Менингиты: гнойный, серозный, туберкулезный. Этиология, клиника, диагностика, лечение.

Менингит - воспаление оболочек головного и спинного мозга. Различают лептоменингит - воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек и пахименингит - воспаление твердой мозговой оболочки. В клинике под термином "менингит" обычно подразумевают воспаление мягкой мозговой оболочки.

- первичный. менингококк Вексельбаума. Входными воротами является носоглотка. Отсюда менингококки проникают в кровь, вызывая бактериемию и септицемию. Попадая в оболочки головного и спинного мозга через сосудистые сплетения, менингококк вызывает бурную воспалительную реакцию, выражающуюся в гиперемии, накоплении серозно-гнойного, а в дальнейшем гнойного экссудата в субарахноидальных пространствах вдоль борозд основания и передней части свода головного мозга и оболочках спинного мозга.

Инкубационный период от 1 до 4 дней. По окончании его заболевание развивается остро. Наступает озноб с последующим быстрым подъемом температуры тела до 39 - 40 ⁰. Возникает мучительная головная боль, сопровождается рвотой. Уже в первые часы заболевания развивается раздражительность, повышенная чувствительность к свету, шуму, возбуждение, делириозное состояние. В некоторых случаях быстро развивается бессознательное состояние. Резко выражены менингеальные симптомы. Примерно у 60% больных на 2 - 6 дни заболевания отмечаются герпетические высыпания на губах и лице. Характерно появление различных кожных высыпаний. В крови выраженный нейтрофильный лейкоцитоз с появлением юных форм лейкоцитов. СОЭ ускорено до 30 - 40 мм в час. Давление спинномозговой жидкости повышено. Клеточно-белковая диссоциации с тысячами клеток. В мазках осадка ликвора можно обнаружить менингококки.

молниеносная - чрезвычайно острое развитие, высокая температура, бессознательное состояние, незначительные изменения в спинномозговой жидкости. Быстрый смертельный исход;

абортивная - характеризуется появлением нерезковыраженного менингеального синдрома, недомоганием, небольшим подъемом температуры, незначительными изменениями в ликворе;

хроническая форма - длительное рецидивирующее течение заболевания с периодами ремиссий и обострений.

- Вторичные гнойные менингиты могут вызываться различными микроорганизмами (стафилоккоками, стрептококками, пневмококками и т. д.). Возникают при наличии в организме другого заболевания, вызываемого обычно данной инфекцией. Инфекция из основного очага распространяется на мозговые оболочки в основном двумя путями: метастатически - гематогенным и контактным (например, из уха).:

при выделении возбудителя - антибиотик, к которому чувствителен микроорганизм, не отменяя пенициллинотерапию.

дезинтоксикационная - форсированный диурез, введение больших количеств жидкости, до 3 литров в сутки дегидратационная - лазикс, фуросемид и т. д. с изменением диуреза и количества потребляемой жидкости.

десенсибилизирующая - димедрол, супрастин, фенкарол.

борьба с психомоторным возбуждением - седуксен, реланиум, рогипнол и т. д.;

 борьба с гипертермией (при повышении температуры тела выше 39 - 40 С);

препараты, регулирующие сердечную деятельность и кровообращение. При вторичном гнойном менингите санация первичного очага, лечение заболевания, приведшего к осложнению;

парентеральное кормление.

Серозные:

- бактериальные, вирусные, грибковые.

вирусные серозные:

продромальный период -> высокая температура, менингиальная симптоматика, общемозговая, застойные диски, парезы глаз и мимики.

ликвор: давление повышено, сотни клеток, белок, сахар, хлориды нормальные

Туберкулезный менингит всегда вторичный, осложнение туберкулеза.

начинается с продромальных явлений.

- головная боль, адинамия, раздражительность, бессонница или сонливость

- повышается температура до субфебрильных цифр, появляются признаки раздражения мозговых оболочек.

- появления менингеального синдрома наблюдаются поражения черепномозговых нервов (III, IY, YI, YII пары).

- невриты, хореоретиниты, застойные диски зрительных нервов.

- парезы, параличи, эпиприпадки, симптомы поражения подкорковых структур.

Анамнез+лейкоцитоз, лимфопения, ускоренная СОЭ. + ликвор бесцветный, прозрачный, иногда опалесцирует, вытекает под давлением. Клеточно- белковая диссоциация (клеточный состав увеличивается до 100 - 300 в 1 мкл, преимущественно лимфоциты, белка от 45 до 200 мг%, снижено количество сахара и хлоридов). При стоянии ликвора может выпадать тонкая фибриновая сеточка, в которой иногда обнаруживают возбудителя туберкулеза. У 50% больных выявляется положительная туберкулиновая проба.

Изоноазид. стрептомицин.

Эпилепсия. Этиология и патогенез. Классификация эпилепсии. ЭЭГ в диагностике эпилепсии. Классификация эпилептических припадков, клинические проявления. Медикаментозное лечение (принципы, основные группы лекарственных препаратов с учетом формы эпилепсии и типа припадков).

хроническое заболевание мозга

1) неправильное ф-е нервной трубки

2) наследств

3) постнатальная

4) пороки

5) чмт, опухоли                  

возникает при форм-и эписистемы и отказе противоэпи.механизмов

ГАМК(обр.от В6), таурин, глицин -> тормозы

синхрониз м-мы и десинхр м-мы

за генерализацию отвечает: гиппокамп, медиальный таламус,хвостатое ядро, каудальный отдел и ретикформация его

тормозят: орбитофронтальная кора, мозжчок, лат.ядро гипоталамуса, ретикулярное каудальное ядро моста

эписистема формирует разряд, есть прямое и возвратное влияние -> появление вторичных очагов, часто в симметричном полушарии.

классификация эпилепсии:

- идиопатическая или наследственная

- симптоматическая

- криптогенная

припадки:

- локализационно обусловленная

- генерализованные

- смешанные.

на ээг 3пик волна.

Парциальные припадки: простые - стереотипные кратковременные припадки БЕЗ потери сознания

- двигательные (с маршем и без марша, речевые)

- сенсорные

- вегетативные (т/к, удушье, перистальтика)

- психопатические явления (дисфазия, эмоции)

сложные:с потерей сознания, амнезией, от-ем реакции.

- начинаются как простой

- начинаются с потери сознания

автоматизм - внешне упорядоченные бессознательные действия.

со вторичной генерализацией.

Генерализованные: абсансы - бессудорожные припадки с потерей сознания

судорожные:

- тоникоклонические

*тоническая фаза

*клоническая фаза

*постприпадочный сон

- миоклонические (молниеносное подергивание мыщц)

- атонические

Лечение: принципы.

1) предотвращение развития + контроль + адекватная концентрация ПЭП в крови + оптимальное качество жизни

индивидуальность+непрерывность (3-5 лет после последнего)+лечим только после второго припадка и постановки диагноза, если есть три и более фактора риска, то после первого+поддерживаем ремиссию+монотерапия+частота приема зависит от периода полувыведения из плазмы+постепенно наращиваем и постепенно отменяем.

При парциальных припадках: КМЗ(тегретол)>ВПТ (депакин). топирумат, ламотриджин (может давать тик миоклонический) при резистентности

Генерализованные: ВПТ>КМЗ при тоникоклонических

при миоклонич и абсансах КМЗ НЕЛЬЗЯ только ВПТ+топирумат,этасуксимид