Студопедия КАТЕГОРИИ: АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
I. Основные формы нарушения кислотно-основного состояния
- классификация - патофизиологические показатели - основные патологические проявления в организме при нарушениях КОС II. Классификация нарушений КОС - ацидозы газовый и негазовый - алкалозы газовый и негазовый - выделительные формы: почечные, гастроэнтеральные - смешанные формы - компенсированные формы ацидозов и алкалозов - некомпенсированные формы ацидозов и алкалозов III. Патофизиологические показатели нарушений КОС - напряжение кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе (pAO2, pACO2) - pH плазмы крови - напряжение углекислого газа в артериальной крови (PaCO2) актуальные (AB) и стандартные (SB) гидрокарбонаты плазмы буферные основания крови (BB) дефицит (избыток) буферных оснований (BE) - титрационная кислотность мочи - соли аммония мочи IV. Ацидоз газовый - патофизиологические показатели КОС гиперкапния: первичное увеличение PaCO2 возрастание pACO2, уменьшение pAO2 вторичное (компенсаторное) увеличение содержания AB, SB, в крови умеренное увеличение титрационной кислотности мочи и солей аммония в моче снижение pH крови при некомпенсированном газовом ацидозе (ацидемия) - причины отравление экзогенной углекислотой, нарушение выведения CO2 из крови при альвеолярной гиповентиляции (поражение ЦНС, легких, грудной клетки, дыхательной мускулатуры), нарушение микрогемоциркуляции в малом круге кровообращения - механизмы развития увеличение содержания в организме летучих кислот при избыточном поступлении и/или ограничении выделения углекислоты в процессе газообмена гиперкапния (увеличение PaCO2) гипоксемия (уменьшение PaO2) гипоксия - основные патологические проявления в организме нарушения функциональных систем - расстройства регуляторной функции центральной нервной системы - сердечно-сосудистая недостаточность нарушения основных функций сердца (автоматизма, возбудимости, проводимости, сократимости) - дыхательная недостаточность патологические формы дыхания, апноэ - почечная недостаточность - метаболические расстройства гипергидратация интерстициальные отёки (мозг) гипоксическая альтерация клеток - механизмы компенсации - экскреторные механизмы компенсации гипервентиляция легких усиление секреции ионов Н+ почками увеличение реабсорбции ионов гидрокарбоната в кровь и внеклеточную жидкость умеренная активация фазы образования кислого фосфата увеличение секреции желудочного сока (соляной кислоты) уменьшение секреции кишечного сока (гидрокарбонатов) - буферные механизмы компенсации компенсаторное увеличение ионов гидрокарбоната в крови - метаболические механизмы компенсации обмен ионов Н+ крови (внеклеточной жидкости) на катионы Na+, K+, Ca2+, Mg2+ костной и др. тканей - патофизиологические принципы коррекции газового ацидоза устранение основных патогенетических факторов (гиперкапнии, гипоксемии) искусственная вентиляция лёгких оксигенобаротерапия V. Ацидоз негазовый - патофизиологические показатели первичное уменьшение гидрокарбонатов (AB, SB) в крови уменьшение BB, избытка оснований (BE) в крови компенсаторное уменьшение PaCO2 (гипервентиляция) значительное увеличение титрационной кислотности мочи и содержания солей аммония в моче снижение pH крови при некомпенсированном негазовом ацидозе (ацидемия) - причины избыток недоокисленных продуктов обмена веществ при гипоксии, сахарном диабете, голодании, шоке и др. (соляная кислота, молочная кислота, кетоновые тела и др.), отравление экзогенными нелетучими кислотами (борная, уксусная), салицилатами, метанолом - механизмы развития увеличение содержания в организме нелетучих кислот (лактата, пирувата, кетоновых тел и др.) при нарушениях тканевого метаболизма гиперкалиемия, гиперкальциемия активация трансмембранного обмена ионов внутриклеточного калия и внеклеточных H+-ионов - основные патологические проявления в организме расстройства регуляторных функций ЦНС уменьшение мозгового кровотока сердечно-сосудистая недостаточность нарушения основных функций сердца (автоматизма, возбудимости, проводимости, сократимости) дыхательная недостаточность патологические формы дыхания, апноэ почечная недостаточность метаболические нарушения: гиперкальциемия - механизмы компенсации экскреторные механизмы компенсации гипервентиляция лёгких — снижение PaCO2 усиление в почках реабсорбции гидрокарбоната в кровь и внеклеточную жидкость активация фазы ацидогенеза в почечных канальцах усиление фазы аммониогенеза в почечных канальцах (образование солей аммония) увеличение секреции желудочного сока (соляной кислоты) уменьшение секреции кишечного сока (гидрокарбонатов) буферные механизмы компенсации связывание ионов Н+ гидрокарбонатным, фосфатным, белковым, гемоглобиновым буферами метаболические механизмы компенсации разбавление избыточных кислот внеклеточной жидкостью и снижение их концентрации обмен ионов Н+ крови (внеклеточной жидкости) на катионы Na+, K+, Ca2+, Mg2+ костной и др. тканей декальцинация костной ткани (остеопороз) - патофизиологические принципы коррекции метаболического ацидоза устранение основных этиологических факторов восстановление буферной ёмкости крови (щелочной трис-буфер, раствор бикарбоната) оксигенобаротерапия