Способы и формы размножения организмов

Половое и бесполое размножение. Многообразие способов бесполого размножения (вегетативное, почкование, спорообразование). Образование половых клеток. Мейоз. Особенности образования и строения мужских и женских половых клеток. Оплодотворение. Развитие половых клеток и двойное оплодотворение у цветковых растений.

Размножение - это способность всех организмов воспроизводить себе подобных, что обеспечивает непрерывность и приемлемость жизни. Основные способы размножения представлены:

В основе бесполого размножения лежит деление клеток путем митоза, при котором из каждой материнской клетки (организма) создаются две равноценные дочерние клетки (два организма). Биологическая роль бесполого размножения заключается в возникновении организмов, идентичных родительским по содержанию наследственного материала, а также анатомическим и физиологическим свойствам (биологические копии). При половом размножении у прокариот две клетки обмениваются наследственной информацией в результате перехода молекулы ДНК из одной клетки в другую по цитоплазматическому мостику.

У эукариот половой процесс связан с образованием половых клеток - ГАМЕТ. Мужскими гаметами являются сперматозоиды, женскими - яйцеклетки. Новый организм возникает в результате оплодотворения, СЛИЯНИЯ ЯДЕР ЯЙЦЕКЛЕТКИ И СПЕРМАТОЗОИДА. Образуется ЗИГОТА.

Очевидно, что гаметы должны иметь в два раза меньшее число хромосом, чем соматические клетки, так как в противном случае число хромосом в каждом последующем поколении должно было бы удваиваться. Этого не происходит благодаря особому типу клеточного деления МЕЙОЗУ.

Мейоз или редукционное деление состоит из двух следующих друг за другом делений. Уменьшение числа хромосом вдвое (редукция) в процессе мейоза обусловленно тем, что за два мейотических деления удвоение ДНК (хромосом) наблюдается только один раз - в интерфазе перед первым делением. Во втором делении происходит только расхождение имеющихся хромосом.

Обратите внимание на то, что в первом делении мейоза в дочерние клетки расходятся удвоенные гомологичные хромосомы. Из каждой пары гомологичных хромосом в дочернюю клетку уходит одна (удвоенная в интерфазу). Сравните с поведением хромосом в процессе митоза.

Во время профазы первого деления происходит временное соединение гомологичных хромосом - КОНЬЮГАЦИЯ, при этом может происходить обмен гомологичными участками - КРОССИНГОВЕР.

БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ МЕЙОЗА В ТОМ, ЧТО ГОМОЛОГИЧНЫЕ ХРОМОСОМЫ ПОПАДАЮТ В РАЗНЫЕ ГАМЕТЫ, А ПРИ ОПЛОДОТВОРЕНИИ ПАРНОСТЬ ГОМОЛОГИЧНЫХ ХРОМОСОМ ВОССТАНАВЛИВАЕТСЯ, то есть два процесса, мейоз и оплодотворение, обеспечивают постоянство хромосомного набора, или постоянный для каждого вида организмов полный (диплоидный) набор хромосом.

Происходящий в мейозе перекрест хромосом и обмен участками между ними, а также независимое расхождение каждой пары гомологичных хромосом способствует НАСЛЕДСТВЕННОМУ МНОГООБРАЗИЮ ЖИВЫХ ОРГАНИЗМОВ.

Полностью процесс развития и формирования половых клеток

гамет - гаметогенез происходит в половых железах в три этапа:

1) митотическое деление незрелых половых клеток;

2) их рост и созревание (мейоз);

3) формирование гамет.

Процесс мейоза у самок и самцов протекает сходно, но есть особенности. У самцов из четырех гаплоидных клеток (при мейозе образуется 4 гаплоидные клетки) формируется четыре сперматозоида. А у самок из четырех гаплоидных клеток формируется одна яйцеклетка, остальные гибнут.

Процесс оплодотворения обеспечивает восстановление диплоидного набора хромосом, объединяет в одном организме отцовские и материнские наследственные факторы, обеспечивает непрерывность поколений.

ПОЛНЫЙ ЦИКЛ ИНДИВИДУАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ ОСОБИ ОТ МОМЕНТА ОПЛОДОТВОРЕНИЯ (ПРИ ПОЛОВОМ РАЗМНОЖЕНИИ) ИЛИ ОТДЕЛЕНИЯ ЧАСТИ ТЕЛА (ПРИ БЕСПОЛОМ) ДО КОНЦА ЖИЗНИ НАЗЫВАЕТСЯ ОНТОГЕНЕЗОМ.

Онтогенез присущ любому живому организму, вне зависимости от уровня организации.

В онтогенезе различают два периода - эмбриональный или зародышевый, и постэмбриональный (начинается с момента самостоятельного осуществления процессов жизнедеятельности).

ВОПРОС47

Половое размножение, его эволюционное значение

В ВОПРОСЕ 46

ВОПРОС48

Гаметогенез как процесс образования поло­вых клеток. Морфология половых клеток. Чередование гаплоидной и ди­плоидной фаз жизненного цикла.

Гаметогенез или предзародышевое развитие — процесс созревания половых клеток, или гамет. Поскольку в ходе гаметогенеза специализация яйцеклеток и спермиев происходит в разных направлениях, обычно выделяют овогенез и сперматогенез соответственно.

Гаметогенез закономерно присутствует в жизненном цикле ряда простейших, водорослей, грибов, споровых и голосеменных растений, а также многоклеточных животных. В некоторых группах гаметы вторично редуцированы (сумчатые и базидиевые грибы, цветковые растения). Наиболее подробно процессы гаметогенеза изучены у многоклеточных животных.

СТРОЕНИЕ ПОЛОВЫХ КЛЕТОК (ГАМЕТ)

Гаметы представляют собой высокодифференцированные клетки. В процессе эволюции они приобрели приспособления для выполнения специфических функций Ядра как мужских, так и женских гамет в равной мере содержат наследственную информацию, необходимую для развития организма Но другие функции яйцеклетки и сперматозоида различны, поэтому по строению они резко отличаются,

Яйцеклетки неподвижны, имеют шарообразную или слегка вытянутую форму (рис. 34). В яйце содержатся все типичные клеточные «органоиды, но строение его отличается от других клеток, так как приспособлено для реализации возможности развития целого организма. Размеры яйцеклеток значительно крупнее, чем соматических. Внутриклеточная структура цитоплазмы в яйцах специфична для каждого вида животных, чем обеспечиваются видовые (а нередко и индивидуальные) особенности развития. В яйцах содержится ряд веществ, необходимых для развития зародыша. К их числу относится питательный материал (желток). У некоторых видов животных накапливается столько желтка в яйцах, что они могут быть видимы невооруженным глазом. Таковы икринки рыб и земноводных, яйца рептилий и птиц. Из современных животных наиболее крупные яйца у сельдевой акулы - 29 см в диаметре; диаметр яйца страуса 10,5 см, куриЦЫ - 3,5 см. Небольшие размеры имеют яйца животных, у которых развивающийся зародыш получает питание из окружающей среды, например у высших млекопитающих. Диаметр яйца мыши 60 ц., коровы 100 ц. Яйцо человека в поперечнике имеет 130-200 ц.

Сперматозоиды обладают способностью к движению, чем в известной мере обеспечивается возможность встречи гамет. По внешней морфологии и малому количеству цитоплазмы сперматозоиды резко отличаются от всех других клеток, но все основные органоиды в них имеются.

