Профилактика патологии шейки матки.

1 Высокодифференцированный рак тела матки 1 А (опухоль в пределах эндометрия). Ожирение, Сахарный диабет. Симптомы рака:жидкие водянистые бели (лимфорея); позже выделения имеют характер мясных помоев с ихорозным запахом. Основн симптом -кровянистые выделения в менопаузальный период. схваткообразн боли - скопление выделений в полости матки или с присоединением инфекции; в поздней стадии ноющая, тупая боль- вовлечение в процесс серозного покрова матки, смежных органов или сдавлением нервных сплетений параметральным инфильтратом. При прорастании опухоли в прямую или сигмовидную кишку отмечается копростаз, слизь и кровь в кале; при поражении мочевого пузыря - гематурия, сдавление мочеточников, гидронефроз, атрофия почки и уремия. Патогенетически варианты— гормонозависимый и автономный. Гормонозависимый-длительная гиперэстрогенияи(напр тут избыточн периферическая конверсии андрогенов в эстрогены (при ожирении, сахарном диабете)→ возникновение гиперпластических и предраковых процессов эндометрия. Автономный вариант возникает на фоне атрофии эндометрия в отсутствие гиперэстрогении у пациенток без обменно-эндокринных нарушений→депрессия Т-системы иммунитета на фоне нарушений адаптационного гомеостаза и гиперкортицизма→↓Т-лимфоцитов

2, Факторы риска развития патологии матки; ановуляция, феминизирующие опухоли яичников, ожирение, длительная ЗГТ, бесплодие, поздняя менопауза, сахарный диабет, артериальная гипертензия, отягощенная наследственность, отстствие родов в анамнезе.

3, Экстирпация матки с придатками. Лучевая терапия не проводится. Высокодифференцированная аденокарцинома чувствительна к гормонотерапии (17 ОПК-ОКСИПРОГЕСТЕРОНА КАПРОНАТ Противоопухолев гормональн ср-во, синтетич аналог прогестерона.. 12,5%-25%- 1 мл в/м 500мг раз в день или через день 2-3 нед.)

4.Согласно имеющимся данным стадия 1А. существующие стадии: данные гистологическое IA — опухоль в пределах эндометрия IB — инвазия в миометрий не более чем на '/2 его толщины. IС — инвазия в миометрий более чем на 1/2 его толщины. IIА — распространение на железы шейки матки. IIВ — распространение на строму шейки матки. IIIА — прорастание опухолью серозной оболочки матки, метастазы в маточные трубы или яичники, опухолевые клетки в смывах из брюшной полости.

IIIВ — распространение на влагалище. IIIС — метастазы в тазовые или поясничные лимфатические узлы. IVA — прорастание слизистой оболочки мочевого пузыря или прямой кишки. IVB — отдаленные метастазы и в паховые лимфатические узлы. Клиническая классификация до операции: Стадия 0 — рак in situ. I — опухоль ограничена телом матки. II — опухоль распространяется на шейку матки, не выходя за пределы матки. III — опухоль распространяется в пределах малого таза. IV — опухоль прорастает соседние органы или распространяется за пределы малого таза. IVA — опухоль врастает в мочевой пузырь или прямую кишку. IVB — отдаленные метастазы.

5.Существуют 2 патогенетических варианта рака тела матки; гормонозависимый (играет роль длительная гиперэстрогения как абсолютная так и относит, возникает в результате ановуляции, феминизирующих опухолей яичника. К гормон завис раку предшеств последовательное возникновение гиперпластич и предраковых процессов эндометрия) и автономный(на фоне атрофии эндометрия, важную рольиграет выраженная депрессия т системы иммунитета на фоне нарушений адаптационного гомеостаза и гиперкартицизма).

Билет 25

Пациентка 28 лет обратилась в женскую консультацию с жалобой на длительное кровотечение после задержки менструации на 3 месяца. Тест на ХГ отрицательный. У пациентки бесплодие в течение 2-х лет. При влагалищном исследовании и осмотре при помощи зеркал патологических изменений не обнаружено. Произведено выскабливание полости матки. Результат гистологического исследования: простая гиперплазия эндометрия.

Поставьте диагноз.

Ваша дальнейшая тактика.

Какие причины бесплодия возможны в данном случае?

Каковы методы контроля за лечением патологии эндометрия?

Каков патогенез гиперплазии эндометрия?

1Простая гиперплазия эндометрия (повышенный рост, утолщение слизистой оболочки матки до 15 мм и более, отсутствиеразделения накомпактный и спонгиозный слои, нарушение правильного распределения желез в строме, чаще подвергается функц слой.). Первичное бесплодие. Гистология(ув числа желез и расшир формы, ув соотношения стромального и железистого компонентов при отсутствии цитологической атипии) ГЭ – аномально повышенная пролиферация эндометриальных желез, имеющих неправильные размеры и форму.Патогенез: гиперэстрогения, отсутствие антиэстрогенного влияния прогестерона или недостаточное его влияние. Причины гиперэстрогении: ановуляция, обусловленная персистенцией или атрезией фолликулов; гиперпластические процессы в яичниках или гормонопродуцирующие опухоли яичников (стромальная гиперплазия, текоматоз, гранулезоклеточная опухоль, тека-клеточные опухоли)нарушение гонадотропной функции гипофиза; гиперплазия коры надпочечников; неправильное использование гормональных препаратов (эстрогены, антиэстрогены).

 2.Назначаются КОК по контрацептивной схеме ( регулон, ригевидон, силест-по 1 таб с 1дня mensis 21 день в теч 3-6 мес, новинет -с целью прекращения кровотечения назначается по 1—2 таблетки в день в течение 6—12 дней. Для предупреждения рецидива начиная с 16-го дня цикла до 25-го дня цикла назначается по 1—2 таблетки в день, обычно вместе с эстрогеном.). Цель -- коррекция менструального цикла.

 З.У данной пациентки причина патологии эндометрия очевидно связана с ановуляцией. НЕ происходит овуляция, не образуется желтое тело. Создается прогестерон дефицитное состояние и возникает абосютная гиперэстрогения.

4.Контроль за эффективностью терапии проводится путем аспирационной биопсии эндометрия, УЗИ через 3,6, 12 мес. Д. учет не менее 1 года нормализации mensis.

5. Основное место в патогенезе ГПЭ принадлежит относительной или абсолютной гиперэстрогении при отсутствии антиэстогенного влияния прогестерона или недостаточное влияние. Кроме того ГПЭ может развиваться при нарушении рецепторов эндометрия. Имеют значение и обменно-эндокринные нарушения (нарушение жирового обмена, метаболизма половых гормонов при патологии гепатобилиарной системы и ЖКТ, функции щитовидной железы, в связи с этим больные страдаютСД, ожирение, АГ ). Инфекционно-воспалительные изменения в эндометрии приводят к гиперпластич процессам в эндометрии.

Билет 26

В отделение гинекологии поступила больная 48 лет с жалобами на обильные кровянистые выделения из половых путей. Соматических заболеваний нет. В анамнезе 2 родов, 1 медицинский аборт. В последние 2 года менструальный цикл нарушился: кровянистые выделения обильные беспорядочные. По этому поводу трижды проводились диагностические выскабливания полости матки. В гистологическом анализе – железисто-кистозная гиперплазия эндометрия. Врач женской консультации назначил симптоматическую терапию. При влагалищном исследовании: тело матки несколько больше нормы, подвижное, безболезненное. Придатки матки не определяются. Кровянистые выделения умеренные.

Поставьте диагноз.