Острая почечная недостаточность (ОПН)

Виды, этиология и патогенез ОПН - внезапное нарушение функции почек вследствии действия на них экзогенных или эндогенных повреждающих факторов. Этиологические факторы ОПН делятся на 4 вида: 1) преренальные, 2) ренальные, 3) постренальные и 4) аренальные. Преренальные причины ОПН: а) внезапное падение АД (кровотечения, травма, шок, коллапс), б) потеря больших колличеств воды и электролитов при неукротимой рвоте, поносе, передозировке мочегонных веществ. Все это приводит к уменьшению ОЦК, падению почечного плазмотока, снижению клубочковой фильтрации- развитию первой, начальной стадии ОПН – олиго-анурической. Таким образом, основным в патогенезе первоначальной ОПН является нарушение кровообращения в почках и ишемическое повреждение почечной ткани - гипоксия и даже некроз тканевых элементов. ОПН ренального происхождения развивается как следствие прямого поражения паренхимы почек при отравлении специфическими нефротоксическими веществами, особенно солями: ртути, урана, хрома, отравление фосфором, уксусной кислотой, грибами, лекарственными препаратами – сульфаниламиды, антибиотики, вещества хининового ряда при передозировке или в результате повышенной индивидуальной чуствительности к препаратам. Механизм их действия - они оказывают прямое токсическое действие на эпителиальные клетки канальцев почек, вызывают: 1) некробиотические изменения в протоплазме клеток эпитилия канальцев с последующим разрывом их базальной мембраны, 2) тубулорексис. Анурия при этих измерения в почках обусловлена тем, что клубочковый фильтрат полностью 1) реабсорбируется в канальцах обратно или 2) уходит в межуточную ткань почки, а затем по межлимфотическим и венозным сосудам покидает почечную паренхиму, поступают в кровь и вызывают интоксикацию организма. Причиной ренальной ОПН могут быть тяжелые токсико-аллергические процессы. ОПН постренального происхождения является следствием окклюзии (закупорки) верхних мочевыводящих путей камнями при мочекаменной болезни и опухолями различного происхождения. Аренальная форма ОПН развивается в случае травматического размозжения обеих почек или удаления почек по жизненным показаниям.

 Патогенез ОПН. Острая блокада функций почек в 1-ю очередь ведет к нарушениям внеклеточного гемостаза. Скопление различных веществ во внеклеточном пространстве создает повышенную нагрузку внутри клеток, где начинают преобладать катаболические процессы. В течении ОПН выделяются 4 основные стадии: 1) начальная, 2) олигурическая, 3) полиурическая, 4) восстановительная или стадия выздоровления. Начальная стадия ОПН обычно совпадает с периодом воздействия этиологического фактора (шок, коллапс, сепсис, отравление). Уже в первые сутки снижается диурез и развивается олигурия, наступает задержка жидкости и появляется гиперазотемия до 1.5-2 г/л. В олигоанурической стадии (основная стадия болезни) - происходят наиболее тяжелые изменения гомеостаза и развертывается вся патогенетическая цепь: гипергидратация (задержка воды в тканях); гиперкалиемия из-за выхода из клеток большого количества калия, который в условиях ацидоза может вызвать остановку сердца - это является наиболее частой причиной смерти при ОПН в стадии олигоанурии. Повышение в крови фосфатов ведет к гипокалциемии и склонностям к судорогам от недостатка кальция. Острую блокаду почек частично компенсируют в первой фазе другие органы - особенно ЖКТ, который за сутки выделяет до 3-4 гр. сухой мочевины. Мочевина частично выделяется и через кожу - потовые железы. Нередко на высоте уремической интоксикации на крыльях носа можно видеть иней - кристаллы мочевины. Однако компенсаторные возможности очень ограничены. Поэтому обычно довольно быстро развивается крайне тяжелое состояние и при отсутствии надлежащего лечения (особенно присоединения к искусственной почке) имеет место высокая летальность. Кроме того, развиваются гиперазотемия (распад тканевых белков; гипонатриемия как результат разведения крови, т.е. гипергидратации крови). Очень быстро нарушается эритропоэз → анемия (Hb до 50-60 г/л). Если же острая стадия проходит, то наступает полиурия и через несколько месяцев почечная функция восстанавливается. Полиуричесская стадия протекает в 2 этапа. Первый этап - ранняя диуретическая фаза, второй - фаза полиурии. Диурез нарастает постепенно в течении 4-5 суток, количество мочи увеличивается с 400-500 мл до 2-4 л. Вначале моча имеет низкий удельный вес и пониженное содержание мочевины и креатина. Снижение концентрационной способности почек сохраняется 2-3 недели и затем восстанавливается. Более длительное время держится анемия. Для полиурической стадии характерно: 1) гипогидратация (выделение воды); 2) гипокалиемия, 3) гипонатриемия, 4) гипокальциемия. Стадия выздоровления или восстановительная продолжается в течение нескольких месяцев в зависимости от тяжести и продолжительности ОПН.