Типичный сперматозоид (рис. 35) имеет головку, шейку и хвостовую нить. На переднем конце головки расположена акросомя, состоящая из видоизмененного комплекса Гольджи. Основную массу головки занимает ядро. В шейке находится центриоль и спиральная нить, образованная митохондриями.

При исследовании сперматозоидов под электронным микроскопом обнаружено, что протоплазма головки сперматозоида имеет не коллоидное, а жидко-кристаллическое состояние. Этим достигается' устойчивость сперматозоидов к неблагоприятным влияниям внешней среды. Например, они в меньшей степени повреждаются ионизирующей радиацией по сравнению с незрелыми половыми клетками.

Размеры сперматозоидов всегда микроскопические. Наиболее крупные сперматозоиды у тритона - около 500 ц,, у домашних животных: собаки,. быка, лошади, барана - от 40 до 75 ц. Размеры сперматозоидов человека колеблются в пределах 52-70 ц. Все сперматозоиды несут одноименный (отрицательный) электрический заряд, что препятствует их склеиванию. Число сперматозоидов, образуемых животными, колоссально. Например, при половом акте собака выделяет около 60 млн. сперматозоидов, баран - до 2 млрд., жеребец - около 10 Млрд. человек - около 200 млн.

Процесс формирования половых клеток (гамет) известен под общим» названием гаметогенеза. Он характеризуется рядом весьма важных биологических процессов и протекает несколько по-разному при созревании сперматозоидов (сперматогенез) и яиц (овогенез).

ЧЕРЕДОВАНИЕ ГАПЛОИДНОЙ И ДИПЛОИДНОЙ ФАЗ ЖИЗНЕННОГО ЦИКЛА

Организмы с половым размножением в результате мейоза образуют гаплоидные гаметы. В момент оплодотворения благодаря слиянию двух таких клеток возникает диплоидная зигота. Многократные митотиче-ские деления зиготы и ее потомков приводят к увеличению числа диплоидных клеток, которые строят тело организма в процессе его развития. По достижении последним половой зрелости возобновляется процесс образования гаплоидных гамет. Таким образом, в жизненных циклах организмов, размножающихся половым способом, выделяются две фазы: гаплоидная и диплоидная (рис. 5.11). Относительная продолжительность этих фаз варьирует у представителей различных групп живых существ: у простейших и грибов преобладает первая, у высших растений и животных — вторая.

Удлинение диплофазы в ходе эволюции объясняется преимуществами диплоидного состояния перед гаплоидным. Благодаря гетерозиготности и рецессивности в диплоидном состоянии укрываются от естественного отбора, сохраняются и накапливаются разнообразные аллели. Это повышает объем генетической информации в генофондах популяций и видов, ведет к образованию резерва наследственной изменчивости, от которого зависят эволюционные перспективы. В то же время у гетерозигот вредные рецессивные аллели, не оказывая влияния на развитие фенотипа, не снижают жизнеспособности.

ВОПРОС49

История развития генетики

Введение

Генетика - наука о наследственности и её изменчивости - получила

развитие в начале XX в. , после того как исследователи обратили внимание на

законы Г. Менделя , открытые в 1865 г., но остававшиеся без внимания в

течение 35 лет. За короткий срок генетика выросла в разветвленную

биологическую науку с широким кругом экспериментальных методов и

направлении. Название генетика было предложено английским ученым У.

Бэтсоном в 1906 г. Исследователями классического периода развития генетики

были выяснены основные закономерности наследования и доказано, что

наследственные факторы (гены) сосредоточены в хромосомах. Дальнейший

прогресс в изучении закономерностей хранения и реализации генетической

информации сдерживался по двум причинам. Во-первых , из-за слишком объемных

экспериментов , связанных с более глубоким изучением генов, во-вторых ,

ввиду невозможности понять работу генов без углубленного исследования

превращения молекул, вовлеченных в генетические процессы. Переход к

генетическим исследованиям микроорганизмов, позволивший избегать многих

трудностей, был вполне закономерен. Такой переход осуществился в 50-х

годах. В 1941 г. Дж. Бидл и Э. Тейтум опубликовал короткую статью "

Генетический контроль биохимических реакций у Neurospora ", в которой

сообщили о первых генетических экспериментах на микроорганизмах.

В последние годы эти исследования получили широкий размах и

проводятся на самых различных биологических объектах.

              Зарождение хромосомной теории наследственности.

                             Опыты по гибридизации растений.

                    Накопление сведений о наследуемых признаках.

Попытки понять природу передачи признаков по наследству от родителей

детям предпринимались ещё в древности. Размышления на эту тему встречаются

в сочинениях Гиппократа, Аристотеля и других мыслителей. В XVII -XVIII гг.,

когда биологи начали разбираться в процессе оплодотворения и искать, с

каким началом - мужским или с женским - связанна тайна оплодотворения,

споры о природе наследственности возобновились с новой силой.

В 1694 году Р.Я. Каммерариусом было обнаружено , что для завязывания

плодов необходимо опыление. Тем самым к концу XVII в. была подготовлена

научная почва для начала опытов по гибридизации растений. Первые успехи в

этом направлении были достигнуты в начале XVIII в. Первый межвидовой гибрид

получил англичанин Т. Фэйрчайлд при скрещивании гвоздик. В 1760 г.

Кельрейтер начал первый тщательно продумывать опыты по изучению передачи

признаков при скрещивании растении. В 1761 - 1766 гг., почти за четверть

века до Л. Спалланцани, Кельрейтер в опытах с табаком и гвоздикой показал,

что после переноса пыльцы одного растения на пестик отличающегося по своим

морфологическим признакам растения образуются завязи и семена, дающие

растения со свойствами, промежуточных по отношению к обоим родителям.

Точный метод разработанный Кельрейтером, обусловил быстрый прогресс в

изучении наследственной передачи признаков.

В конце XVIII -начала XIX в. английский селекционер - растениевод Т.

Э. Найт, проводя скрещивание различных сортов, делает важный вывод. Важный

вывод Найта явилось обнаружение неделимости мелких признаков при различных

скрещиваниях. Дискретность наследственного материала, провозглашенная ещё в

древности, получила в его исследованиях первое научное обоснование. Найту

принадлежит заслуга открытия "элементарных наследственных признаков".

Дальнейшие существенные успехи в развитии методов скрещиваний связанны

с О. Сажрэ и Ш. Нодэном.

Крупнейшее достижение Саржэ явилось обнаружение феномена доминантности.

При скрещивании сортов он нередко наблюдал подавление признака одного

родителя признаком другого. Это явление в максимальной степени проявляется

в первом поколении после скрещивания, а затем подавленные признаки снова

выявлялись у части потомков следующего поколения. Тем самым Саржэ

подтвердил, что элементарные наследственные признаки при скрещивании не

исчезают. К этому выводу пришел и Нодэн в 1852 - 1869 гг. Но Нодэн пошел

ещё дальше, приступив к количественному изучению пере комбинации

наследственных задатков при скрещиваниях. Но на этом пути его ждало

разочарование. Неверный методический прием - одновременно изучение большого

количества признаков - привел к большой путанице в результатах, и он

вынужден был отказаться от своих опытов. Недостатки. присущие опытам Нодэна

и его предшественников, были устранены в работе Г. Менделя.

