Нарушение Питания (malnutrition)

Нарушение баланса между потребляемой человеком пищей и потребностью его организма в питательных веществах, приводящее к возникновению дефицита некоторых веществ. Причиной такого нарушения может быть потребление слишком малого количества пищи (недостаточное питание (subnutrition) или голодание (starvation)), потребление в избыточном количестве только одних продуктов и отказ от других или нарушение баланса содержащихся в пище основных питательных веществ (белки, жиры и углеводы). Недостаток (или избыток) одного или нескольких минеральных веществ, витаминов или других основных питательных веществ в организме, помимо плохо сбалансированной диеты, может также быть связан с малабсорбцией пищи или нарушением обмена веществ.

Причинами белковой недостаточности могут быть также врожденные нарушения обмена аминокислот, нарушения всасывания белка в кишечнике, повышенные потери белка с мочой, нарушение синтеза белка, например при хронических болезнях печени и др. Недостаточность белка, часто сочетающаяся с дефицитом энергии, витаминов и микроэлементов, приводит к нарушению развития, дистрофическим изменениям органов и тканей.

Симптомы белковой недостаточности

Дефицит белка в первую очередь сказывается на тех тканях и органах, где эти молекулы играют особенно важную роль и составляют значительный удельный вес. Так, быстро становится заметна гипотония мышц и их дистрофия, снижение тургора тканей. Рано появляются отеки (вначале скрытые, затем явные), что маскирует падение массы тела.

Характерны изменения кожи – она теряет свою упругость, становится сухой и дряблой, образуются преждевременные морщины, появляется вялость, гиперпигментация и слоистое шелушение в местах наибольшего трения об одежду, депигментация на месте предшествующего потемнения или после десквамации, иногда генерализованная депигментация. Волосы становятся редкими, тонкими, теряют эластичность.

При тяжелой белковой недостаточности могут иметь место глубокие изменения в печени, нарушение деятельности желез внутренней секреции, изменение гормонального фона, ухудшение усвоения питательных веществ, проблемы с сердечной мышцей, ухудшение памяти и работоспособности. Дефицит белка уменьшает устойчивость организма к инфекциям, так как снижается уровень образования антител.

Нарушается синтез и других защитных факторов – лизоцима и интерферона, из-за чего обостряется течение воспалительных процессов. Кроме того, белковая недостаточность часто сопровождается авитаминозом В12, А, Д, К и других, что также влияет на состояние здоровья. Нарушается выработка ферментов и соответственно усвоение важнейших питательных веществ. При нехватке белка ухудшается усвоение некоторых витаминов, полезных жиров, многих микроэлементов. Так как гормоны являются белковыми структурами, недостаток белка может привести к серьезным гормональным нарушениям.

Причины ожирения

Иногда причиной ожирения является нарушение деятельности органов внутренний секреции, особенно щитовидной или половых желез. Но чаще причиной ожирения является переедание, нарушение соответствия между количеством поступающей в организм пищи и расходом энергии.

К ожирению может привести неправильное питание, особенно употребление возбуждающих аппетит продуктов: алкоголя, пива, острой, жирной (и особенно соленой) пищи, злоупотребление свининой, бараниной и другими жирными сортами мяса, сладостями, крупами, макаронными изделиями. Также причиной ожирения может быть нарушение ритма приема пищи, малоподвижный образ жизни.

Не последнюю роль в возникновении этого заболевания играет и наследственная предрасположенность, а также заболевания нервной и эндокринной систем.

Степени ожирения

Различают 4 степени ожирения. При 1 степени ожирения избыточная масса тела превышает идеальную, или нормальную — 10-29%, при 2 степени ожирения — на 30-49%, при 3 степени ожирения — на 50-99%, при 4 степени ожирения - на 100% более.

Выделяют алиментарно-конституциональное, гипоталамическое и эндокринное ожирение. Алиментарно-конституциональное ожирение носит семейный характер, развивается, как правило, при систематическом переедании, нарушении режима питания, отсутствии адекватной физической нагрузки, часто у членов одной семьи или близких родственников. Гипоталамическое ожирение возникает вследствие нарушения гипоталамических функций и в связи с этим имеет ряд клинических особенностей. Эндокринное ожирение является одним из симптомов первичной патологии эндокринных желез: гиперкортицизма, гипотиреоза, гипогонадизма. Однако при всех формах ожирения имеются в той или иной степени гипоталамические нарушения, возникающие либо первично, либо в процессе развития ожирения. Больные I — II степенью ожирения обычно жалоб не предъявляют при более массивном ожирении беспокоят слабость, сонливость, снижение настроения, иногда нервозность, раздражительность; тошнота, горечь во рту, одышка, отеки нижних конечностей, боль в суставах, позвоночнике. При ожирении часто беспокоят повышенный аппетит, особенно во второй половине дня, чувство голода ночью, жажда. У женщин—различные нарушения менструального цикла, бесплодие, гирсутизм, у мужчин—снижение потении. Нечистота и трофические нарушения кожи, мелкие розовые стрии на бедрах, животе, плечах, подмышечных впадинах, гиперпигментация шеи, локтей, мест трения, повышение АД

75. о диагнозе….

