Клинические признаки портальной гипертензии.

· расширение порто-кавальных анастомозов;

· увеличение селезёнки:

· асцит.

Расширение порто-кавальных анастомозов.

Порто-кавальные анастомозы, в норме облитерированые, расширяются при портальной гипертензии, и по ним кровь из портальной системы сбрасывается в ВПВ и НПВ.

I уровень анастомозов - анастомозы в области Н/3 пищевода и кардиального отдела желудка. По ним кровь оттекает в ВПВ.

II уровень анастомозов - геморроидальные вены. По ним кровь оттекает в НПВ.

III уровень анастомозов - анастомозы на передней брюшной стенке: выше пупка коллатерали между воротной и ВПВ, ниже пупка — между воротной и НПВ.

Увеличение селезёнки.

Селезёнка увеличивается при многих заболеваниях печени, что носит название гепато-лиенального Sd. Причины:

Активация клеток РЭС. При портальной гипертензии увеличение селезёнки (спленомегалия) связано с нарушением оттока венозной крови по селезёночной вене. Спленомегалия сопровождается развитием Sd гиперспленизма - увеличение функции селезёнки, что проявляется тромбоцитопенией, лейкопенией и анемией. Первыми реагируют тромбоциты. Уменьшение количества форменных элементов крови связано с двумя основными факторами:

- подавление функции костного мозга;

- усиление распада форменных элементов крови в большой селезёнке.

Асцит - скопление свободной жидкости в брюшной полости. Асцитическая жидкость представляет собой ультрафильтрат плазмы, и её компоненты находятся в динамическом равновесии с компонентами плазмы. Асцит кроме Sd портальной гипертензии развивается при:

· недостаточности кровообращения по ПЖ типу;

· нефротичсском Sdе;

· карциноматозе брюшины;

· туберкулёзе органов брюшной полости и брюшины.

Патогенез асцита при портальной гипертензии.

1. Пусковым механизмом накопления свободной жидкости в брюшной полости является повышение гидростатического давления в воротной вене, в т.ч. и в разветвлениях воротной вены. Жидкая часть кро­ви диффундирует из сосудистого русла в стенку желудка, кишечника, что ведёт к их отёку. Это явля­ется причиной нарушения пристеночного пищеварения, всасывания, в т.ч. и газов. Поэтому ранним признаком портальной гипертензии является упорный метеоризм ("буря предшествует дождю").

2. Усиление лимфообразования. Вначале этот компенсаторный механизм способствует разгрузке венозной системы брюшной полости. Лимфососуды не имеют клапанного аппарата, что быстро при­водит к их динамической несостоятельности и пропотеванию жидкости поверхности печени свобод­но в брюшную полость. С верхней поверхности печени по лимфососудам в диафрагме жидкость диффундирует в правую плевральную полость. Развивается гидроторакс правой плевраль­ной полости.

3. Гипоальбуминемия в результате уменьшения белоксинтетической функции печени, поэтому данный механизм наиболее значим при печёночной портальной гипертензии. Снижение онкотического давле­ния крови приводит не только к прогрессированию асцита, но и появлению отёков на ногах.

4. Первичный гиперальдостеронизм. Накопление асцитической жидкости приводит к уменьшению эффективного объёма плазмы, что является причиной снижения систолического давления. Это ведёт к на­рушению перфузии почек и к усилению синтеза в ЮГА ренина, который через АТ II увели­чивает синтез альдостерона. Последний приводит к задержке Na и Н₂О в организме.

5. Вторичный гиперальдостеронизм связан с нарушением инактивации альдостерона в печени вследствие угнетения её обезвреживающей функции.

Основные жалобы.

1. Диспепсические расстройства (отёк стенки желудка, кишечника):

· тупые распирающие боли в животе;

· метеоризм;

· тошнота (повышение внутрикишечного давления);

· отрыжка;

· нарушения стула (поносы, запоры).

2. Увеличение живота в размерах за счёт метеоризма и асцита (живот плотный, твёрдый).

3. Пищеводно-желудочные или прямокишечные кровотечения (осложнения).

4. Жалобы, обусловленные непосредственной причиной и видом портальной гипертензии:

Надпеченочная портальная гипертензия сопровождается нарастанием болей в правом подреберье, что связано со значительным увеличением печени в размерах при нормальных размерах селезёнки. Быстро развивается асцит, отёки на ногах, которые с трудом поддаются лечению диуретиками.

Подпеченочная портальная гипертензия: основной симптом - выраженная спленомегалия. Печень обычно нормальных размеров. Наиболее ярко выражении Sd гиперспленизма. Характерны частые, по­вторные кровотечения (переносятся пациентом относительно легко).

Внутрипечёночная портальная гипертензия - основной Sd - упорные диспепсические рас­стройства при отсутствии органических изменений в желудке и кишечнике, расстройства стула. Характерно уменьшение мышечной массы, значительное увеличение селезёнки, асцит (это более поздние проявления), кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Нередко первое кровотечение является последним, приводя, как правило, к печёночной недостаточности.

Физические методы исследования.

ОСМОТР. При внутрипечёночной портальной гипертензии выявляется уменьшение мышечной массы (наруше­ние белоксинтетической функции печени), отёки на ногах (гипоальбуминемия).

ОСМОТР ЖИВОТА. Живот увеличен в размерах (асцит + метеоризм), в горизонтальном положении больного свисает по бокам ("лягушачий живот"), в вертикальном положении - свисает вниз (форма груши или лампочки). При большом объёме асцитической жидкости живот круглой формы (форма яблока). Отмечается расширение пу­почного кольца, пупочные грыжи (признак высокого внутрибрюшного давления). Расширение венозной сети на передней брюшной стенке, а часто и на передней грудной стенке. Бледные белые стрии внизу живота, особенно после лапароцентеза.

ПАЛЬПАЦИЯ. Наличие грыжевых выпячиваний, расширение пупочного кольца, диастаз прямых мышц живота. Печень нормальных размеров, увеличена или уменьшена в зависимости от вида портальной гипертензии.

Пальпируется селезёнка.

ПЕРКУССИЯ. Свободная жидкость в брюшной полости (тупой перкуторный звук).

В ранней стадии портальной гипертензии - высокий тимпанит - признак напряжённого метеоризма.

Уточнение размеров печени и селезёнки.

Лабораторные методы исследования.

· ОАК.

· анемия,

· тромбоцитопения,

· лейкопения,

· ускорение СОЭ.

· ОАМ

· олигоурия.

· ФПП.

· гипопротеинемия, диспротеинемия, вследствие нарушения всасывания белка и белок-синтетической
функции печени;

· маркёры шунтирования (ЫНч, фенолы, токсичные аминокислоты, индол, скатол)