Студопедия КАТЕГОРИИ: АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
IX. Ведущие патогенетические факторы в развитии отдельных видов отёков
- сердечные отёки - почечные отёки - эндокринные отёки - воспалительные отёки - токсические отеки - аллергические отеки - голодные (кахектические) отёки X. Патофизиологические принципы терапии отёков ограничение поступления жидкости в организм усиление выведения жидкости из организма: дегидратационная терапия снижение градиентов гидродинамического (кровь-ткань), осмотического и онкотического давления (ткань-кровь) XI. Основные формы гипогидратации (дегидратации) гиперосмолярная гипогидратация изоосмолярная гипогидратация гипоосмолярная гипогидратация XII. Механизмы развития гиперосмолярной гипогидратации диабетический эксикоз (несахарный диабет) недостаточность функции гипоталамо-гипофизарной системы снижение выработки АДГ гипореактивность рецепторов почечного эпителия к АДГ гиперосмолярность внеклеточной жидкости внутриклеточная дегидратация нарушения кислотно-основного состояния XIII. Механизмы развития изоосмолярной гипогидратации - гастрический эксикоз неукротимая рвота потеря желудочного сока (соляной кислоты, жидкости) внеклеточная дегидратация внутриклеточная дегидратация гипохлоремия - энтеральный эксикоз профузный понос потеря кишечного сока (гидрокарбоната натрия, жидкости) внеклеточная дегидратация внеклеточная гипоосмия внутриклеточная дегидратация гипонатриемия - термический эксикоз плазмопотеря потеря внеклеточной жидкости гипонатриемия нарушения кислотно-основного состояния XIV. Механизмы развития гипоосмолярной гипогидратации минералокортикоидная недостаточность снижение реабсорбции натрия в почках увеличение натрийуреза увеличение потери натрия гипоосмия внеклеточной жидкости внутриклеточная гипергидратация набухание клеток дистрофические изменения клеток XV. Патофизиологические принципы терапии гипогидратации восстановление водно-солевого гомеостаза регидратационная терапия восстановление питьевого режима восстановление объёма циркулирующей крови трансфузия водно-солевых смесей
Тема занятия РАЗДЕЛ Типовые патологические процессы. Типовые нарушения обмена веществ ТЕМА Нарушения кислотно-основного состояния. Aцидозы и алкалозы ЦЕЛЬ Знать: а - механизмы нарушений кислотно-основного состояния (ацидозы и алкалозы) б - основные патологические проявления (нарушения функций органов, тканевого метаболизма), характеризующие различные виды ацидозов и алкалозов в - роль компенсаторных (естественных факторов резистентности, буферных, метаболических, экскреторных) реакций в динамике расстройств кислотно-основного состояния организма г - патофизиологические принципы коррекции компенсированных и некомпенсированных ацидозов и алкалозов Уметь: - по показателям КОС альвеолярного воздуха (pAO2, pACO2), крови (актуальные и стандартные гидрокарбонаты, буферные основания, избыток буферных оснований) и мочи (титрационная кислотность, содержание солей аммония) определять тип нарушений кислотно-основного состояния Практические навыки: - определение концентрации стандартных гидрокарбонатов и pН крови, титрационной кислотности мочи при различных видах ацидозов и алкалозов ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. Расстройства кислотно-основного состояния (КОС) в виде газовых и негазовых ацидозов и алкалозов относятся к типовым патологическим процессам, развивающимся при поражении различных функциональных систем и органов (ЦНС, дыхания, кровообращения, пищеварения и др.). О развитии ацидозов и алкалозов судят по показателям альвеолярного воздуха (PACO2, PAO2), плазмы крови (pH, pCO2, AB, SB, BE, BB) и мочи (титрационная кислотность мочи, соли аммония). Ведущим механизмом в развитии газового ацидоза является гиперкапния. Негазовый ацидоз возникает вследствие увеличения в организме нелетучих кислот (пирувата, лактата, серной кислоты и др.). Первичным механизмом развития газового алкалоза является гипокапния, связанная с гипервентиляцией легких. Возникновение негазового алкалоза обусловлено избыточным поступлением и/или ограничением выделения основных ионов (гидрокарбоната