Развитие практики гибридизации повело к дальнейшему накоплению

сведений о природе скрещиваний. Практика требовала решения вопроса о

сохранении неизменными свойств " хороших растении, а также выяснения

способов сочетания в одном растении нужных признаков, присущих нескольким

родителям. Экспериментально решить этот вопрос не представлялось ещё

возможным. В таких условиях возникали различные умозрительные гипотезы о

природе наследственности.

             Умозрительные гипотезы о природе наследственности.

Наиболее фундаментальной гипотезой такого рода. послужившей в

известной мере образцом для аналогичных построений других биологов, явилась

 " временная гипотеза пангенезиса" Ч. Дарвина, изложенная в последней главе

его труда " Изменение домашних животных и культурных растении " (1868).

Согласно его представлениям, в каждой клетке любого организма образуются в

большом числе особые частицы - геммулы, которые обладают способностью

распространяться по организму и собираться в клетках, служащих для полового

или вегетативного размножения. Дарвин допускал, что геммулы отдельных

клеток могут изменяться в ходе онтогенеза каждого индивидуума и давать

начло измененным потомкам. Тем самым присоединился к сторонникам

наследования приобретенных признаков.

Предположение Дарвина о наследие приобретенных признаков было

экспериментально опровергнуто Ф. Гальтоном (1871).

Умозрительная гипотеза о природе наследственности была предложена

ботаником К. Нэгели в работе " Механико-физиологическая теория эволюции"

(1884). Нэгели предположил, что наследственные задатки передаются лишь

частью вещества клетки, названного им идиоплазмой. Остальная часть

(стереоплазма), согласно его представлению, наследственных признаков не

несет. Он предположил, что идиоплазма состоит из молекул, соединенных друг

с другом в крупные нитевидные структуры - мицеллы, группирующиеся в пучки и

образующие сеть, пронизывающие все клетки организма. Гипотеза Нэгели

подготовляла биологов к мысли о структурированности материальных носителей

наследственности.

Впервые идея о дифференцирующих делениях ядра клеток развивающегося

зародыша была высказана В. Ру. в 1883 г. Выводы Ру послужили отправной

точкой для создания теории зародышевой плазмы, получившей окончательное

оформление в 1892 г. Вейсман четко указал на носителей наследственных

факторов - хромосомы.

С начало Ру 1883 г., а затем и Вейсман высказали предположение о

линейном расположении в хромосомах наследственных факторов (хромативных

зерен, по Ру, и ид по Вейсману) и их продольном расщеплении во время

митоза, чем во многом предвосхитили будущую хромосомную теорию

наследственности.

Развивая идею о неравно наследственном делении, Вейсман логично пришел к

выводу о существовании в организме двух четко разграниченных клеточных

линии - зародышевых и соматических. Первые, обеспечивая непрерывность

передачи наследственной информации, "потенциально бессмертны" и способны

дать начало новому организму. Вторые такими свойствами не обладают. Такое

выделение двух категорий клеток имело большое положительное значение для

последующего развития генетики.

В. Вальдейер в1888 г. предложил термин хромосома. Работы ботаников и

животноводов подготовили почву быстрого признания законов Г. Менделя после

их пере открытия в 1900 г.

               Открытие Г. Менделем законов наследования.

Честь открытия количественных закономерностей, сопровождающих

формирование гибридов, принадлежит чешскому ботанику-любителю Иоганну

Грегору Менделю. В своих работах, выполнявшихся в период с 1856 по 1863г.,

он раскрыл основы законов наследственности.

Первое его внимание было обращено на выбор объекта. Для своих

исследований Мендель избрал горох. Основанием для такого выбора послужило,

во-первых, то, что горох - строгий самоопылитель, и это резко снижало

возможность заноса нежелательной пыльцы; во-вторых, в то время имелось

достаточное число сортов гороха, различавшихся по нескольким наследуемым

признакам.

Мендель получил от различных ферм 34 сорта гороха. После двух годовой

проверки, сохраняют ли они свои признаки неизменными при размножении без

скрещивания, он отобрал для экспериментов 22 сорта.

Мендель начал с опытов по скрещиванию сортов гороха, различающихся по

одному признаку ( моногибридное скрещивание). Во всех опытах с 7 парами

сортов было подтверждено явление доминирования в первом поколении гибридов,

обнаруженное Сажрэ и Нодэном. Мендель ввел понятие доминантного и

рецессивного признаков, определив доминантными признаки, которые переходят

в гибридные растения совершенно неизменными или почти неизменными, а

рецессивными те, которые становятся при гибридизации скрытыми. Затем

Мендель впервые сумел дать количественную оценку частотам появления

рецессивных форм среди общего числа потомков при скрещиваний.

Для дальнейшего анализа природы наследственности , Мендель изучил ещё

несколько поколении гибридов, скрещиваемых между собой. В результате

получили прочное научное обоснование следующие обобщения фундаментальной

важности:

1. Явление неравнозначности наследственных признаков.

2. Явление расщепления признаков гибридных организмов в результате их

последующих скрещиваний. Были установлены количественные закономерности

расщепления.

3. Обнаружение не только количественных закономерностей расщепления по

внешним, морфологическим признакам, но и определение соотношения

доминантных и рецессивных задатков среди форм, с виду не отличных от

доминантных, но являющимися смешанными по своей природе.

Таким образом, Мендель вплотную подошел к проблеме соотношения между

наследственными задатками и определяемыми ими признаками организма. За счет

пере комбинации задатков ( впоследствии эти задатки В. Иоганнсен назвал

генами.), при скрещивании образуются зиготы, несущие новое сочетание

задатков, чем и обусловливаются различия между индивидуумами. Это положение

легло в основу фундаментального закона Менделя - закона чистоты гамет.

Экспериментальные исследования и теоретический анализ результатов

скрещиваний, выполненные Менделем, определили развитие науки более чем на

четверть века.

           Развитие биометрических методов изучения наследственности.

Индивидуальные различия даже между близкородственными организмами

вовсе не обязательно связаны с различием в генетической структуре этих

особей; они могут быть связанны с неодинаковыми условиями жизни. Поэтому

делать заключения о генетических различиях можно только на основании

анализа большого числа особей. Первым, кто привлек внимание к

математическим закономерностям в индивидуальной изменчивости, был

бельгийский математик и антрополог А. Кэтлэ. Он явился одним из основателей

статистики и теории вероятностей.

В то время важный вопрос был о возможности передачи по наследству

уклонений от средней количественной характеристики признака, наблюдаемых у

отдельных индивидуумов. Выяснением этого вопроса занялись несколько

исследователей. По своей значимости выделились работы Гальтона, который

собрал данные о наследовании роста у человека. Затем Гальтон изучил

наследование величины венчика цветка у душистого горошка и пришел к выводу,

что потомству передается лишь небольшая часть уклонений, наблюдаемых у

родителей. Гальтон попытался придать своему наблюдению математическое

выражение, положив начало большой серии работ по математико-статистическим

основам наследования.

