эндокринные заболевания развиваются на фоне нормальной функции желёз внутренней секреции. В таких случаях имеется нарушение процессов комплексирования гормонов с белками плазмы крови, обмена гормонов в тканях (печени), блокады гормональных (тканевых) рецепторов в клетках-мишенях (периферические механизмы эндокринопатий).

Благодаря широкому спектру биологического действия гормонов, эндокринопатии приводят к глубоким перестройкам реактивности организма, нарушению гомеостаза, изменениям роста, развития, психики, обмена веществ и репродуктивной функции организма.

Ключевые понятия

1. Эндокринопатии — симптомокомплексы расстройств в организме, обусловленные патологической функцией желёз внутренней секреции.

2. Гипофункция желёз внутренней секреции — уменьшение выработки гормонов или снижение их активности.

3. Гиперфункция желёз внутренней секреции — увеличение выработки гормонов или усиление их активности.

4. Дисфункция желёз внутренней секреции — патологическое состояние желёз, характеризующееся нарушением обычного соотношения секреции гормонов или выработкой неадекватных гормонов.

5. Периферические формы эндокринопатий (внежелезистые) — эндокринопатии, развивающиеся вследствие ареактивности периферических тканей к тем или иным гормонам при нормальной функции желёз внутренней секреции (нарушение транспорта гормонов, свойств гормональных рецепторов и др.).

6. Моногландулярный тип расстройств желёз внутренней секреции — эндокринопатии, характеризующиеся вовлечением в патологический процесс одной железы внутренней секреции.

7. Полигландулярный тип расстройств желёз внутренней секреции — эндокринопатии, характеризующиеся вовлечением в патологический процесс одновременно нескольких желёз внутренней секреции.

8. Корково-гипоталамо-гипофизарный механизм эндокринопатий — механизм, объясняющий эндокринопатии расстройством взаимоотношения между корой головного мозга и гипоталамо-гипофизарной системой организма.

9. Корково-гипоталамо-гландулярный механизм эндокринопатий — механизм, объясняющий эндокринопатии расстройством взаимоотношений между корой головного мозга, гипоталамусом и периферическими железами без вовлечения в процесс гипофиза.

Учебные элементы

1. Общая патофизиология нейро-эндокринной системы

- понятие об эндокринопатиях

2. Общие клинико-патофизиологические синдромы эндокринопатий

3. Основные типы расстройств деятельности желёз внутренней секреции

моногландулярный тип расстройств

полигландулярный тип расстройств

4. Патофизиологические механизмы развития эндокринопатий

5. Центральные механизмы развития эндокринопатий

- церебро-гипоталамо-гипофизарный механизм развития функций желёз внутренней секреции

недостаток рилизинг- и ингибирующих факторов межуточного мозга

избыток рилизинг- и ингибирующих факторов межуточного мозга

нарушение обратных связей и механизмов саморегуляции в нейроэндокринной системе

психогенные эндокринопатии

- цереброгландулярный механизм нарушения функции желёз внутренней секреции

транс- и парагипофизарные механизмы нарушения функции желёз внутренней секреции

6. Первичные механизмы развития эндокринопатий

- повреждение желёз внутренней секреции различными патологическими процессами

- истощение функции железы в результате длительной гиперфункции железы

- дефицит необходимых для синтеза гормонов компонентов

- генетически обусловленные дефекты биосинтеза гормонов

- ятрогенные эндокринопатии

7. Периферические (внежелезистые) механизмы развития эндокринопатий

- нарушение связывания гормонов транспортными белками крови

- блокада или разрушение циркулирующих гормонов

- блокада гормональных (тканевых) рецепторов в клетках-мишенях

- дефицит пермиссионных гормонов

- нарушение метаболизма гормонов в тканях

8. Этиология эндокринопатий

- расстройство функций центральной нервной системы

- повреждение желёз внутренней секреции

воспалительные процессы

опухолевые процессы

аллергические процессы

- нарушение кровообращения в железах внутренней секреции

ишемия

тромбоз

эмболия

- нарушения питания

дефицит белка

недостаток микроэлементов

- наследственно обусловленные дефекты биосинтеза гормонов

9. Основные формы эндокринопатий

а - гиперфункция желёз внутренней секреции

нейрогипофиза

гипергидропексический синдром

(водное отравление, отёки)

передней доли гипофиза (гиперпитуитаризм)

гигантизм

акромегалия

вторичный гиперкортицизм

(синдром Иценко-Кушинга)

вторичный гипертиреоз

вторичный гипергонадизм

эпифиза

нарушение полового созревания

щитовидной железы

тиреотоксикоз (Базедова болезнь)

околощитовидной железы

фиброзная остеодистрофия

тимуса

миастения

аутоаллергические заболевания

коркового слоя надпочечников

первичный гиперальдостеронизм

стероидный диабет

адреногенитальный синдром

вторичный гиперальдостеронизм

мозгового слоя надпочечников

сердечно-сосудистый синдром

нервно-психический синдром

желудочно-кишечный синдром

мужских половых желёз

преждевременное половое созревание

ускорение физического развития

женских половых желёз

преждевременное половое созревание

нарушение менструального цикла

б - гипофункция желёз внутренней секреции

нейрогипофиза

несахарный диабет

нарушение родовой деятельности

передней доли гипофиза (гипопитуитаризм)

