Характеристика Chlamydia trachomatis

Вне клеток хламидии сферические (0,3 мкм), метаболически не активны и называются элементарными тельцами (ЭТ). Они имеют цитоплазматическую мембрану и наружную мембрану клеточной стенки, между которыми расположено периплазматическое пространство. Пептидогликана нет. В наружной мембране имеются ЛПС, главный белок наружной мембраны и цистеиннасыщенный белок. Элементарные тельца попадают в эпителиальную клетку путем эндоцитоза с формированием внутриклеточной вакуоли. Увеличиваясь до 0,6-1,5 мкм они превращаются в делящиеся ретикулярные тельца (РТ), образующие в цитоплазме скопления, окруженные мембраной вакуоли (включения). Включения не окисляются и не сливаются с лизосомами. Во включениях, образованных Chlamydia trachomatis накапливается гликоген, выявляемый при окраске йодом. В дальнейшем из ретикулярных телец, через образование промежуточных телец, формируются элементарные тельца, выходящие из клетки путем экзоцитоза или лизиса клетки. Вышедшие из клетки элементарные тельца вступают в новый цикл, инфицируя другие клетки.

Микробиологическая диагностика. Исcледуют соскобы эпителия слизистой уретры, цервикального канала, конъюнктивы глаз и пунктаты. Мазки, фиксированные ацетоном или спиртом, окрашивают по Романовскому-Гимзе, с помощью РИФ. При серологическом методе в сыворотке больных определяют антитела с помощью РПГА и ИФА. При бактериологическом методе заражают культуру клеток Мак-Коя (Mc Coy) или куриные эмбрионы (в желток). Используют также метод гибридизации ДНК и ПЦР.
Профилактика неспецифическая. Повышение санитарно-гигиенической культуры населения.

Chlamydia psittaci (новое название Chlamydophila psittaci) вызывает орнитоз (пситтакоз) - атипичную гриппоподобную пневмонию, реже - тяжелую токсическую форму с высокой температурой. C. psittaci - мелкие грамотрицательные (иногда грамвариабельные) кокковидные бактерии, относящиеся к порядку Chlamydiales, семейству Chlamydiaceae, роду Chlamydia (недавно предложено выделить в отдельный род Chlamydophila виды C.psittaci, C. pneumoniae и C. pecorum). Основные хозяева C. psittaci - птицы; человек изредка заражается воздушно-пылевым, воздушно-капельными путями от птиц. У человека C. psittaci вызывает пситтакоз (греч. psittakos - попугай), но оказалось, что инфицирование возможно и от других птиц, поэтому появилась другое название болезни - орнитоз (лат. ornis - птица). По новой классификации из вида C. psittaci выделены: Chlamydophila abortus, распространенный среди жвачных животных (вызывает аборт у женщин, работающих с овцами);Chlamydophila felis, вызывающий риниты и конъюктивиты у домашних кошек (Felis catus) , возможно развитие зоонозной инфекции у человека - конъюктивит.

Микробиологическая диагностика сходна с таковой при заболеваниях, вызванных C. trachomatis. Препараты из патологического материала или из зараженной культуры клеток можно исследовать в люминесцентном микроскопе (реакция иммунофлюоресценции-РИФ, окраска акридиновым оранжевым).

Хламидиоз — инф заболевание, передающееся половым путём, вызываемое хламидиями (Chlamydia trachomatis). Таксономия: порядок Chlamydiales, семейство Chlamydaceae, род Chlamydia. виды С.trachomatis, C.psittaci,C.pneumoniae.Заболевания, вызываемые C. trachomatis u C. pneumoniae, — антропонозы. Орнитоз, возбудителем которого являет­ся С. psittaci, — зооантропонозная инфекция.Морф: мелкие, грам «-» бактерии, шаровидной формы. Не образуют спор, нет жгутиков и капсулы. Клеточная стенка: 2-х слойная мембрана. Имеют гликолипиды. По Граму – красный цвет. Основной метод окраски – по Романовскому – Гимзе. формы существования: элементарные тельца (неактивные инфекционные частицы, вне клетки); ретикулярные тельца (внутри клеток, вегетативная форма).Культ: Можно размножать только в живых клетках. В желточном мешке развивающихся куриных эмбрионов, организ­ме чувствительных животных и в культуре кле­токФерментативная активность: небольшая. Ферментируют пировиноградную кис­лоту, синтезируют липиды. Не способны синтезировать высокоэнергетические соединения.Антигенная структура: Ан­тигены трех типов: родоспецифический термостабильный липополисахарид. Выявля­ют с помощью РСК;