Последователь Гальтона К. Пирсон продолжил эту работу в более широких

масштабах. Наиболее серьезное и ставшее классическим исследование вопросов,

поднимавшихся Гальтоном и Пирсоном и их последователей, было выполнено в

1903 -1909 гг. В . Иоганнсеном, обратившим главное внимание на изучение

генетически однородного материала. Исходя из полученных анализов,

Иоганнсеном дал точное определение генотипа и фенотипа и заложил основы

современного понимания роли индивидуальной изменчивости.

                             Цитологические основы генетики

В 70 - 80-х годах XIX в. были описаны митоз и поведение хромосом во

время деления клетки, что навело на мысль, что эти структуры ответственны

за передачу наследственных потенций от материнской клетки дочерним. Деление

материала хромосом на две равные частицы свидетельствовало в пользу

гипотезы, что именно в хромосомах сосредоточена генетическая память.

Изучение хромосом у животных и растений привело к выводу, что каждый вид

животных существ характеризуется строго определенным числом хромосом.

Открытый Э. ван Бенедоном (1883) факт, что число хромосом в клетках

тела вдвое больше, чем в половых клетках, можно объяснить : поскольку при

оплодотворении ядра половых клеток сливаются и поскольку число хромосом в

соматических клетках остается константным, то постоянному удвоению числа

хромосом при последовательных оплодотворения должно противостоять процесс,

приводящий к сокращению их числа в гаметах ровно вдвое.

В 1900 г. независимо друг от друга К. Корренс в Германии, Г. де Фриз в

Голландии и Э. Чермак в Австрии обнаружили в своих опытах открытые ранее

закономерности и, натолкнувшись на его работу, вновь опубликовали её в 1901

г. Эта публикация вызвала глубокий интерес к количественным закономерностям

наследственности. Цитологи обнаружили материальные структуры, роль и

поведение которых могли быть однозначно связаны с менделевскими

закономерностями. Такую связь усмотрел в 1903 г. В. Сэттон - молодой

сотрудник известного американского цитолога Э. Вильсона. Гипотетические

представления о наследственных факторах, о наличии одинарного набора

факторов в гаметах, и двойного - в зиготах получили обоснование в

исследованиях хромосом. Т. Бовери (1902) представил доказательства в пользу

участия хромосом в процессе наследственной передачи, показав, что

нормальное развитие морского ежа возможно только при наличии всех хромосом.

Установлением того факта, что именно хромосомы несут наследственную

информацию, Сэттом и Бровери положили начало новому направлению генетики -

хромосомной теории наследственности.

             Обоснование хромосомной теории наследственности

После пере открытия менделеевских закономерностей развернулось

изучение этих закономерностей у всевозможных видов животных и растений.

В 1909 г. к детальному изучению этого вопроса приступил Т. Г. Морган.

Прежде всего он четко сформулировал исходную гипотезу. На вопрос, всегда ли

будут выполняться численные закономерности, установленные Менделем, Мендель

совершенно справедливо считал, что такие закономерности верны только тогда,

когда изучаемые факторы будут комбинироваться при образовании зигот

независимо друг от друга. Но так как число хромосом по сравнению с

количеством генов невелико, то следовало ожидать, что гены, расположенные в

одной хромосоме, будут переходить из гамет в зиготы совместно.

Следовательно, соответствующие признаки будут наследоваться группами.

Проверку это предположения осуществил Морган и его сотрудники К.

Бриджес и А. Стертевант в исследованиях с дрозофилой. Выбор этого объекта

по многим причинам можно считать крупной удачей, так как дрозофила имеет

небольшой период развития , обладает высокой плодовитостью и имеет всего

четыре пары хромосом.

Вскоре у дрозофилы было обнаружено большое количество разнообразных

мутации, т.е. форм, характеризующихся различными наследственными

признаками. Это позволило Моргану приступить к генетическим опытам. Он

доказал, что гены, находящиеся в одной хромосоме, передаются при

скрещивании совместно. Одна группа сцепления генов расположена в хромосоме.

Веское подтверждение гипотезы о сцеплении генов в хромосомах Морган получил

при изучении так называемого сцепленного с полом наследия.

Благодаря цитолого-генетическим экспериментам ( А. Стертевант, К.

Бриджес, Г. ДЖ. Меллер,1910 ) удалось установит участие некоторых хромосом

в определении пола. Половые хромосомы оказались двух типов: Х- хромосомы, Y-

 хромосомы. Сочетание двух X-хромосом приводит к формированию женского

пола, а одной X-хромосомы и Y-хромосомы дает начало мужской особи, такое

сочетание присуще большинству млекопитающих( в том числе человек),

амфибиям, растениям, рыбам. Проследив за поведением генов в потомстве

определенных самцов и самок, Морган получил убедительное подтверждение

предположения о сцеплении генов.

Таким образом, в развитии генетики выделяются два важных этапа. Первый

этап, базирующийся на гибридологических исследованиях, связан с открытием

Менделя. Второй, связанный с успехами цитологических исследований,

завершился доказательством того, что носителями наследственных факторов

являются хромосомы. Морган сформулировал и экспериментально доказал

положение о сцеплении генов в хромосомах.

         Искусственное получение мутаций. Классификация мутаций.

Крупнейшим достижением экспериментальной генетики было обнаружение

возможности искусственно вызывать мутации при помощи разнообразных

физических и химических агентов. Г. А. Надсон и Г. С. Филиппов (1925)

получили мутации у дрожжей под действием радия и рингенных лучей; Г.

Мёллер (1927), (за изучение явлений сцепления и кроссинговера, а также

открытие искусственного мутагенеза ему была присуждена в 1946 г.

Нобелевская премия.) - при помощи рентгеновых лучей у дрозофилы, а Л.

Стадлер (1928) - посредством воздействия этими лучами у кукурузы.

В середине 30-х годов была сформулирована теория, описывающая

кинетические зависимости ни активирующего и мутагенного эффекта

ионизирующих излучений - так называемая "теория мишени". Важнейшие

эксперименты, ставшие основой этой теории, были проведены в период 1931 -

1937 гг. Н.В. Тимофеевым-Ресовским, М. Дельбрюком, Р Цимером и другими

исследователями.

Важнейшим достижением на пути к искусственному получению мутации

явились работы В.В. Сахарова (1932,1938) и М.Е. Лобашева(1934, 1935) по

химическому мутагенезу. Новый этап изучения роли химических факторов в

процессе мутации был открыт И.А. Рапопоротом (1943,46,47) и Ш. Ауэрбах

(1943), указавшими на мощное мутагенное действие некоторых химических

веществ.

Большой материал, накопившийся в области изучения изменчивости,

позволил создать классификацию типов мутаций. Было установлено

существование трех видов мутации - генных, хромосомных и геномных. К

первому классу относятся изменения. затрагивающие лишь один ген. В этом

случае либо полностью нарушается работа гена и, организм теряет одну

функцию, либо изменяется его функция. Хромосомные мутации - изменение в

структуре хромосом, делятся не несколько типов: дупликацией называют

мутации, при которых кроме транслокаций, может произойти удвоение, утроение

отдельных участков хромосомы; инверсией называются мутации при которых

оторвавшийся кусок хромосомы может остаться в той же хромосоме, но окажется

в перевернутом виде, при этом порядок расположения ген в хромосоме

изменяется; если утрачивается участок хромосомы, говорят о делеции, или

нехватке. Все эти типы хромосомных перестроек объединяют под общим термином

- хромосомные аберрации. Следующий вид мутаций, при котором изменяется

числа хромосом именую геномными.