Диагноз (греч. diagnosis - распознавание) - краткое медицинское (врачебное) заключение о сущности заболевания и состоянии больного, выраженное в терминах, предусмотренных принятыми классификациями и номенклатурой болезней. Важнейшими диагностическими понятиями являются: основное заболевание, осложнение основного заболевания и сопутствующее заболевание.

                            Схема патологоанатомического диагноза

Основное заболевание. Нозологическая единица (или ее эквивалент), стадия болезни, активность процесса, клинико-анатомическая форма (или преимущественная локализация процесса), клинико-анатомические проявления, гистологический вариант процесса,            этиология       (результаты       бактериологического, бактериоскопического или вирусологического исследования). Название и дата лечебно-диагностического вмешательства (операция, биопсия, инструментальное исследование, пункция), лучевой и гормонотерапии, предпринятых по поводу основного заболевания или его проявлений.

Осложнения основного заболевания. Клинико-патологоанатомический симптомокомплекс и его проявления. Клинико-патологоанатомический синдром и его проявления. Клинико-патологоанатомические процессы. Патологическое состояние. Лечебно-диагностическое вмешательство, предпринятое по поводу осложнения основного заболевания.

Сопутствующее заболевание. Нозологическая единица (или ее эквивалент), ее клинико-анатомические проявления и осложнения.

Врожденные аномалии и пороки развития сосудов и сердца

Врождённые пороки сердца - аномалии морфологического развития сердца и крупных сосудов. Врождённые пороки сердца обычно формируются на 2-8-й неделе внутриутробного развития в результате нарушения процессов эмбриогенеза.

Врождённые пороки сердца наблюдают со средней частотой 5-8 на 1000 живорождённых. При учёте мертворождений и поздних выкидышей частота увеличивается до 9-12:1000, превышая распространённость всех других аномалий развития. В более старшем возрасте врождённые пороки сердца наблюдают значительно реже, так как до 70% детей с этой патологией (при отсутствии должного, в том числе оперативного, лечения) погибают на первом году жизни.

Этиология

Конкретные причины возникновения врождённых пороков сердца неизвестны. Они часто связаны с хромосомными аномалиями, выявляемыми при кариотипировании более чем у 1/3 больных с врождёнными пороками сердца. Чаще всего выявляют трисомию по хромосомам 21, 18 и 13. Помимо болезни Дауна существует около двадцати наследственных синдромов, часто сопровождающихся врождёнными пороками сердца. В общей сложности синдромальную патологию обнаруживают у 6-36% больных. Моногенная природа врождённых пороков сердца доказана в 8% случаев; около 90% наследуется многофакторно, т.е. является результатом сочетания генетической предрасположенности и воздействия средовых факторов. Последние выступают в качестве провоцирующих, выявляющих наследственную предрасположенность при превышении «порога» их совместного действия.

Дефекты генетического кода и нарушения эмбриогенеза могут быть и приобретёнными при воздействии на плод и организм матери некоторых неблагоприятных факторов [радиация, алкоголизм, наркомания, эндокринные заболевания матери (сахарный диабет, тиреотоксикоз), вирусные и другие инфекции, перенесённые женщиной в I триместре беременности (краснуха, грипп, гепатит В), приём беременной некоторых лекарственных средств (препараты лития, варфарин, талидамид, антиметаболиты, антиконвульсанты)]. Большое значение в возникновении патологии сердца и сосудов имеют смешанные вирусно-вирусные и энтеровирусная инфекции, перенесённые плодом внутриутробно.

Патогенез

Перечисленные выше факторы, воздействуя на плод в критические моменты развития, нарушают формирование структур сердца, вызывают диспластические изменения в его каркасе. Происходит неполное, неправильное или несвоевременное закрытие перегородок между предсердиями и желудочками, дефектное образование клапанов, недостаточный поворот первичной сердечной трубки с образованием аплазированных желудочков и неправильным расположением магистральных сосудов, сохраняются отверстия, свойственные плодному кровообращению. Гемодинамика плода обычно при этом не страдает, и ребёнок рождается хорошо развитым. Компенсация может сохраняться и некоторое время после рождения. В таком случае врождённые пороки сердца проявляется только через несколько недель или месяцев, а иногда и на втором или третьем году жизни.