Факторы патогенности. С белками наружной мембраны хламидий связаны их адгезивные свойства. Хламидии образуют эндотоксин. У некоторых хламидий обна­ружен белок теплового шока, способный вызывать аутоиммунные реакции.Резистентность. Высокая.Устойчивы к низким температурам, высушиванию. Чувствительны к нагреванию.Урогенитальный хламидиоз Иммунитет: клеточныйДиагностика: 1)биологический метод, основанный на заражении ис­следуемым материалом (соскобы эпителия из уретры, влагалища) культуры клеток. Постановка РИФ, ИФА позволяют обнаружить антигены хламидии в исследуемом материале. 2)Серологический метод - для обнаружения IgM против С. trachomatis при диагностике пневмонии новорожденных.Лечение. антибиоти­ки (азитромицин из группы макролидов), иммуномодуляторы, эубиотики.Профилактика. Только неспецифическая (лечение больных), соблюдение личной гигиены.Венерическая лимфогранулема Иммунитет: стойкий, клеточный и гуморальный иммунитет.Диагностика: Материал для исследования - гной, биоптат из пораженных лимфоузлов, сыворот­ка крови. 1)Бактериоскопический метод, 2)биологический (культивирование в желточном мешке куриного эмбриона), 3)серологический (РСК с парными сыворотками положительна) 4)аллергологический (внутрикожная проба с аллергеном хламидии) методы.Лечение. Антибиотики — макролиды и тетрациклины.Профилактика: Неспецифическая.С. psittaci - возбудитель орнитоза — острого инфекционного заболевания, которое характеризуется пора­жением легких, нервной системы и паренхиматозных органов (печени, селе­зенки) и интоксикацией.Диагностика: Материа­л для исследования - кровь, мокрота больного, сыворотка крови для серологического исследования.1)биологический метод — куль­тивирование хламидий в желточном мешке куриного эмбриона, в культуре клеток. 2)Серологический метод. Применяют РСК, РПГА, ИФА, ис­пользуя парные сыворотки крови больного. Внутрикожная аллергическая проба с орнитином.

Лечение: антибиотики (тетрациклины, макролиды).

2.C. diphtheriae - палочковидные бактерии; вызывают дифтерию (греч. diphtheria - кожа, пленка) - острую инфекцию, характеризующуюсяфибринозным воспалением в зеве, гортани, реже в других органах, и явлениями интоксикации (поражение сердечно-сосудистой, кортико-адреналовой систем и периферических нервов). Механизм передачи - респираторный.

Полиморфные прямые или слегка изогнутые палочки (0,3-0,8 х 1,5-8мкм), иногда с булавовидными концами (род Corynebacterium от греч.koryne - булава). Располагаются в виде буквы V. Грамположительные. По полюсам клеток видны метахроматические зерна полиметафосфата (зерна волютина), выявляемые при окраске метиленовым синим (темно-бордовые) или по Нейссеру (темно-коричневые). Неподвижны. Факультативные анаэробы.

C.diphtheriae могут быть токсигенными (продуцирующими экзотоксин) и нетоксигенными. Образование экзотоксина зависит от наличия в бактериях профага, несущего tox-ген, кодирующий образование токсина При заболевании все изоляты тестируются на токсигенность - продукцию дифтерийного экзотоксина.