В настоящее время известно большое количество веществ, усиливающих

мутационный процесс. Разработана теория действия мутагенных соединений на

наследственные структуры, интенсивно разрабатываются проблемы специфичности

действия мутагенов.

                  Изучение генетических основ эволюции.

В 1904 г. К. Пирсон обосновал так называемый закон стабилизирующего

скрещивания, согласно которому в условиях свободного скрещивания при любом

исходном соотношении численности гомозиготных и гетерозиготных родительских

форм в результате первого же скрещивания внутри сообщества устанавливается

состояние равновесия. В 1908 г. английский математик Г. Харди пришел к

выводу, что в неограниченно больших популяциях при наличии свободного

скрещивания, при отсутствии давления мутаций, миграция и отбор

относительная численность гомозиготных (как доминантных, так и рецессивных)

и гетерозиготных особей будет сохранятся постоянной при условии равенства

произведения числа гомозиготных (как доминантных, так и рецессивных) особей

квадрату половины числа гетерозиготных форм. Эти закономерности длительное

время не были признаны биологами-эволюционистами.

Лишь в 1926 г. С.С Четвериковым была опубликована большая работа,

привлекшая внимание к общебиологическому значению выкладок Пирсона и Харди.

Четвериков подробно рассмотрел биолого-генетические основы эволюции и

заложил основы новой научной дисциплины -популяционной генетики. Дальнейшее

развитие популяционной генетики связано с работами С. Райта, Р. Фишера,

Н.П.Дубининым и др.

Четвериков и его ученики Н.К. Беляев, С.М. Гершензон .П.Ф. Рокицкий и

Д.Д. Ромашов впервые осуществили экспериментально-генетический анализ

природных популяций дрозофилы, полностью подтвердивший их насыщенность

рецессивными мутациями. Было также установлено, что сохранение и

распространение мутаций в популяции определяется генетико-автоматическими

процессами. Детальный анализ этих процессов был проведен Ромашовым (1931),

Дубининым (1931) и Райтом (1921, 1931). Последний назвал их "явление дрейфа

генов в популяции", а Четвериков - "генетико-стохастическими ", подчеркнув

их вероятностно-статистическую природу. Статистический анализ, показал, что

в результате генетико-автоматических процессов уничтожаются множество

возникших мутации и лишь некоторые доводятся до уровня заметных

концентраций. В силу вероятностной природы генетико-автоматичеких процессов

они могут то устранять отдельные мутации, то поднимать их численность,

позволяя отбору осуществлять механизм "проб и ошибок". Генетико-

автоматические процессы постоянно выносят редкие мутации до уровня действия

отбора и этим помогают последнему быстро "пересмотреть " новые варианты

мутантов. Таким образом генетико-автоматичекие процессы ускоряют эволюцию

новых мутаций за счет сокращения ранних этапов размножения вновь возникших

мутации

Детальное изучение генетических структур природных популяций и

скорости распространения мутаций в природе превратилось сейчас в область

биологии, активно разрабатываемую на основе математических методов.

                                Проблема дробимости гена.

К началу 30-х годов XX в. сложились основы теории гена. Уже первые

достижения гибридологического анализа поставили проблему дискретности

наследственного материала. Считалось, что ген отвечает за развитие одного

признака и передается при скрещиваниях как неделимое целое. Открытие

мутации и кроссинговера ( нарушения сцепления генов в результате обмена

участками между хромосомами, названое так Морганом.) подтверждали

неделимость генов. В результате обобщения всех данных определение гена

получило следующую формулировку: ген - это элементарная единица

наследственности, характеризующаяся вполне определенной функцией,

мутирующая во время кроссинговера как целое. Иначе говоря, ген - единица

генетической функции, мутации и кроссинговера.

В 1928 г. в лаборатории А.С. Серебровского в Биологическом институте

им. К.А. Тимирязева Н.П. Дубинин начал исследовать действие рентгеновых

лучей на дрозофил и обнаружил необычную мутацию. Образование щетинок на

теле мухи контролируется особым геном scute. Мутация гена scute, впервые

обнаруженная американским генетиком Пейном (1920), не раз возникала в

экспериментах, и при её появлении подавлялось развитие девяти щетинок.

Выявленная Дубининым мутация , подавляла развитие всего четырех щетинок.

После дальнейших экспериментов стало ясно, что ген не является неделимой

генетической структурой, представляет собой область хромосомы, отдельные

участки которой могут мутировать независимо друг от друга. Это явление

Серебровским ступенчатым аллеломорфизмом.

Одним из крупных достоинств работ по изучению ступенчатых аллеломорфов

был количественный метод учета мутантов. Разработав систему, позволяющую

количественно оценивать результат каждой мутации, Серебровский, Дубинин и

другие авторы тогда же раскрыли явление дополнения одного мутантного гена

другим. Это явление было впоследствии переоткрыто на микроорганизмах и

получило название комплементации. За цикл работ по хромосомной теории

наследственности и теории мутаций Дубинин был удостоен в 1966 г. Ленинской

премии.

Показав мутационную дробимость гена, Серебровский и другие сотрудники

его лаборатории, тем не менее, долгое время не могли подтвердить дробимость

гена при помощи кроссинговера. Чтобы обнаружить разрыв гена, требовалось

проверить огромное число мух. Организовать такой эксперимент удалось только

в 1938 г., когда Дубинин, Н.Н. Соколов и Г.Г. Тиняков смогли разорвать ген

scute и проверить свой результат цитологически на гигантских хромосомах

слюнных желез дрозофилы. Окончательное решение вопроса, делим ли ген не

только мутационно, но и механически, было достигнуто в работах М.

Грина(1949), Э. Льюиса(1951) и Г. Понтекорво (1952). Было окончательно

установлено, что считать ген неделимым неправильно. Далее требовалось

разработать новую теорию гена, определив конкретные физические структуры,

ответственные за реализацию различных генетических функций. Решить этот

вопрос, на многоклеточных организмах, было невозможно. На помощь пришли

микроорганизмы.

Переход к генетическим исследованиям на микроорганизмах явился

крупнейшим шагом вперед в изучении генетических проблем. С развитием

экспериментов на микроорганизмах генетика перешла на молекулярный уровень

исследований.

                                   Молекулярная генетика.

Тонкая структура. Функциональная структура генов. Генетический код.

Одно из наиболее существенных достижений молекулярной генетике

заключается в установлении минимальных размеров участка гена, передающихся

при кроссинговере ( в молекулярной генетики вместо термина "кроссинговера»

принят термин "рекомбинация", который все еще начинают использовать и в

генетике высших существ) , подвергающихся мутации и осуществляющих одну

функцию. Оценки этих величин были получены в 50-е годы С. Бензером.

Среди различных внутригенных мутаций Бензер выделил два класса: точечные

мутации (мутации минимальной протяженности) и делеции (мутации, занимающие

достаточно широкую область гена). Установив факт существования точечных

мутаций, Бензер задался целью определить минимальную длину участка ДНК,

передаваемую при рекомбинации. Оказалось, что эта величина составляет не

более нескольких нуклеотидов. Бензер назвал эту величину реконом.

Следующим этапом было установление минимальной длины участка,

изменения которого достаточно для возникновении мутации (мутона). По мнению

Бензера, эта величина равна нескольким нуклеотидам. Однако в дальнейших

тщательных определениями было выявлено, что длина одного мутона не

превышает размер одного нуклеотида.