гипофизарная кахексия

гипофизарная карликовость

половое недоразвитие

вторичная бронзовая болезнь

адипозо-генитальная дистрофия

эпифиза

преждевременное половое созревание

цирроз печени

щитовидной железы

микседема

кретинизм (у детей)

околощитовидных желёз

тетания

тимуса

задержка роста

кахексия

синдром иммунологической недостаточности

коркового слоя надпочечников

бронзовая болезнь

«болезнь адаптации»

мозгового слоя надпочечников

артериальная гипотония

мужских половых желёз

евнухизм

феминизация

ожирение

инфантилизм (у детей)

женских половых желёз

утрата функции деторождения

климакс

инфантилизм (у детей)

ожирение

в - дисфункция желёз внутренней секреции

г - тканевая форма эндокринопатий

карликовый рост

явление феминизации

10. Особенности эндокринопатии в детском возрасте

- передней доли гипофиза

гигантизм

- щитовидной железы

кретинизм

- вилочковой железы

нарушения роста

нарушения иммунологической реактивности

лимфатико-гипопластический диатез

11. Патогенез изменений в тканях пародонта при сахарном диабете, адреногенитальных синдромах, патологии щитовидной и паращитовидной желёз

12. Экспериментальные модели эндокринопатий

- удаление желёз внутренней секреции

- введение в организм животных экстрактов (гормонов) желёз внутренней секреции

- применение средств, угнетающих деятельность желёз внутренней секреции

Тема занятия

РАЗДЕЛ Патофизиология органов и систем

ТЕМА Патофизиология системного кровообращения. Нарушения кровообращения при гиповолемии (острой кровопотере)

ЦЕЛЬ Знать:

а. Механизмы развития защитно-приспособительных реакций организма при острой кровопотере

б. Механизмы развития патологических реакций организма при острой кровопотере

Уметь:

а. Воспроизвести на животном экспериментальную модель острой кровопотери

б. Обосновать патофизиологические принципы лечения острой кровопотери

Практические навыки:

а. Овладеть методикой регистрации механограммы сердца у животных

б. Овладеть методикой регистрации дыхания у животных

Общепатологическое значение. Острая кровопотеря относится к типовым патологическим процессам, возникающим в организме в ответ на значительную потерю крови и характеризуется проявлением ряда защитно-приспособительных и патологических реакций, развитие которых зависит от скорости и объёма кровопотери, условий внешней среды, реактивности организма. Сопровождающие кровопотерю изменения гомеостаза (уменьшение объёма циркулирующей крови, снижение артериального давления, ударного объёма сердца, периферической перфузии тканей) приводит к развитию циркуляторно-анемической гипоксии организма, гиповолемии, постгеморрагической анемии и геморрагического шока. Степень выраженности защитно-приспособительных реакций и патологических проявлений влияет на исход острой кровопотери и определяет патофизиологические принципы терапии постгипероксических состояний.

Ключевые понятия

1. Острая кровопотеря — типовой патологический процесс, возникающий в организме в ответ на значительную потерю крови и характеризующийся проявлением ряда защитно-приспособительных и патологических реакций.

2. Геморрагия (haemorrhagia, греч. — прорванный) — одна из форм расстройств местного кровообращения, заключающаяся в выходе крови из просвета сосудов в ткани (кровоизлияние) или в окружающую среду (кровотечение) в результате повреждения или повышения проницаемости сосудистой стенки.

3. Геморрагический шок (haemorrhagicus, греч.; choc, франц.) — остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, в основе которого лежит тяжёлая форма острой сердечной и сосудистой недостаточности в ответ на действие острой массивной кровопотери.

4. Коллапс (collapsus, греч. — внезапно падать) — остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и уменьшением массы циркулирующей крови; проявляется резким снижением артериального и венозного давления, признаками гипоксии головного мозга и угнетения жизненно важных функций организма.

Учебные элементы

I. Нарушения кровообращения при острой кровопотере

этиология острой кровопотери

объём кровопотери

патофизиологические процессы при острой кровопотере

общие защитно-приспособительные реакции при острой кровопотере

системные компенсаторные реакции при острой кровопотере

патологические реакции при острой кровопотере

патофизиологические принципы терапии острой кровопотери

II. Этиология острой кровопотери

повреждение кровеносных сосудов

патологические роды

травматическое повреждение паренхиматозных органов

варикозное расширение вен пищевода

язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

III. Объём кровопотери

10% от массы тела

20% от массы тела

30% от массы тела

50% от массы тела

IV. Патофизиологические процессы при острой кровопотере

механизмы плазмо- и кровопотери

механизмы развития гипоксии

механизмы развития гиповолемии

механизмы развития болевого синдрома

механизмы развития токсемии

V. Общие защитно-приспособительные реакции при острой кровопотере

активация функции коры больших полушарий головного мозга

усиление функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы

активация функции симпато-адреналовой системы

VI. Системные компенсаторные реакции при острой кровопотере

дыхательные реакции

повышение альвеолярной вентиляции

увеличение глубины дыхания

усиление частоты дыхания

гемодинамические реакции

спазм периферических сосудов

тахикардия

увеличение сердечного выброса

централизация кровообращения

гидремические реакции

восстановление объёма циркулирующей крови

гемические реакции

усиление эритропоэза

возрастание гемокоагуляционного потенциала

восстановление белков плазмы крови

метаболические реакции

усиление тканевого дыхания

повышение образования высокоэнергетических фосфатов

VII. Патологические реакции при острой кровопотере

нарушение интегративной функции головного мозга

депрессия ЦНС

расстройства сознания, мышления

развитие энцефалопатии

респираторный дистресс-синдром, «шоковое лёгкое»