Микробиологическая диагностика.Бактериоскопический метод (имеет ориентировочное значение): мазок окрашивают щелочной метиленовой синькой Леффлера или уксуснокислой толуидиновой синькой, а другой мазок - по Граму. Зерна волютина метахроматически окрашиваются метиленовым синим в темно-бордовый цвет (клетка окрашивается в синий цвет). Бактериологический метод: Посев на среду Клауберга II, хинозольную среду Бучина, модифицированную среду Тинсдаля (цистин-теллурит-сывороточная среда), кровяной агар, на плотную сывороточную среду для выявления продукции цистиназы (проба Пизу - коричневый ореол вокруг посева "уколом"), на среды Гисса, на среду для определения токсигенности возбудителя (преципитация в геле) и др. Молекулярно-генетический метод: ПЦР.
Специфическая профилактика.В качестве вакцины применяют дифтерийный анатоксин, входящий в состав препаратов АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина), АДС и АД. Препарат вводится грудным детям, начиная с трехмесячного возраста. Ревакцинацию проводят с помощью АДС. Людям ранее иммунизированным, но не имеющим достаточно напряженного антитоксического иммунитета, при контакте с больными вводят дифтерийный анатоксин. Ранее неиммунизированным - дифтерийный анатоксин + антитоксическую сыворотку.
Для лечения дифтерии используют антитоксическую противодифтерийную сыворотку.

Дифтерия — острая инф болезнь, харак­ся фибринозным воспалением в зеве, гортани, Возбуд-Corynebacterium diphtheriae.Таксономия.отделFirmicutes, род Corynebacterium.Морфи тинкториальные св-ва. характеризуется полиморфизмом: тонкие, слегка изогнутые палочки Бактерии нередко располагаются под углом друг к другу. не образуют спор, не имеют жгутиков, выявляют микрокапсулу. Характерная особенность - наличие на концах палочки зерен волютина (обусловливает булавовидную форму). Возбудитель дифтерии по Граму окрашивается положи­тельно.Культ Св-ва. Факультативный анаэроб,. растет на спец пит средах, например на среде Клауберга (кровяно-теллуритовый агар), даёт колонии 3 типов: а) крупные, серые, с неровными краями, радиальной исчерченностью, напоминающие маргаритки; б) мелкие, чер­ные, выпуклые, с ровными краями; в) похожие на первые и вторые.3 биологических варианта C.diphtheriae: gravis, mitis и промежуточный intermedius.Фермент активность. Высокая. Ферментируют глк и мальтозу с образованием кислоты, не разлагают сахарозу, лактозу и маннит. Не продуцируют уреазу и не образуют индол. Продуцирует фермент цистиназу, расщепляющую цистеин до H2S. Образует каталазу, сукцинатдегидрогеназу.Антигенные св­ва. О-антигены – термостабильные полисахаридные, расположены в глубине клеточной стенки.К-антигены – поверхностные,термолабильные, серовароспецифические.Факторы патогенности.Экзотоксин, нарушающий синтез белка и поражающий в связи с этим клетки миокарда, надпочечников, почек, нервных ганглиев. Способность вырабатывать экзотоксин обусловлена наличием в клетке профага, несущего tох-ген, ответственный за образование токсина. Резистентность.Устойчив к высушиванию, действию низких температур, Эпидемиология. Источник дифтерии — больные люди Заражение происходит чаще через дыхательные пути. Основной путь передачи воздушно-капельный, возможен и контактный путь — через белье, посуду.Патогенез. Бактерии вы­деляют экзотоксин, попадающий в кровь, — развивается токсинемия. Токсин поражает миокард, почки, надпочечники, нервную систему.Клиника. Инкуба период от 2 до 10 дней.начинается с повышения температуры тела, боли при глотании, появления пленки на миндалинах, увеличения лимфатических узлов. Отека гортани, разви­вается дифтерийный круп, который может привести к асфик­сии и смерти.Осложнения токсический миокардит, паралич дыхательных мышц. Иммунитет.стойкий, напряженный антитоксичный иммунитет. Микроб диагностика. пленку и слизь из зева и носа. 1)бактериоскопического метода. 2)бактериологический(основной): посев на среду Клаубера II), на плотную сывороточную среду, на среды Гисса, на среду для определения токсигенности возбудителя.. Для ускоренного обнаружения РНГА,РНА,РИА ИФА.Лечение.Введение специфической антитоксической противодифтерийной лошадиной жидкой сыворотки. ПрофилАссоциированные вакцины: АКДС (абсорбированная коклюшно – столбнячная вакцина), АДС(абсорбированный дифтерийно - столбнячный анатоксин).