Следующим важным этапом в изучении генетического материала было

подразделение всех генов на два типа: регуляторный гены, дающие информа-цию

о строении регуляторных белков и структурныегены, кодирующие строение

остальных полилипипедных цепей. Эта идея и экспериментальное доказательство

 было разработано исследователями Ф. Жакобом и Ж. Моно (1961).

Выяснение основной функции гена как хранителя информации о строении

определенной полипептидной цепи поставило перед молекулярной генетикой

вопрос : каким образом осуществляется перенос информации от генетических

структур (ДНК) к морфологическим структурам, другими словами, каким образом

записана генетическая информация и как она реализуется в клетке.

Согласно модели Уотсона - Крика, генетическую информацию в ДНК несет

последовательность расположения оснований. Таким образом, в ДНК заключены

четыре элемента генетической информации. В тоже время в белках было

обнаружено 20 основных аминокислот. Необходимо было выяснить, как язык

четырехбуквенной записи в ДНК может быть переведен на язык двадцати

буквенной записи в беках. Решающий вклад в разработку этого механизма был

внесен Г. Гамовым(1954,1957). Он предположил, что для кодирования одной

аминокислоты. используется сочетание из трех нуклеотидов ДНК ( нуклеотидом

называют соединение, состоящее из сахара {дизоксорибоза}, фосфата и

основания и образующее элементарный мономер ДНК). Эта элементарная единица

наследственного материала, кодирующая одну аминокислоту, получила название

кодона.

Предположение Гамова о трехнуклеотидном составе кодона выглядело

логически, доказать его экспериментально долгое время не удавалось. Только

в конце 1961 г., когда многим стало казаться, что этот вопрос не будут

решен, была опубликована работа кембриджской группой исследователей ( Ф.

Крик, Л. Барнет, С. Берннер и Р. Ваттс - Тобин), выяснившие тип кода и

установивших его общую природу. Важным в их работе было то, что они с

самого начала строго поставили вопрос о роли начальной , стартовой точки в

гене. Они доказали, что в каждом гене есть строго фиксированная начальная

точка, с которой фермент, синтезирующий РНК, начинает " прочтение " гена,

причем читает его в одном направлении и непрерывно. Авторы так же доказали.

что размер кодона действительно равен трем нуклеотидам и что наследственная

информация, записанная в ДНК, читается от начальной точки гена "без запятых

и промежутков".

                                     Репликация ДНК

Уотсона и Крика предложили гипотезу строения ДНК, согласно которой,

последовательность оснований в одной нити ДНК однозначно задавала

последовательность оснований другой нити. Далее они предположили, что две

нити ДНК раскручиваются и на каждой из них в соответствии с правилами

комплиментарности синтезируются дочерни нити. Таким образом, каждая новая

молекула ДНК должна содержать одну родительскую и одну дочернюю. Этот тип

(полуконсервативный) репликации к концу 50 годов был экспериментально

обосновали в опытах на бактериях. Опыты на высших организмах также косвенно

говорили о правильности этого вывода. В это же время А. Корнберг выделил

фермент, который, как он считал, осуществляет синтез белка. Для работы

фермента было необходимо наличие затворочной ДНК и всех четырех

предшественников ДНК (дезоксорибонукеозидтрифосфатов). В последующем

десятилетии биохимики получили огромное количество фактов о характере

протекании репликационного процесса. Было выделено и охарактеризовано

несколько типов ферментов, осуществляющих реплекцию (ДНК-полимераз).

                       Генетический контроль синтеза белков.

Важнейшим достижением молекулярной генетики было выяснение цепи реакций,

обеспечивающих передачу информации от ДНК к белку. Цитохимически было

доказано, что ДНК локализована главным образом в ядре клеток. Синтез

белков, как показали исследования начала 50-х годов. происходит в основном

в цитоплазме. Сразу возник вопрос: каким образом ядро может осуществлять

контроль за синтезом белка в цитоплазме?

В 30-х годах XX в. было установлено. что в клетках наряду с ДНК

содержится второй класс нуклеиновых кислот -рибонуклеиновые кислоты (РНК).

В отличие от ДНК в РНК вместо сахара дизоксирибозы содержится также пяти-

членный углевод - рибоза, а одно из пиримидиновых оснований - Тимин -

заменено на урацил. Кроме того было показано, что РНК , как правило, не

двуспиральная, а однонитчата.

В (1942) Браше и Кедровский (1951), а затем в обширных опытах было

показано, что интенсивный синтез белка происходит в тех участках, где

сосредоточено много РНК . Было предположено, что именно РНК переносит

информацию с ДНК на белок, но только в 1961 году было воплощено в четкую

гипотезу Ф. Жакобом и Ж. Моно. Они назвали такую РНК - "информационной

РНК". .

                                               Основное затруднение в

понимании механизма передачи генетической информации с ДНК к белку

заключалось в том, что прямой синтез белка на РНК был невозможен из-за

чисто стериотических не соотношений: молекулы аминокислот не совпадают с

размерами кодонов. Ф. Крик в 1954 г. предложил так называемую адаптерную

гипотезу, согласно которой функции перевода языка нуклеиновых кислот на

язык белков должны выполнять адаптерные РНК. Это предположение

подтвердилось. Было выделено более 20 низкомолекулярных РНК, которые

сначала были названы растворимыми, а затем переименованы в транспортные РНК

(тРНК).

                                 Мутации и генетический код.

Следует упомянуть об установлении двух моментов, связанных с

генетическим кодом. Первое - врожденность кода, означающая ,что одна

аминокислота может кодироваться несколькими кодонами, т.е. одной и той же

аминокислоте нередко соответствует несколько кодонов. Это немаловажное

обстоятельство позволяет иметь разным организмам несколько различающиеся

"диалекты". Действительно, перекодировка сообщений, записанных языком

нуклеотидов в ДНК в язык аминокислотных последовательностей в белках,

происходит в рибосомах с участием РНК. Отсутствие тРНК, узнающей некоторые

из кодонов одной и той же аминокислоты, приведет к тому, что эти кодоны не

будут узнаны и останутся бессмысленными в этой клетке. По-видимому, этот

механизм действует при размножении ряда вирусов, активно размножающихся в

одних видах организмов и не способных к размножению в других.

Второй интересный момент - универсальность генетического кода.

Анализ природы различных мутаций привел к выводу, что все точечные мутации

можно разделить на три основных класса:

1. Миссенс-мутации - мутации, при которых изменяется смысл кодона; в этом

случае против него встает неверная аминокислота, и свойства синтезируемого

белка меняются.

2. Нонсенс-мутации - мутации , при которых возникает нонсенс-кодон, не

кодирующий никаких аминокислот, и на нем обрывается чтение иРНК в

рибосомах.

3. Мутации со сдвигом чтения. Эти мутации , изучаемые Криком, позволили

доказать трехбуквенность генетического кода. Мутации сдвига чтения

возникают после того, как одно или несколько оснований выпадут из молекулы

ДНК или внедрятся в нее. Интересно и то , что сдвиг чтения чаще всего

приводит к тому, в какой-то точке он заканчивается нонсенс-кодоном и на нем

чтение обрывается вообще.