периодическое дыхание

миокардиальная форма сердечной недостаточности

снижение сердечного выброса

гипотензия

уменьшение объёма циркулирующей крови (ОЦК)

уменьшение венозного возврата крови

патологическое депонирование крови

расстройства микроциркуляции

слайдж-синдром

ДВС-синдром

микротромбозы

метаболические расстройства

гипоэргоз

ацидоз повреждения

аутоинтоксикация

аутоинфекция

циркуляторно-анемическая гипоксия

острая постгеморрагическая анемия

почечная недостаточность, «шоковая почка»

печёночная недостаточность

VIII. Патофизиологические принципы терапии острой кровопотери

восстановление ОЦК

переливание крови

переливание кровезаменителей

использование метода гипербарической оксигенации

Тема занятия

РАЗДЕЛ Патофизиология органов и систем

ТЕМА Патофизиология системного кровообращения. Нарушения функции сердца. Сердечная недостаточность, её виды, механизмы развития

ЦЕЛЬ Знать:

а - патофизиологические механизмы развития миокардиальной формы сердечной недостаточности

б - причины, механизмы развития ишемической болезни сердца

Уметь:

- объяснить сходство и отличие механизмов различных форм сердечной недостаточности — миокардиальной, перегрузочной, перикардиальной, аритмической

Практические навыки:

а - определение по данным ЭКГ основных видов аритмий и признаков некроза миокарда

б - регистрация ЭКГ у лабораторных животных

ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. Патофизиологической основой сердечной недостаточности (СН) является снижение сердечного выброса, что создаёт условия для необеспеченности тканей, в том числе миокарда, кислородом. Критериями сердечной недостаточности являются: одышка, цианоз, отёки, уменьшение сердечного индекса. Миокардиальная форма СН развивается при первичном поражении миокарда (ишемическая болезнь сердца, миокардит). Перегрузочная форма СН связана с первичной перегрузкой миокарда объёмом (недостаточность аортального клапана) или давлением (артериальная гипертензия). СН развивается при аритмиях и проявляется в нарушении автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости. Мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия могут привести к развитию СН. Перикардиальная СН встречается при поражении перикарда (острая тампонада сердца, экссудативный перикардит, «панцирное» сердце). Общими механизмами для всех форм сердечной слабости служат гипоэргоз и электромеханическое разобщение в кардиомиоцитах. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) относится к миокардиальной форме сердечной недостаточности. Коронарогенные механизмы ИБС вызывают абсолютное уменьшение снабжения артериальной кровью миокарда. Патологические процессы в коронарных артериях (атеросклероз, тромбоз, тромбоэмболия, коронариты) ограничивают доставку кислорода к кардиомиоцитам (морфогенетический механизм). Функциональное сужение артерий сердца центрального или рефлекторного происхождения (патологические висцерокоронарные рефлексы), также уменьшают доставку артериальной крови к миокарду (коронароспастические механизмы). Некоронарогенные механизмы ИБС (метаболический, гемодинамический) характеризуются относительной недостаточностью снабжения сердца кислородом. Первичные расстройства обмена веществ в кардиомиоцитах (метаболические механизмы ИБС) возникают в условиях нервно-психического или физического перенапряжения, когда в кровь выбрасывается большое количество катехоламинов, тироксина, что вызывает несоответствие потребности миокарда в кислороде и его доставкой (относительная недостаточность в О₂). Гемодинамические механизмы ИБС вызваны тем, что при пороках сердца, гипотензивных состояниях в систему коронарных артерий поступает меньше чем необходимо артериальной крови и развивается хроническая гипоксия миокарда. При обширном гипоксическом повреждении миокарда (инфаркт миокарда) в значительной степени страдает нагнетательная (сократительная) функция сердца, что приводит к развитию кардиогенного шока (терминальное состояние).

Ключевые понятия

1. Недостаточность кровообращения — функциональное состояние сердечно-сосудистой системы, не обеспечивающее кровоснабжение в соответствии с потребностью организма в кислороде.

2. Сердечная недостаточность — снижение нагнетательной (сократительной) функции миокарда, характеризующуюся неспособностью системы кровообращения доставлять органам и тканям необходимое для нормального функционирования количество крови (кислорода) в соответствии с потребностью организма.

3. Ишемическая болезнь сердца (ischaemia; греч. ischio — задерживать, останавливать, греч. haima — кровь) — дисфункция сердца, острая или хроническая, возникающая вследствие снижения (абсолютного или относительного) снабжения миокарда артериальной кровью. Такая дисфункция чаще всего связана с патологическим процессом в системе коронарных артерий (ВОЗ).