3.Микробиологический контроль воздуха проводится с помощью методов естественной или принудительной седиментации микробов. Естественная седиментация (по методу Коха) проводится в течение 5—10 мин путем осаждения микробов на поверхность твердой питательной среды в чашке Петри. Принудительная -осуществляется путем «посева» проб воздуха на питательные среды с помощью специальных приборов (импакторов, импинджеров, фильтров). Импакторы — приборы для принудительного осаждения микробов из воздуха на поверхность питательной среды (прибор Кротова, пробоотборник аэрозоля бактерио­логический и др.). Импинджеры — приборы, с помощью которых воздух проходит через жидкую питательную среду или изотоничес­кий раствор хлорида натрия.

Санитарно-гигиеническое состояние воз­духа определяется по следующим микробио­логическим показателям:1. Общее количество микроорганизмов в 1 м3 2. Индекс санитарно-показательных микробов

Билет №14

1.3 типа взаимодействия вируса с клеткой:продуктивный, абортивный и интегративный.

Продуктивный— завершается образованием нового поколения вирионов и гибелью зараженных клеток (цитолитическая форма). Некоторые вирусы выходят из клеток, не разрушая их (нецитолитическая форма).Абортивный — не завершается образованием новых вирионов, поскольку инфекционный процесс в клетке прерывается на одном из этапов. Интегративный(вирогения )— встраивание(интеграция) вирусной ДНК в виде провируса в хромосому клетки и их совместным сосуществованием (совместная репликация).

Репродукция вирусов осуществляется в несколько стадий, последовательно сменяющих друг друга: адсорбция вируса на клетке; проникновение вируса в клетку; «раздевание» вируса; биосинтез вирусных компонентов в клетке; формирование вирусов; выход вирусов из клетки.Основой противовирусного иммунитета является клеточный иммунитет. Клетки-мишени, ин­фицированные вирусом, уничтожаются цитотоксическими лимфоцитами, а также NK-клетками и фагоцитами, взаимодействую­щими с Fc-фрагментами антител, прикрепленных к вирусспецифическим белкам инфицированной клетки. Проти­вовирусные антитела способны нейтрализовать только внеклеточно расположенные вирусы, как и факторы неспецифическо­го иммунитета — сывороточные противовирусные ингибиторы. Такие вирусы, окруженные и блокированные белками организ­ма, поглощаются фагоцитами или выводятся с мочой,( «выделительный иммунитет»). Интерфероны усиливают противовирусную резистентность, индуцируя в клет­ках синтез ферментов, подавляющих образование нуклеиновых кислот и белков вирусов. Кроме этого, интерфероны оказывают иммуномодулирующее действие, усиливают в клетках экспрес­сию антигенов главного комплекса гистосовместимости (МНС). Интерферон относится к важным защитным белкам иммунной системы. Открыт при изучении интерференции вирусов..Интерферон представляет собой семейство белков-гликопротеидов, которые синтезируются клетками иммунной системы и соединитель­ной ткани. В зависимости от того, какими клетками синтезируется интерферон, выделя­ют три типа: α, β и γ-интерфероны.Альфа-интерферон вырабатывается лейкоцитами,бета-интерферон называют фибробластным,гамма-интерферон — иммунным,Интерферон син-ся в орг. постоянно. Помимо противовирусного действия интер­ферон обладает противоопухолевой защитой Интерферон вязывается со спе­циальными рецепторами клеток и оказыва­ет влияние на процесс репродукции вируса внутри клетки на стадии синтеза белков Противовирусная защита слизистых оболочек обусловлена секреторными IgA, которые, взаимодействуя с вирусами, препятст­вуют их адгезии на эпителиоцитах.Использование противовирусных соединений для химиотерапии и химиопрофилактики вирусных болезней представляет собой относительно новый раздел в учении об инфекционных болезнях, особенно если сравнить его с более чем 40-летним опытом использования противобактериальных антибиотиков. Принципы, лежащие в основе применения противовирусных соединений1)противовирусные соединения должны обладать избирательностью высокой степени, что обусловлено биологическими свойствами вирусов