и др.). Недостаточность кровообращения и нарушения легочной вентиляции вызывают развитие смешанных форм ацидозов; травмы головного мозга, сопровождающиеся одышкой и рвотой — смешанных форм алкалозов. Длительное употребление кислой или щелочной пищи, отравление кислотами или инфузия гидрокарбонатов приводят к развитию экзогенных форм соответственно ацидозов и алкалозов. В механизмах компенсации нарушений КОС ведущее значение имеют механизмы естественной резистентности клеточных мембран, разведения и разбавления кислых и щелочных веществ во внутри- и внеклеточной жидкости, экскреторные реакции лёгких, почек, желудочно-кишечного тракта, печени и буферных (гидрокарбонатной, фосфатной, белковой, гемоглобиновой) систем, метаболические механизмы (ионообмен между костной тканью и внеклеточной жидкостью, детоксикация лактата, кетоновых тел, аммиака). Изменение pH крови свидетельствует о недостаточности компенсаторных реакций и развитии некомпенсированных ацидозов и алкалозов. Расстройства КОС, в свою очередь, приводят к нарушениям функций многих органов и систем и являются патогенетическими факторами в развитии различных патологических процессов и болезней (расстройств высшей нервной деятельности, недостаточности кровообращения, гломерулонефрита, гепатита, гастроэнтерита и др.). С этой точки зрения нарушения КОС являются важным типическим звеном общего патогенеза различных заболеваний. Патофизиологические принципы коррекции нарушений КОС направлены на устранение основных патогенных факторов и мобилизацию компенсаторных (естественных факторов резистентности, буферных, метаболических, экскреторных) механизмов.
Ключевые понятия 1. Ацидоз (acidosis, acidum — кислота) — типический патологический процесс, характеризующийся абсолютным или относительным увеличением содержания в организме кислых и уменьшением щелочных веществ. Газовый ацидоз возникает при увеличении pCO2 в артериальной крови (например, при альвеолярной гиповентиляции), негазовый ацидоз — при накоплении в организме кислых продуктов тканевого метаболизма (например — кетоновых тел при сахарном диабете). 2. Алкалоз (alkalosis, alkali — щелочь) — типический патологический процесс, характеризующийся абсолютным или относительным увеличением в организме щелочных или уменьшением кислых веществ. Газовый алкалоз развивается при избыточном выделении углекислоты (например, при высотной болезни), негазовый алкалоз — при избыточном поступлении щелочных или избыточном выделении кислых веществ (например, при неукротимой рвоте). 3. Компенсированные формы ацидозов и алкалозов — кислотно-основное состояние (КОС), при котором pH плазмы крови сохраняется в пределах физиологических величин (pH=7,35-7,45 или с незначительными колебаниями pH: 7,24-7,56 при субкомпенсированной форме). Компенсация обеспечивается естественной резистентностью клеточных мембран, разведением и разбавлением кислых и щелочных продуктов метаболизма во вне- и внутриклеточной жидкости, ионообменом между костной тканью и внеклеточной жидкостью, буферными системами (гидрокарбонатной, фосфатной, белковой, гемоглобиновой) и экскреторными механизмами (лёгкие, почки, желудочно-кишечный тракт, печень). 4. Некомпенсированная форма ацидозов и алкалозов — КОС, сопровождающееся увеличением в плазме крови концентрации водородных ионов при ацидозах (pH ниже 7,24) или их уменьшением при алкалозах (pH выше 7,56). 5. Смешанные формы нарушений КОС — это сочетание газового и негазового ацидозов (например, при недостаточности кровообращения), газового и негазового алкалозов (например, при черепно-мозговой травме). Одной из смешанных форм КОС является сочетание внеклеточного метаболического гипокалиемического алкалоза и внутриклеточного ацидоза (например, при гиперкортицизме), сопровождается увеличением в плазме крови актуальных и стандартных гидрокарбонатов, суммы и избытка буферных оснований, pCO2, уменьшением концентрации водородных ионов (pH выше 7,56) и кислой реакцией мочи.
Учебные элементы |
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2018-04-12; просмотров: 223. stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда... |