VI. Алкалоз газовый - патофизиологические показатели гипокапния: первичное уменьшение PaCO2 уменьшение pACO2 компенсаторное уменьшение AB, SB в крови компенсаторное снижение титрационной кислотности мочи и содержания солей аммония в моче повышение pH крови при некомпенсированном газовом алкалозе (алкалемия) - причины гипервентиляция лёгких: избыточное выведение углекислоты в процессе газообмена (высотная болезнь, анемии, поражения мозга, невротическая одышка), избыточная искусственная вентиляция лёгких - механизмы развития гипокапния уменьшение содержания гидрокарбоната в плазме крови - основные патологические проявления в организме нарушения регуляторной функции ЦНС уменьшение кровотока в мозговых сосудах вследствие повышения их тонуса сердечно-сосудистая недостаточность нарушения основных функций сердца (автоматизма, возбудимости, проводимости, сократимости) дыхательная недостаточность патологические формы дыхания, апноэ почечная недостаточность потеря солей калия и натрия с мочой метаболические нарушения гипокальциемия, гипокалиемия повышение нервно-мышечной возбудимости (тетания) - механизмы компенсации экскреторные механизмы компенсации уменьшение секреции ионов Н+ в почках торможение фазы ацидогенеза торможение аммониогенеза уменьшение выделения гидрокарбоната в почках уменьшение секреции желудочного сока (соляной кислоты) возрастание секреции кишечного сока (потеря гидрокарбоната) буферные механизмы компенсации диссоциация белкового буфера с образованием Н+ ионов диссоциация гидрокарбоната натрия метаболические механизмы компенсации обмен катионов Na+, K+, Ca2+ крови (внеклеточной жидкости) на ионы Н+ костной и др. тканей - патофизиологические принципы коррекции газового алкалоза ликвидация основных этиологических факторов (гипервентиляции, гипокапнии, гипокальциемии) применение карбогена VII. Алкалоз негазовый - патофизиологические показатели первичное увеличение гидрокарбонатов (AB, SB) в крови вторичное увеличение BB, избытка оснований (BE) в крови умеренное увеличение PaCO2 уменьшение титрационной кислотности мочи, солей аммония в моче повышение pH крови при некомпенсированном негазовом алкалозе (алкалемия) - причины избыточное поступление оснований в организм (щелочных минеральных вод, избыточные трансфузии содовых растворов) потеря нелетучих органических кислот (соляной кислоты) при неукротимой рвоте, пилороспазме, токсикозе беременных и др. кишечная непроходимость - механизмы развития поступление экзогенных щелочей метаболический негазовый алкалоз образование избытка гидрокарбонатов при окислении солей органических кислот (лактата, цитрата и др.) выделительный негазовый алкалоз задержка щелочей в организме (усиление реабсорбции оснований в почках) гипохлоремический негазовый алкалоз потеря ионов хлора при рвоте с желудочным соком (соляной кислотой) гипокалиемический негазовый алкалоз избыточная потеря калия с мочой при гиперсекреции минералкортикоидов угнетение реабсорбции калия в почках - основные патологические проявления в организме расстройства регуляторной функции ЦНС изменение (повышение) тонуса мозговых сосудов сердечно-сосудистая недостаточность нарушения основных функций сердца (автоматизма, возбудимости, проводимости, сократимости) дыхательная недостаточность патологические формы дыхания, апноэ почечная недостаточность метаболические нарушения гипокальциемия, гипокалиемия повышение нервно-мышечной возбудимости (тетания) - механизмы компенсации экскреторные механизмы компенсации гиповентиляция лёгких уменьшение секреции ионов Н+ в почках торможение фазы ацидогенеза и аммониогенеза уменьшение секреции желудочного сока (соляной кислоты) возрастание секреции кишечного сока (потеря гидрокарбонатов) буферные механизмы компенсации диссоциация белкового и фосфатного буфера с образованием Н+-ионов метаболические механизмы компенсации разбавление избыточных щелочных веществ внеклеточной жидкостью и снижение их концентрации обмен катионов K+, Na+, Ca2+, Mg2+ крови (внеклеточной жидкости) на ионы Н+ костной и др. тканей - патофизиологические принципы коррекции метаболического алкалоза устранение основных этиологических факторов восстановление буферной ёмкости крови (кислый трис-буфер, раствор хлорида калия)
Патофизиологическая задача Объясните механизмы изменений показателей КОС при различных видах ацидозов и алкалозов.
Условные обозначения: — увеличение; ¯ — уменьшение; ~ — незначительные изменения; ~ — компенсированные формы; ¯ — декомпенсированные формы.
Эталоны Газовый ацидоз: гиперкапния, увеличение AB, SB, незначительное увеличение титрационной кислотности мочи и солей аммония в моче. Негазовый ацидоз: значительное уменьшение AB, SB, уменьшение PaCO2, BB, избытка оснований (BE), значительное увеличение титрационной кислотности мочи и солей аммония в моче. Газовый алкалоз: гипокапния, уменьшение AB, SB, титрационной кислотности мочи, солей аммония в моче. Негазовый алкалоз: значительное увеличение AB, SB, увеличение PaCO2, BB, избытка оснований (BE), уменьшение титрационной кислотности мочи, солей аммония в моче.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2018-04-12; просмотров: 197. stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда... |