2) оценка чувствительности выделенных вирусов к противовирусным препаратам, должна выполняться в сложной культуральной системе, состоящей из живых клеток . 3)чрезвычайно сложная система защиты организма хозяина играет важнейшую роль в течении вирусной инфекции. Наличие или отсутствие предшествующего иммунитета и способность обеспечить гуморальный и/или клеточный иммунный ответ являются особенно важными детерминантами исхода вирусной инфекции. 4)оптимальное использование противовирусных соединений требует точного и своевременного диагноза.

2.Микобактерии туберкулеза вызывают туберкулез (от лат. tuberculum - бугорок) - хроническую инфекцию человека и животных, протекающую с образованием гранулем, и творожисто-перерожденных очагов; сопровождается поражением различных органов. Возбудители: M.tuberculosis (человеческий вид - в 92% случаев туберкулеза), M.bovis (бычий вид - в 5% случаев), M.africanum(в 3% случаев). Основной механизм заражения - аэрогенный (воздушно-капельный, воздушно-пылевой), реже - алиментарный и контактный.

Микобактерии туберкулеза - полиморфные бактерии: длинные тонкие палочки (M.tuberculosis), короткие толстые палочки (M.bovis) или слегка изогнутые, слабо ветвящиеся палочки, напоминающие грибы (название рода Mycobacterium от Mycetes - грибы + bacterium). Грамположительны, неподвижны, спор не образуют, имеют микрокапсулу. Наружный слой клеточной стенки содержит много липидов, представляющих арабиногалактан-миколат, состоящий из D-арабинозы, D-галактозы и миколовых кислот. Липиды определяют спирто-, кислото-, щелочеустойчивость. Основным фактором вирулентности M.tuberculosis является корд-фактор (англ. cord - жгут, веревка) - липид (6' 6'-димиколат трегалозы), вызывающий формирование микроколоний в виде "кос" и жгутов. Микобактерии туберкулеза плохо воспринимают красители и окрашиваются карболовым фуксином по Цилю-Нельсену в красный цвет.M.tuberculosis - аэроб. M.bovis, M.africanum - микроаэрофилы.

Микробиологическая диагностика туберкулеза. Бактериоскопический метод: микроскопия мазков (окраска по Цилю-Нельсену) из патологического материала, в т. ч. из обогащенной мокроты гомогенизацией или флотацией. Бактериологический метод: посев на среду Левенштейна–Иенсена и др., микрокультивирование по Прайсу и др.Серологический метод: РПГА, ИФА. Биологический метод: заражение морских свинок и кроликов. Кожно-аллергические пробы путем внутрикожного введения туберкулина. Более точная – проба Манту. Положительная реакция развивается через 6-10 недель после проникновения возбудителя. Препараты: туберкулин Коха, или альт-туберкулин (стерильный фильтрат культуры микобактерий); очищенные белковые дериваты – PPD и PPD-Л, производные альт-туберкулина. Молекулярно-генетический метод: ПЦР; метод геноной дактилоскопии возбудителя - Саузерн-блот-гибридизация с использованием инсерционного элемента (IS) в качестве зонда.
Специфическая профилактика. Применяется живая вакцина BCG (БЦЖ), впервые полученная Кальметом и Гереном из бычьего типа туберкулезной палочки путем многократных пересевов на картофельно-глицериновой среде с желчью. Вакцину вводят ребенку внутрикожно на 2-5 день после рождения и далее в сроки календаря прививок. Ослабленным детям вводят менее реактогенную вакцину BCG-М.

Туберкулез—хроническое заболевание человека, сопровождающееся поражением органов дыхания, лимфатичес­ких узлов, кишечника, костей и суставов, глаз, кожи, почек и мочевыводящих путей, половых органов, цнс.