4. Стенокардия (лат. angina pectoris — грудная жаба; греч. steno — прижимать, суживать, душить, греч. kardia — сердце) — острая форма ишемической болезни сердца, возникающая вследствие абсолютного или относительного снижения снабжения миокарда кислородом. Характерный симптом стенокардии — боль за грудиной с иррадиацией.

5. Инфаркт миокарда (лат. infarctus — набитый, наполненный) — стадия ишемической болезни сердца, при которой развивается некроз участка мышцы сердца коронарогенного и некоронарогенного происхождения, характеризуется снижением нагнетательной функции сердца.

6. Астма сердечная (греч. asthma cardiale; греч. asthma — тяжёлое короткое дыхание, приступ удушья, греч. kardia — cердце) — тяжёлое короткое дыхание, удушье, обусловленное развитием острой недостаточности левых отделов сердца или обострением их хронической недостаточности.

7. Кардиогенный шок (греч. kardia — сердце; франц. choc — удар) — осложнение ишемической болезни сердца, сопровождающееся болевым синдромом, сердечной слабостью, резким снижением систолического давления и развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Учебные элементы

I. Общая этиология и патогенез расстройств функции сердечно-сосудистой системы

- этиология

- общие механизмы развития

II. Недостаточность кровообращения, общая характеристика

- формы: острая, хроническая

- основные гемодинамические показатели

- проявления

III. Сердечная недостаточность, понятие, формы, патофизиологические механизмы развития

- формы сердечной недостаточности:

миокардиальная

структурно-функциональные нарушения в миокарде

перегрузочная

перегрузка сердца давлением

повышение давления в сосудах большого или малого круга кровообращения

перегрузка сердца объёмом

повышение конечного диастолического объёма крови в полостях сердца

перикардиальная

повышение внутриперикардиального давления

аритмическая

расстройство функций автоматизма сердца

расстройство функций возбудимости сердца

расстройство функций проводимости сердца

- патофизиологические механизмы сердечной недостаточности нарушение нагнетательной (сократительной) функции сердца

- биоэнергетическая недостаточность

гипоксия

гипоэргоз

- электромеханическое разобщение

разобщение между возбуждением (ПД) и сокращением миокарда (механическая работа сердца)

гипоксия

нарушение функции медленных кальциевых каналов (замедление трансмембранного тока кальция)

IV. Миокардиальная форма сердечной недостаточности, причины и механизмы развития

ишемическая болезнь сердца, миокардиты

V. Ишемическая болезнь сердца (ИБС), понятие, формы, стадии, причины

- острые формы ИБС

- стенокардия (донекротическая, ишемическая стадия)

патофизиологические механизмы формирования болевого синдрома

- инфаркт миокарда (некротическая стадия)

нарушение метаболизма, электрогенных и сократительных свойств миокарда в зоне ишемии и вне её

- хронические формы ИБС — кардиосклероз

- осложнения и исходы

VI. Абсолютная коронарная недостаточность (коронарогенные механизмы ИБС)

- морфогенетические (коронаростенозирующие) механизмы

структурные изменения коронарных сосудов

снижение ёмкости коронарных сосудов

- центрогенные механизмы коронароспазма

активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем

возбуждение «альфа»-адренорецепторов коронарных артерий

- рефлекторные механизмы коронароспазма

патологические рефлексы на коронарные сосуды

интеркоронарный рефлекс

кардиокоронарный рефлекс

висцерокоронарный рефлекс

VII. Относительная коронарная недостаточность (некоронарогенные механизмы ИБС)

- метаболические механизмы

увеличение потребности в кислороде по отношению к доставке

- гемодинамические механизмы

нарушение внутрисердечной гемодинамики

нарушение системной гемодинамики

VIII. Перегрузочная форма сердечной недостаточности, причины, механизмы развития

- перегрузка объёмом крови в полостях сердца

- перегрузка давлением в большом и малом круге кровообращения

- механизмы срочной и долговременной адаптации сердца к перегрузкам

- физиологическая и патологическая гипертрофия миокарда

IX. Перикардиальная форма сердечной недостаточности, причины, механизмы развития

- нарушение функции сердца при патологии перикарда

острая тампонада сердца

X. Аритмическая форма сердечной недостаточности, причины, механизмы развития

- аритмии при нарушениях функции сердца как патогенный фактор развития сердечной недостаточности

- нарушения функций сердца: автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости, их электрокардиографические проявления

ХI. Острая форма сердечная недостаточность, понятие, причины, механизмы развития — недостаточность левых отделов сердца

- сердечная астма

дыхательная недостаточность

- кардиогенный шок

болевой синдром

раздражение субэндокардиальных ноцицепторов продуктами ишемизации

участие медиатора «Р»

участие медиаторов кининового происхождения (брадикинин)

резкое снижение систолического давления

сердечно-сосудистая недостаточность

XII. Хроническая форма сердечная недостаточность, понятие, причины, механизмы развития

- общие растройства — одышка, цианоз, отёки

- гемодинамические

XIII. Компенсаторные реакции организма при сердечной недостаточности

- внутрисердечные

гетерометрический механизм

гомеометрический механизм

гипертрофия миокарда, дилятация, тахикардия, увеличение сердечного индекса

- внесердечные

увеличение внешнего дыхания, сосудистого тонуса, объёма циркулирующей крови, утилизации кислорода