Выяснение природы, строения и функционирования генетического кода

явилось огромным достижением современной биологии. Последние успехи в

искусственном синтезе белка, нуклеиновых кислот, особенно тех ,которые

обладают способностью к программированию живых вирусных частиц (работы

А.Корнберга в США), позволяют надеяться , что одна из основных проблем

современной биологии - искусственный синтез живого с нужными человеку

свойствами - будет в конце концов разрешена.

                              Регуляция генной активности.

Функциональная неравнозначность клеток и связанная с ней репрессия и

активация генов давно привлекали внимание генетиков.

Первая попытка объяснить регуляторную активность генов были связаны с

изучением гистонных белков. Еще супруги Стэдман в начале 40-х годов нашего

века получили первые четкие результаты о различиях в химической природе

гистонных белков. Дальнейшие исследования показали, что регуляция генной

активности гораздо более сложный процесс, нежели простое взаимодействие

участков генов с молекулами пистонных белков.

Жакоб и Моно разделили гены регуляторной системы на два типа - гены-

регуляторы и гены-операторы. Авторы ввели в генетику новое понятие,

определив блок структурных генов и управляющий ими оператор как единую

функциональную единицу -оперон.

В последние годы были получены данные о наличии еще одной управляющей

ячейки генной активности- промоторе. Оказалось , что по соседству с

операторным участком , к которому присоединяется продукт -белковое вещество

репрессор, синтезированный на гене-регуляторе, имеется другой участок,

который относится к членам регуляторной системе генной активности. К этому

участку присоединяется молекула фермента РНК- полимеразы. В этом

промоторном участке должно произойти взаимное узнавание уникальной

последовательности нуклеотидов в ДНК и специфической конфигурации белка РНК-

полимеразы. От эффективности узнавания будет зависеть осуществление

процесса считывания генетической информации с данной последовательности

генов оперона, примыкающего к промотору.

                          Репарация генетических повреждений.

Новой главой в развитии молекулярной генетики стало учение о системе

репарирующих ферментов, исправляющих повреждения генетических структур,

вызванные облучением или обработкой химическими агентами.

Ранее всего изученным типом репарации является фотореактивация,

впервые описанная А. Кельнером и В.Ф. Ковалевым (1949) .Под

фотореактивацией понимают восстановление нормальной жизнедеятельности

клеток (возобновляется синтез отдельных ферментов, способность к делению и

размножению, снижается частота мутаций и т.д.), облученных ультрафиолетовым

светом, после их пребывания на видимом свете. Обязательным условием

реакции фотореактивации является наличие специального фотореактивирующего

фермента.

Было также установлено , что такой процесс происходит и в темноте.

Этот вид назвали темновой репарацией.

В настоящее время описано большое число других видов репарации,

приводящих к тому же результату, но отличающихся по молекулярным

механизмам.

В последние годы эти исследования проводятся на самых различных

биологических объектах.

ВОПРОС50

Понятия "генотип" и "фенотип". Гено­тип - сбалансированная система взаимодействующих генов.

Геноти́п — совокупность генов данного организма, которая, в отличие от понятий генома и генофонда, характеризует особь, а не вид (ещё отличием генотипа от генома является включение в понятие "геном" некодирующих последовательностей, не входящих в понятие "генотип"). Вместе с факторами внешней среды определяет фенотип организма.

Обычно о генотипе говорят в контексте определенного гена, у полиплоидных особей он обозначает комбинацию аллелей данного гена (см. гомозигота, гетерозигота). Большинство генов проявляются в фенотипе организма, но фенотип и генотип различны по следующим показателям:

1. По источнику информации (генотип определяется при изучении ДНК особи, фенотип регистрируется при наблюдении внешнего вида организма).

2. Генотип не всегда соответствует одному и тому же фенотипу. Некоторые гены проявляются в фенотипе только в определённых условиях. С другой стороны, некоторые фенотипы, например, окраска шерсти животных, являются результатом взаимодействия нескольких генов.

Примером различия генотипа и фенотипа служит наследование гемофилии. Иногда в семье, в которой оба родителя здоровы, рождается больной ребёнок. То есть хотя болезнь не проявилась в фенотипе родителей, в их генотипе присутствовал один нормальный аллель и один мутированный аллель гена, то есть они являлись носителями заболевания. В данном случае фенотип здоровых людей и носителей заболевания одинаков.

Феноти́п — (от греческого слова phainotip — являю, обнаруживаю) совокупность характеристик, присущих индивиду на определённой стадии развития. Фенотип формируется на основе генотипа, опосредованного рядом внешнесредовых факторов. У диплоидных организмов в фенотипе проявляются доминантные гены.

Фенотип — совокупность внешних и внутренних признаков организма, приобретённых в результате онтогенеза (индивидуального развития).

3. ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ГЕНОВ

Теория, рассматривающая генотип как целостную систему, основана на двух постулатах:

1. Один ген влияет на формирование нескольких признаков.

2. Каждый признак организма развивается в результате взаимодействия многих генов.

Влияние одного гена на развитие двух и большего числа признаков называется множественным, или плейотропным, действием, а само явление получило название плейотропии (от греческого pleistos - множественный, наибольший). Биохимическая природа плейотропного действия гена выяснена довольно хорошо. Один белок-фермент, образующийся под контролем одного гена, определяет развитие не только данного признака, но и воздействует на вторичные реакции биосинтеза различных других признаков и свойств, вызывая их изменения.

Плейотропия широко распространена: большинство генов у всех организмов обладают множественным действием. Это явление впервые было обнаружено Г. Менделем. Он обнаружил, что у растения с кукурузными цветками одновременно всегда имелись красные пятна в пазухах листьев, а семенная кожура была серого или бурого цвета. Эти три признака определялись действием одного гена. Недавно было установлено, что многим индуцированным мутациям гороха свойственна высокая степень плейотропии, проявляющаяся в изменении до десяти и более признаков. Н. И. Вавилов и О. В. Якушкина, изучая наследование некоторых признаков у персидской пшеницы, выяснили, что доминантный ген черной окраски колоса одновременно вызывает опущение колосковых чешуй.

В генотипе человека известны гены, обладающие плейотропным действием. Например, известен ген, вызывающий характерную картину синдрома марфана. Такие люди отличаются длительным ростом конечностей, особенно ног и пальцев рук (паучьи пальцы). К тому же этот ген вызывает дефект в хрусталике глаза.

Другим примером плейотропности гена у человека может послужить мутация серповидноклеточности. В этом случае мутация нормального аллеля ведет к изменению в молекулярной структуре белка гемоглобина. В результате мутированные эритроциты теряют способность к транспорту кислорода и вместо нормальной, круглой, приобретают серповидную форму. У людей, гомозиготных по этому признаку, развивается острая анемия, как правило, люди гибнут при рождении. Люди, гетерозиготные по этому аллелю, часто проявляют серповидноклеточность без нарушения транспорта кислорода и при этом обладают повышенной устойчивостью против малярийных комаров. В результате складывается парадоксальная ситуация, в которой ген летален у человека в гомозиготном состоянии, тем не менее он получает широкое распространение. Причиной служит то, что гетерозиготные люди меньше заболевают тропической малярией. В этом случае увеличение идет на гетерозигот, число которых в популяциях больше, чем людей, гомозиготных по этой мутации. Это явление было обнаружено в Средиземноморье и в некоторых других районах.