вызывается 3 видами микобактерий: Mycobacterium tuberculosis — человеческий вид, Mycobacterium bovis — бычий вид, Mycobacterium africanum — промежуточный вид.Таксономия. Отдел Firmicutes, род Mycobacterium. Родовой признак — кислото, спирто- и щелочеустойчивость.

Морфология, тинкториальные и культуральные свойства. Выражен­ный полиморфизм.форма длинных, тонких (М.tuberculosis) или коротких, толстых (M.bovis), прямых или слегка изогнутых палочек с гомогенной или зернистой цитоплазмой; грамположительны, неподвижны, спор не образуют, имеют микрокапсулу. Для их выявления применяют окраску по Цилю—Нильсену. Микобактерии могут образовывать различ­ные морфовары (L-формы бак­терий),.характеризуются медленным ростом, требовательны к питательным средам. М.tuberculosis относятся к аэробам, На жидких питательных средах дают рост в виде сухой пленки кремового цвета. На плотных средах рост в виде кремового, сухого чешуйчатого налета с неровными краями (R-формы). Под влиянием антибактериальных средств возбудители изменяют культуральные свойства, образуя гладкие колонии (S-формы). M.bovis —растут на средах медленнее, чем M.tuberculosis, пируватзависимы; на плотных питательных средах образуют мелкие шаровидные, серовато-белые колонии (S-формы).Ферментная активность. Высокая каталазная и пероксидазная активность. Антигенная структура: образуются антипротеиновые, антифосфатидные и антиполисахаридные антитела, свидетельствующие об активности процесса.Резистентность. Высушивание мало влияет. Погибают при кипячении.Эпидемиология. Основной источник инфек­ции -человек, больной туберкулезом органов дыхания, выделяющий микробы в окружающую среду с мокротой. Основные пути передачи инфекции -воздушно-капельный и воздушно пылевой. Патогенез и клиника.Инкуб период от 3—8 нед. до 1 года и более.. В основе специфического воспаления при туберкулезе лежит реакция гиперчувствительности IV типа, что препятствует распространению микробов по организму.Иммунитет.нестерильный инфекционный, обусловлен наличием в организме L-форм микобактерий.Микроб диагностика. 1)бактериоскопия, 2)бактериологического исследования 3)постановки биологической пробы.4) туберкулинодиагностика,

экспресс-диагностики туберкулеза применяют РИФ) и ПЦР.Для массового обследования населения-ИФАЛечение. группа А — изониазид, рифампицин; группа В — пиразинамид, стрептомицин, флоримицин; группа С – ПАСК, тиоацетозон. применяют фторхинолоны и альдозон.Профилактика. Специфическую профилактику проводят путем введения живой вакцины — BCG(БЦЖ), внутрикожно на 2—5-й день после рождения ребенка. Проводят последующие ревакцина­ции. Предва­рительно ставят пробу Манту для выявления туберкулиннегативных лиц, подлежащих ревакцинации.

3.В воде регистрируют кишечную палочку, БГКП (колиформные палочки), энтерококк, стафилококки;На основании количественного выявления этих санитарнопоказательных бактерий вычисляются индекс БГКП (число БГКП в 1 л воды), перфрингенс-титр, титр энтерококка При бактериальном загрязнении воды свыше допустимых норм следует провести доп исследование на наличие бактерий — показателей свежего фекального загрязнения. Вода открытых водоемов считается доброкачественной, если микробное число не более 1000, коли-титр не менее 111, коли-индекс не более 9.санитарно-показательных микроорганизмов: Е. coli и энтерококки (показатели свежего фекального загрязнения воды); Cl. perfringens (показатель давнего фекального загрязнения); бактерии из рода Proteus (показатели загрязнения водоема органическими веществами животного происхождения или фекалиями человека); кишечные фаги (индикаторы возможного наличия в воде энтеровирусов).