- принципы терапии сердечной недостаточности

Тема занятия

РАЗДЕЛ Патофизиология органов и систем. Патофизиология системы кровообращения

ТЕМА Нарушение кровообращения при расстройстве функций (тонуса) сосудов. Артериальные гипертензии. Артериальные гипотензии

ЦЕЛЬ Знать:

- нейрогуморальные механизмы развития

а. артериальных гипертензий

б. артериальных гипотензий

Уметь:

а - воспроизвести в эксперименте церебро-ишемическую гипертензию

б - ознакомиться с технической (электронной) моделью артериальной гипертензии

Практические навыки:

- измерение артериального давления у животных и человека

ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. В основе первичной и вторичной артериальной гипертензий лежат нарушения нейрогуморальной регуляции кровообращения, проявляющиеся расстройством динамического равновесия прессорных и депрессорных механизмов стабилизации кровяного давления. К главным патофизиологическим факторам повышения артериального давления относятся: увеличение сократительной функции сердца, тонуса артериол, объёма циркулирующей крови и вязкости крови.

Повышение активности прессорных нейрогуморальных влияний происходит по пути:

- активации нейрогенных (центральных) механизмов, включающихся под влиянием таких этиологических факторов, как нервно-эмоциональный стресс, ишемия головного мозга, черепно-мозговая травма и др. Нарушение нейродинамики в лимбическом мозге (гипоталамусе) приводит к повышению тонуса сосудодвигательного центра с формированием патологической доминанты и активацией адренэргической иннервации сердца и сосудов. При этом возможно развитие гипертензии с первичным увеличением сердечного выброса (гиперкинетический тип) и гипертонии сопротивления с первичным повышением нейрогенного сосудистого тонуса;

- активации эндокринных механизмов (гиперфункция системы гипофиз-надпочечники) повышения миогенного (базального) тонуса сосудов и АД;

- включения почечного механизма, характеризующегося активацией системы ренин-ангиотензин-альдостерон.

При патологии почек (нефритах, пиелонефритах, кистах почек), а также при сужении почечных артерий (реноваскулярная гипертензия) развивается симптоматическая (вторичная) артериальная гипертензия.

Снижение депрессорных нейрогуморальных влияний приводит к развитию артериальной гипертензии и осуществляется в результате:

- угнетения депрессорного рефлекса, центральным звеном которого являются рецепторы лимбики, продолговатого мозга и др. мозговых структур. Снижение выработки в гипоталамусе опиоидных нейропептидов (эндорфинов и энкефалинов) ведёт к активации адренэргических механизмов повышения АД;

- снижения чувствительности механорецепторов депрессорных рефлексогенных зон сосудов (аорты, синокаротидных зон) и их адаптации к повышенному АД (П.К.Анохин);

- недостаточности гуморальных депрессорных механизмов (система противогипертензин (простагландин Е)-прогестерон, кинин-калликреин, снижения активности ангиотензиназы).

Артериальные гипертензии осложняются нарушениями функций ЦНС (инсульты), сердца (гипертрофия миокарда, ИБС), лёгочной гипертензией, атеросклерозом, нефропатией, ретинопатией и др.

Артериальные гипертензии развиваются при снижении прессорных или повышении депрессорных механизмов регуляции сосудистого тонуса. Различают первичные (гипертоническая болезнь) и вторичные (симптоматические) гипотензии, хронические артериальные гипотензии (гипотоническая болезнь), острые (коллапс, шок). Основные осложнения при гипотензиях связаны с нарушением гемодинамики и формированием циркуляторной гипоксии различной степени тяжести и локализации.

Ключевые понятия

1. Гипертензия артериальная (греч. hyper — над, греч. tensio — напряжение, натяжение) — повышение артериального давления.

2. Гипертония артериальная (греч. hyper — над, греч. tonos — напряжение) — повышение тонуса артериальных сосудов, сопровождающееся увеличением кровяного давления.

3. Первичная эссенциальная гипертензия, гипертоническая болезнь (morbus hypertonicus) — заболевание организма, ведущим проявлением которого является повышение артериального давления в результате первичного нарушения нейрогуморальных механизмов регуляции кровообращения.

4. Вторичная, симптоматическая гипертензия — повышение артериального давления при различных заболеваниях (эндокринных желёз, почек и др.), является одним из симптомов основной болезни, например, острого гломерулонефрита.

5. Гипотензия артериальная (греч. hypo — ниже, греч. tensio — напряжение, натяжение) — понижение артериального кровяного давления.

6. Гипотония артериальная (греч. hypo — ниже, греч. tonos — напряжение) — понижение тонуса артериальных сосудов, сопровождающееся снижением кровяного давления.

7. Гипотоническая болезнь (morbus hypotonicus) — заболевание организма, ведущим проявлением которого является понижение артериального давления в результате первичного нарушения нейрогуморальных механизмов регуляции кровообращения.

8. Коллапс (греч. collapsus — внезапно падать) — остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и уменьшением массы циркулирующей крови; проявляется резким снижением артериального и венозного давления, признаками гипоксии головного мозга и жизненно важных функций организма.