Под взаимодействием генов понимается не непосредственное воздействие одного гена на другой (одного участка молекулы ДНК на другой участок). В действительности взаимодействие генов имеет биохимическую природу. Оно основано на взаимодействии синтезируемых под контролем генов генетических продуктов (РНК, затем белков). Белки могут вступать друг с другом в различные реакции: одни белки подавляют действие других белков или, наоборот, дополняют действие друг друга, могут вызывать различные мутации генов, вследствие чего ген кодирует белок в измененной форме. Все эти взаимодействия между белками, синтезируемым под контролем генов, приводят к формированию организмов, обладающих определенным набором признаков.

Известны два вида взаимодействия генов: аллельное и неаллельное.

Аллельным называют взаимодействие между аллельными генами, неаллельным - между неаллельными, т. е. между генами, локализованными в разных аллелях.

3.1. АЛЛЕЛЬНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Различают три вида неаллельного взаимодействия: доминирование, неполное доминирование и кодоминирование.

3.1.1. Доминирование - простейшая форма взаимодействия - была открыта еще Менделем. При доминировании доминантный ген полностью подавляет проявление рецессивного гена. Например, при скрещивании растений гороха с круглыми АА и морщинистыми аа образуются только круглые семена в первом поколении, во втором происходит расщепление в соотношении 3 круглых на 1 морщинистый.

Возникает вопрос - почему один ген доминантный, а другой рецессивный? Рецессивный аллель гена может проявиться в результате мутации. Измененный ген либо не кодирует белок, либо кодирует белок меньшей активности. В данном примере рецессивный генотип не влияет на жизнеспособность, но если белок необходим для жизни данного организма, то мутантный ген является летальным.

Доминантные летальные аллели существуют в генофонде популяций многих видов. Рецессивные летальные гены не проявляются у гетерозиготного организма. Подсчитано, что человек гетерозиготен по 30 летальным рецессивным генам. Это объясняет тот факт, почему между потомками от браков среди близких родственников наблюдают высокую частоту летальных исходов.

3.1.2. НЕПОЛНОЕ ДОМИНИРОВАНИЕ

При этом типе взаимодействия генов доминирование носит промежуточный характер. Например, при скрещивании красноцветковых растений: А белоцветковых и а львиного зева в первом поколении у гибридов Аа розовая окраска. Во втором происходит расщепление; 1 красноцветковые к 2 розовоцветковым и к 1 белоцветковому.

Неполное доминирование объясняется тем, что один ген из аллельной пары не обеспечивает достаточного для нормального проявления его признака белкового продукта. При этой форме взаимодействия генов все гомозиготы и гетерозиготы сильно отличаются друг от друга по фенотипу.

3.1.3. КОДОМИНИРОВАНИЕ

Кодоминированием называют проявление в гетерозиготном состоянии признаков, обусловленных действием обоих аллелей, т. е. каждый из аллельных генов кодирует определенный белок, а в гетерозиготном состоянии проявляются оба.

По типу кодоминирования у человека наследуются группы крови. Так, аллели Ia и Ibкодоминанты. У гетерозигот Ia Ib присутствуют оба генных продукта. Аллели Ia Ib доминируют над рецессивной аллелью I. Поэтому у человека система АВО определяет 4 группы крови: A- Ia Ib или IaI0, B-IbIb или IbI0, AB- Ia Ib но группа 0 - i0i0.

3.2. НЕАЛЛЕЛЬНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

Взаимодействие неаллельных генов проявляется в четырех основных формах: комплементарности, эпистазе, полимерии и модифицирующем действии генов.

3.2.1. КОМПЛЕМЕНТАРНОЕ ДЕЙСТВИЕ ГЕНОВ

Комплементарное (дополнительное) действие наблюдается в случаях, когда неаллельные гены раздельно не проявляют своего действия, но при одновременном присутствии в генотипе обусловливают развитие нового фенотипического признака.

В некоторых случаях при соединении дополнительных генов в генотипе возникают признаки, свойственные диким формам.

Комплементарное действие наиболее четко проявляется, когда скрещиваются две белые формы некоторых животных (кур) или растений (душистого горошка, белого клевера), а в потомстве появляются окрашенные формы.

Разберем комплементарное действие генов на примере душистого горошка. В одном из опытов В. Бэтсона при скрещивании двух форм душистого горошка, имевших белые цветки в первом поколении F1, все гибридные растения оказались с красными цветками. При самоопылении этих растений или скрещивании их между собой в F2 получается расщепление в соотношении: 9 красноцветковых к 7 белоцветковым растениям.

Во втором поколении образуются четыре типа гамет, которые при оплодотворении дают 16 типов зигот. В 9 случаях в зиготу попадают оба доминантных гена (А и В), и получаются растения с красными цветками; в шести случаях образуются гаметы, в которые попадает только один доминантный ген из двух взаимодействующих неаллельных пар (А или В); в одном сочетании гамет нет ни одного доминантного гена, и поэтому они дают растения с белыми цветками.

Упрощенно механизм этого взаимодействия можно объяснить следующим образом. Предположим, ген А обусловливает синтез красного пропигмента, а ген В определяет синтез фермента, под действием которого из пропигмента образуется пигмент. Поэтому в генотипах, в которых присутствует только один доминантный из взаимодействующей неаллельной пары, пигмента не образуется, получаются белоцветковые растения. Во всех остальных генотипах присутствуют оба доминантных гена, что определяет образование пропигмента и пигмента. Получаются красноцветковые растения.

Рассмотренный пример - наиболее простой случай дополнительности генов, когда две группы генотипов - АА вв и аа ВВ - фенотипически неотличимы, т. е. когда действие каждого из взаимодействующих генов в отдельности не проявляется (белая окраска цветков), и это дает расщепление в отношении 9 : 7. По такому типу наследуются содержание цианида в растениях клевера, окраска зерен у некоторых форм кукурузы, устойчивость к ряду ржавчинных грибов у мягкой пшеницы и т. д. Но известны другие, более сложные случаи, когда один или оба дополнительных гена проявляются самостоятельно. Следовательно, характер расщепления во втором поколении будет другим, может быть соотношение 9 : 3 : 4 (наследование окраски шерсти у мышей, окраски луковиц у лука) или 9 : 6 : 7 (наследование формы плода у тыквы).

Рассмотрим наследование формы плода у тыквы. При скрещивании плодов сферической формы в первом поколении получаются плоды сферической формы.

Появление в F1 дисковидной формы плода тыквы объясняется тем, что в зиготе содержится 2 доминантных гена из взаимодействующей неаллельной пары.

Во втором поколении гибридов F2 происходит расщепление в соотношении 9 : 6 : 1.

9 (А - В) : 3 (А - вв) : 3 (а - ВВ) : 1 (аа вв) - дисковидная, сферическая, удлиненная.

Дисковидная форма плода возникает в результате взаимодействия двух доминантных генов (АВ), а удлиненная форма - вследствие сочетания их рецессивных аллелей (аа вв). Данный пример комплементарного взаимодействия генов отличается от предыдущего тем, что в случае скрещивания двух форм душистого горошка комплементарное взаимодействие наблюдается только между доминантными неаллельными генами (появление красноцветных растений). А в примере наследования формы плода тыквы, кроме взаимодействия д