Нервной системы при СПИДе (дистальная симметричная нейропатия, хроническая инфекционно-аллергическая полирадикулопатия, множественные невриты черепных нервов).

асептический серозный менингит - легкий, без возбудителя, проходит за 10 дней сам.

СПИД-деменция (ВИЧ-энцефалопатия). Морфологическим субстра­том ВИЧ-энцефалопатии является первичное поражение белого вещества больших полушарий мозга воспалительного и демиелинизирующего харак­тера, преимущественно в подкорковых структурах, которое обусловлено многоочаговым гигантоклеточным энцефалитом и прогрессирующей диф­фузной лейкоэнцефалопатией.

- интеллектуально-мнестические нарушения, изменения поведения и двигатель­ные расстройства.

- снижением памя­ти, концентрации внимания, замедлением и снижением интеллектуальной дея­тельности.

- гиперрефлексия, симптомы орального автоматизма, тремор и проявления легкой атаксии, гипомимия.

-нарушения познавательных функций, скованность, повышенная сонливость, неопрятность, апатия, углубляются двигательные нарушения (атаксия, гиперкинезы).

- центральный парез, судорожные припадки, наруше­ния функции тазовых органов.

- акинетиче­ский мутизм, абулия, нижняя спастическая параплегия, генерализованные судорожные приступы, психопатологические нарушения, маразм.

-атрофия коры с расширением субарахноидальных пространств и же­лудочков головного мозга;

- субкортикальные очаги в лобных и теменных долях. На МРТ в Т₂-взвешенном режиме определяют симметричные диффузные или мультифо-кальные гиперинтенсивные изменения белого вещества в перивентрикулярной области и семиовальном центре, которые не создают масс-эффекта и не накапливают контрастное вещество.

- ликвор: незначительный лимфо­цитарный плеоцитоз (не более 50 клеток в 1 мкл), умеренное увеличение со­держания белка (500-1000 мг/л), высокий титр антител к ВИЧ-инфекции.

Васкулярные проявления:

- наблюдается инфильтрация стенки сосуда лейкоцитами, возникают отек, пролиферативные изменения интимы, что приводит к сужению сосудов, их тромбозу с дальнейшим развитием инфар­кта мозга, с возможным разрывом сосудов и кровоизлиянием.

Для ишемического инсульта, обусловленного нейроСПИДом, характер­но волнообразное течение. Часто развитию острого ишемического инсульта предшествуют транзиторные ишемические атаки. Вследствие многочис­ленных поражений сосудов развиваются повторные ишемические инсуль­ты с появлением новых очаговых симптомов. Довольно часто наблюдают ишемические инсульты в вертебрально-базилярном бассейне с тяжелым клиническим течением. Неврологическая симптоматика сопровождается нарушениями сознания, альтернирующими синдромами, тетрапарезами, мозжечковой атаксией. Часто у ВИЧ-инфицированных лиц отмечается трансформация ишемического инсульта в геморрагический.

Вакуольная миелопатия:

- демиелинизацию и спонгиозную дегенерацию спинного мозга, преимущественно в боковых и задних канатиках на уровне средних и нижних грудных сегментов спинно­го мозга.

- медленно нарастающим спастическим парапарезом с высокими сухожильными рефлексами, пато­логическими стопными знаками, сенситивной атаксией, нарушениями чув­ствительности по проводниковому типу с верхней границей, которая отвеча­ет пораженному сегменту.

- нарушения функции тазовых органов по центральному типу.

- отсутствие болевого синдрома, симптома Лермитта (ощущение прохождения электрического тока по позвоночнику).

При МРТ определяют атрофию и участок усиленного сигнала в Т₂-взвешенном режиме на уровне грудного отдела спинного мозга с вовлечением шейного отдела или без него.

Симметричная, преимущественно сенсорная, дистальная полинейропа­тия.Больных беспокоят ощущения онемения, жжения, парестезии в ниж­них конечностях, которые усиливаются при любом прикосновении. Такой вариант нарушений чувствительности носит название „обожженная стопа". Характерно усиление боли в ночное время и уменьшение ее при опускании нижних конечностей в холодную воду. В неврологическом статусе опреде­ляют гипестезию по типу перчаток и носков, снижение вибрационной чув­ствительности до 5-6 с, гипорефлексию ахилловых рефлексов. Коленные рефлексы обычно сохранены. Иногда наблюдается атрофия мелких мышц стоп, трофические и вазомоторные нарушения на нижних конечностях. У некоторых больных доминируют проявления вегетативной недостаточ­ности: ортостатическая артериальная гипотензия, лабильность пульса, на­рушение ритма сердца. По данным электронейромиографии определяются признаки аксонального характера полинейропатии.

энцефаломиелополирадикулонейропатии.

- часто имитирует острый рассеянный энцефаломиелит, рассеянный склероз. Однако для нее характерны неуклонная прогредиентность процесса, отсутствие ремиссий, несмотря на проведение адекватного патогенетического лечения.

Острый миелит. Этиология, клиника, лечение.               

 воспаление спинного мозга, при котором поражается как белое, так и серое вещество. Выделяют миелиты:

* первичные, вызванные нейровирусами (вирусами герпеса, бешенства, полиомиелита) и туберкулезным или сифилитическим поражением;

• вторичные, как осложнение общеинфекционных заболеваний (пневмония, грипп, тиф) или какого-либо гнойного очага в организме и сепсиса.

Картина миелита развертывается остро или подостро на фоне общеинфекционных симптомов. Неврологические проявления начинаются с умеренных болей и парестезий в нижних конечностях, спине и груди, носящих корешковый характер. Характер неврологических симптомов определяется уровнем патологического процесса. В крови лейкоцитоз и ускоренная СОЭ. В ликворе: клеточно-белковая диссоциация.

Лечение: антибиотики широкого спектра действия, глюкокортикоиды (50 - 100 мг в сутки), антипиретики. Особое внимание следует обратить на предупреждение развития пролежней и восходящей урогенитальной инфекции. Для предупреждения развития контрактур с первого дня болезни следует проводить пассивную ЛФК, по миновании острого периода - активная ЛФК, массаж, иглотерапия, физиопроцедуры.