Учебные элементы

1. Артериальные гипертензии

первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь)

вторичные «симптоматические» гипертензии

патофизиологические факторы стабилизации высокого артериального давления

2. Этиология артериальных гипертензий

нервно-эмоциональное напряжение

гипоксия центральной нервной системы

гиподинамия

алиментарный (солевой) фактор

наследственность — фактор риска

кальциевая мембранопатия и др.

заболевания эндокринной системы и почек (вторичные артериальные гипертензии)

3. Прессорные механизмы развития артериальных гипертензий

центрогенные, эндокринные и почечные механизмы

4. Центрогенные механизмы развития артериальных гипертензий

нарушение корково-подкорковой нейродинамики

цереброишемическая гипертензия

повышение активности адренэргической иннервации сердца и сосудов

5. Эндокринные механизмы артериальных гипертензий

активация гипоталамо-гипофизарного механизма (СТГ, АКТГ, вазопрессин)

активация надпочечникового механизма

6. Почечный механизм артериальных гипертензий

ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм

реноваскулярная гипертензия

7. Недостаточность депрессорных механизмов в развитии артериальных гипертензий

нарушение центрального звена депрессорного рефлекса

нарушение периферического депрессорного рефлекса, рефлексогенная гипертензия

нарушение гуморальных депрессорных механизмов

8. Гемодинамика при различных видах гипертензий

9. Поражение стенки кровеносных сосудов в механизмах развития артериальных гипертензий

10. Артериальные гипотензии, причины и механизмы развития

острые и хронические

причины и механизмы развития

активация депрессорных и угнетение прессорных механизмов регуляции АД

гипотоническая болезнь

коллапс, его виды

Тема занятия

РАЗДЕЛ Патологическая физиология органов и систем

ТЕМА Патофизиология системы крови. Нарушения системы эритроцитов. Анемии. Механизмы развития

ЦЕЛЬ Знать:

а - механизмы количественных и качественных изменений эритроцитов в периферической крови при анемиях с нормобластическим и мегалобластическим типами эритропоэза

б - механизмы нарушений нейрогуморальной регуляции эритропоэза при анемиях

в - механизмы развития дизэритропоэтических анемий

г - механизмы компенсаторных реакций при анемиях

Уметь:

а - объяснить патогенетические особенности развития анемий

б - по данным гемограммы давать заключения о наличии и виде типовых форм патологии системы эритроцитов

в - решать ситуационные задачи по патофизиологии эритроцитов

Практические навыки:

а - воспроизводить экспериментальные модели анемий (по патогенезу)

б - приготовить и окрасить (по Гимза-Романовскому и суправитально) мазки крови при анемиях с нормобластическим и мегалобластическим типом эритропоэза

в - по мазкам крови определять патологические формы эритроцитов регенеративного и дегенеративного типа

ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. Уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов, изменение их структуры и функции приводят к развитию типового патологического процесса — анемии. Анемии возникают при кровопотере (острые и хронические постгеморрагические анемии), угнетением эритрона вследствие нарушения нейрогормональной регуляции (нарушение функций центральной и периферической нервной системы, гипофункция гипофиза, щитовидной железы, надпочечников, мужских гонад, гиперфункция женских гонад), дизэритропоэтические анемии (B₁₂- и фолиеводефицитные, железодефицитные, сидеробластные, гипо- и апластические, при нарушении синтеза гема, дефиците эритропоэтина), повышенном разрушении эритроцитов (гемолитические анемии — приобретённые и наследственные). По типу эритропоэза анемии бывают нормобластические и мегалобластические, по цветовому показателю — гипохромные, нормохромные, гиперхромные, по интенсивности эритропоэза — регенераторные, гипорегенераторные и арегенераторные (апластические).

Для анемий характерны регенеративные и дегенеративные изменения эритроцитов. При регенеративных изменениях эритроцитов физиологического типа в крови определяются эритробласты, нормоциты (нормобласты), ретикулоцитоз, при патологической регенерации — мегалобласты, мегалоциты, тельца Жолли, кольца Кэбота. Для дегенеративных изменений эритроцитов характерны анизоцитоз (изменение по величине), пойкилоцитоз (изменение по форме), эритроциты с различным содержанием гемоглобина (гипохромия, гиперхромия, анизохромия), базофильная и др. зернистость в эритроцитах.

В большинстве случаев патофизиологические нарушения эритропоэза при анемиях являются, как правило, вторичными, встречающиeся при многих заболеваниях и патологических процессах, и сопровождаются снижением кислородной ёмкости крови и развитием гемической гипоксии. Тяжёлая форма кислородной недостаточности наблюдается при гипопластических анемиях, характеризующихся угнетением красного ростка костного мозга и эритропоэза. Возникающие в организме при анемиях нарушения стимулируют компенсаторно-приспособительные реакции (активация системы «гипофиз-кора надпочечников», использование депонированной крови и активация эритропоэза, увеличение минутного объёма дыхания и сродства гемоглобина к кислороду, увеличение сердечного выброса, кровотока, тахикардия, активация ферментов тканевого дыхания).

Ключевые понятия

1. Анемия (anaemia; греч. an — частица отрицания, haima — кровь; син. малокровие) — типовой патологический процесс, существенным проявлением которого является уменьшение количества гемоглобина, эритроцитов и изменение их функции и структуры (эритроциты 4-5 ´ 10¹²/л, гемоглобин 130-150 г/л).

2. Физиологические регенеративные изменения эритроцитов — качественные изменения эритроцитарной системы, характеризующиеся появлением в крови эритробластов, нормобластов (нормоцитов), ретикулоцитов (полихроматофилов) в результате стимуляции нормобластического эритропоэза в костном мозге.

3. Патологические регенеративные изменения эритроцитов — качественные изменения эритроцитарной системы, характеризующиеся появлением в крови и костном мозге эмбриональных эритроцитов (мегалобластов, мегалоцитов, ядерных включений — телец Жолли и колец Кэбота).

4. Дегенеративные изменения эритроцитов — качественные изменения эритроцитарной системы, характеризующиеся появлением в крови эритроцитов разных размеров (анизоцитоз) и формы (пойкилоцитоз), эритроцитов с признаками гипо- и анизохромии, с базофильной зернистостью.

5. Гемоглобинопатии (haemoglobinopathia; син. гемоглобиноз) — наследственные гемолитические анемии, происхождение которых связано с нарушением скорости синтеза или структуры полипептидных цепей глобина (a₁, a₂, b₁, b₂) гемоглобина А.

6. Анемия серповидно-клеточная (anaemia meniscocytica; син. S-гемоглобинопатия, серповидно-клеточная болезнь) — это наследственная гемолитическая анемия, при которой в бета-полипептидной цепи гемоглобина (b-4) глутамат заменяется валином.

7. Анемия энзимопеническая (anaemia enzymopenica; греч. en — внутри; zyme — закваска; penia — бедность, недостаток; син.: энзимопатии) — групповое название гемолитических анемий, возникающих в результате наследственной недостаточности определенных ферментов эритроцитов, например, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ).

8. Эритроцитопатии (эритроциты + греч. pathos — страдание, болезнь; син.: мембранопатия эритроцитов) — группа наследственных гемолитических анемий, связанная с аномалиями белковых или липидных компонентов оболочки эритроцитов, что является причиной изменения их формы и преждевременного их разрушения.

9. Эритроцитопения (erythrocytopenia; эритроцит + греч. penia — бедность, недостаток) — патологическая реакция, сопровождающаяся абсолютным или относительным уменьшением содержания эритроцитов в периферической крови.

Учебные элементы

1. Общая характеристика нарушений системы эритроцитов

анемии: определение понятия

2. Анемии как типовой патологический процесс

качественные и количественные изменения эритроцитов

принципы классификации анемий

причины развития анемий

характеристика гемограммы при анемиях

патофизиологические проявления анемий

принципы диагностики и лечения анемий

3. Качественные изменения эритроцитов при анемиях

- регенеративные изменения эритроцитов физиологического типа

нормоциты (нормобласты), ретикулоциты, полихроматофилы

- регенеративные изменения эритроцитов патологического типа

мегалобласты, мегалоциты, ядерные включения: тельца Жолли, кольца Кэбота

- дегенеративные изменения эритроцитов

изменение эритроцитов по величине (анизоцитоз) и по форме (пойкилоцитоз), анизохромия, гипохромия, гиперхромия

4. Принципы классификации анемий

- классификация анемий по патогенезу

- анемии вследствие кровопотери

острые постгеморрагические анемии

хронические постгеморрагические анемии

- анемии вследствие угнетения эритрона

анемии вследствие нарушения нейрогормональной регуляции

дизэритропоэтические анемии

- анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов (гемолитические анемии)

приобретённые гемолитические анемии

наследственные гемолитические анемии

- классификация анемий по типу эритропоэза

нормобластические

мегалобластические

- классификация анемий по цветовому показателю

гиперхромные

нормохромные

гипохромные

5. Анемии вследствие кровопотери

- острые постгеморрагические анемии

причины: наружные (травмы, ранения) и внутренние (травматические повреждения печени, селезёнки, крупных сосудов) кровотечения

- механизмы развития

- гипоксический синдром — главный фактор развития анемий

снижение кислородной ёмкости крови (гемическая гипоксия)

гипоксическая активация выработки эритропоэтина в юкстагломерулярном аппарате (ЮГА) почек

репликация ДНК

стимуляция нормобластического типа эритропоэза в костном мозге

- характеристика гемограммы

регенеративные изменения эритроцитов физиологического типа: нормоциты (нормобласты), полихроматофилы, ретикулоцитоз, нормохромия

- хронические постгеморрагические анемии

- причины

наружные (метроррагии) и внутренние (язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки) кровотечения, опухоли желудка или кишечника, лёгочные кровотечения

- механизмы развития

длительная потеря эритроцитов и гемоглобина

истощение запасов железа в организме

уменьшение содержания ферритина и железосодержащих ферментов в тканях и костном мозге

- характеристика гемограммы

дегенеративные изменения эритроцитов: гипохромия, анизоцитоз, пойкилоцитоз

6. Анемии вследствие торможения функции эритрона костного мозга

- нарушение нейрогормональной регуляции эритропоэза

- причины: невротические состояния, стресс, черепно-мозговая травма, денервация костного мозга, желудка, печени

- механизмы развития

угнетение активности заднего отдела гипоталамуса

гипосекреция АКТГ, глюкокортикоидов, тироксина, андрогенов

гиперсекреция эстрогенов

ингибирование эритропоэтина

торможение репликации ДНК

угнетение эритропоэза в костном мозге

- характеристика гемограммы

дегенеративные изменения эритроцитов: анизо-пойкилоцитоз, гипохромия

- дизэритропоэтические анемии

приобретённые дизэритропоэтические анемии

B₁₂-фолиеводефицитные анемии

железодефицитные анемии

анемии при нарушении синтеза гема

гипо- и апластические анемии

7. Анемии при недостаточности витамина B₁₂ и фолиевой кислоты

- причины

недостаточность внешнего (алиментарного) витамина B₁₂

нарушение всасывания витамина B₁₂ при патологии желудочно-кишечного тракта (воспалительные процессы, резекция желудка и кишечника, опухоли)

нарушение усвоения витамина B₁₂

избыточное использование организмом витамина B₁₂ (беременность)

- механизмы развития

нарушение образования тетрагидрофолиевой кислоты

нарушение образования тимидинмонофосфата

нарушение синтеза нуклеиновых кислот (синтеза ДНК)

нарушение деления эритробластов

неэффективность эритропоэза: возобновление мегалобластического типа эритропоэза

- характеристика гемограммы

регенеративные изменения эритроцитов патологического типа (мегалобласты, мегалоциты, тельца Жолли, кольца Кэбота)

дегенеративные изменения эритроцитов (анизоцитоз — макроцитоз, пойкилоцитоз, гиперхромия)

8. Железодефицитные анемии

- причины: частичное голодание, неправильное вскармливание детей раннего возраста

неусвоение (ахрезия) железа

нарушение всасывания железа: энтериты, резекция кишечника

повышенный расход железа: беременность, лактация, тяжёлая физическая работа

повышенная потеря железа (хроническая кровопотеря)

- механизмы развития

истощение депонированного в тканях железа (ферритина), снижение концентрации железа в плазме, уменьшение доставки железа в костный мозг и потребления его клетками эритропоэза (нарушение синтеза гемоглобина)

- характеристика гемограммы

дегенеративные изменения эритроцитов: гипохромия, анизоцитоз — микроцитоз, пойкилоцитоз

9. Анемии при нарушении синтеза гема

- приобретённые анемии

причины

отравления соединениями свинца

- механизмы развития

блокада свинцом сульфгидрильных групп гем-синтетазы

снижение активности пиридоксальфосфата (витамина B₆)

нарушение связи железа с протопорфирином

нарушение синтеза гема

- характеристика гемограммы

регенеративные изменения эритроцитов физиологического типа (ретикулоцитоз)

дегенеративные изменения эритроцитов (гипохромия, базофильная зернистость в эритроцитах)

10. Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов (гемолитические анемии)

- приобретённые гемолитические анемии

- причины

интоксикация гемолитическими ядами (змеиным, грибным, фенилгидразином), отравление кислотами, солями тяжёлых металлов, переливание несовместимой крови, применение лекарственных средств (сульфаниламиды, пенициллин)

- механизмы развития

образование антиэритроцитарных антител при воздействии антигеном

образование патоиммунного комплекса на мембране эритроцитов с участием комплемента

разрушение (диэрез) эритроцитов

- характеристика гемограммы

регенеративные изменения эритроцитов: нормоциты (нормобласты), ретикулоцитоз

дегенеративные изменения эритроцитов (микро-, сфероцитоз, нормо-, гиперхромия, базофильная зернистость)

11. Наследственные гемолитические анемии

- гемоглобинозы, гемоглобинопатии и родственные им заболевания

нарушение структуры гемоглобина

серповидно-клеточная анемия

замещение глутамата в бэта-полипептидной цепи гемоглобина (b₄) на валин

гемоглобин S

- характеристика гемограммы

дегенеративные изменения эритроцитов

серповидно-клеточные эритроциты при серповидно-клеточной анемии

снижение синтеза глобиновых цепей (a или b)

- талассемии

альфа-талассемия

снижение скорости синтеза альфа-полипептидных цепей (a₂, b₂)

бэта-талассемия

снижение скорости синтеза бэта-полипептидных цепей (a₂, b₂)

- характеристика гемограммы

умеренный ретикулоцитоз

дегенеративные изменения эритроцитов: анизо-, пойкилоцитоз, гипохромия

- эритроэнзимопатии (дефицит фермента Г-6-ФДГ)

механизмы развития

тип наследования — рецессивный, связанный X-хромосомой

снижение активности Г-6-ФДГ петозофосфатного цикла в эритроцитах

дефицит НАДФ¢H и восстановленного глутатиона в эритроцитах

повышенная повреждаемость мембран эритроцитов при действии окислителей и лекарственных препаратов (ПАСК, сульфаниламиды), при употреблении в пищу конских бобов Vicia fava (фавизм)

гемолиз эритроцитов

- характеристика гемограммы

регенеративные изменения эритроцитов: нормоциты (нормобласты), ретикулоцитоз

дегенеративные изменения эритроцитов: анизо-, пойкилоцитоз, гипохромия