Билет №15

1.различают:Факультативные анаэробы- могут развиваться как в присутствии, так и без присутствия кислорода.(палочки брюшного тифа, дрожжи, сибиреязвенные бактерии, гноеродные кокки и пр.Облигатные анаэробы- могут -развиваться при полном отсутствии кислорода(стрептококки, возбудители газовой гангрены и столбняка, маслянокислые бактерии)

Неспорообразующие анаэробы (неклостридиальные) — это грам-отрицательные (бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы) и грам-положительные (актиномицеты, пептококки, пептострептокок-ки), палочковидные и кокковидные бактерии с разнообразными биологическими свойствам.Неспорообразующие анаэробы вызывают самые разнообразные гнойно-воспалительные процессы: в челюстно-лицевой области, легких и печени, поражают мочеполовую систему, опорно-двигательный аппарат, вызывают аппендицит, перитонит, сепсис. Обычно это смешанные инфекции, вызываемые ассоциациями анаэробов с аэробами.Диагностика анаэробной инфекции мягких тканей часто основывается на определении внешних признаков заболевания, выявляемых при первом осмотре больного и при обработке его раны. 1)для бактериоскопии производится забор отделяемого из раны и тканей из очага поражения и сразу на предметных стеклах готовят мазки. Эти стекла высушивают над пламенем горелки, охлаждают и прокрашивают мазки в течение минуты метиленовым синим. После отмывания и повторного высушивания препарата производят микроскопию его. 2)экспресс диагностики анаэробной инфекции. Одним из наиболее перспективных методов быстрой диагностики является парофазный хроматографический анализ.Метод основан на выявлении в исследуемых образцахлетучих жирных кислот (ЛЖК) с числом углеродных атомов от 3-6Обнаружение летучих жирных кислот осуществляют с помощью хроматографа с пламенно-ионизированным детектором и приставкой для перевода летучих жирных кислот в состояние равновесия пара. Помещенный в стеклянный флакон раневой субстрат смешивается с бисульфатом калия. Флакон закрывается пробкой и выдерживается 10 минут при 900С. После этого газ, насыщенный летучими жирными кислотами, вводится в хроматограф. Отсутствие ЛЖК позволяет считать, что в субстрате отсутствуют анаэробные бактерии.

2. Лептоспиры (Leptospira) - спиральные бактерии (спирохеты) рода Leptospira, состоящего по антигенным свойствам из 2 видов (L.biflexa и L.interrogans). L.biflexa- свободно живущий сапрофит, не вызывающий у человека заболеваний, L.interrogans патогенен для многих животных и человека. Патогенные представители вызывают лептоспироз - зоонозную инфекцию, сопровождающуюся поражением капилляров печени, почек, ЦНС; развитием геморрагий, желтухи и лихорадки. Резервуар: грызуны, крупный рогатый скот, свиньи, собаки; возбудители выделяются с мочой в воду и почву.Пути передачи: водный, алиментарный, контактный. На основании ДНК-ДНК гибридизации выделено 7 поименованных видов патогенных лептоспир (L.interrogans, L.noguchii, L.weilii, L.santarosai, L.borgpetersenii, L.kirschneri, L.inadai) и 5 непоименованных (L.genomospecies 1, 2, 3, 4, 5). Типовой вид - L.interrogans.

Лептоспиры - тонкие спиральные бактерии размером 0,1 х 6-24мкм, слабо воспринимающие анилиновые красители. По Романовскому-Гимзе красятся в розовый цвет. Образуют 15-20 мелких завитков. Концевые части лептоспир крючкообразно загнуты в виде букв С или S, с пуговчатым утолщением на концах. Встречаются также бескрючковые формы лептоспир.

Микробиологическая диагностика. Микроскопия в темном поле мазков крови: метод мало чувствителен и недостаточно специфичен. Бактериологический метод: выделение гемокультуры в первые дни заболевания, уринокультуры и культуры из спинномозговой жидкости на 2 - 3 нед. Культивируют на средах с сывороткой при 28-30 С. Серологический метод: РСК, реакция микроагглютинации и лизиса с сывороткой пациента и стандартным набором микроорганизмов. Биологический метод: внутрибрюшинное заражение морских свинок кровью, взятых в первые дни заболевания; биопроба на кроликах-сосунках. Молекулярно-генетический метод: ПЦР для обнаружения лептоспир в исследуемом материале.
Специфическая профилактика. По эпидпоказаниям иммунизируют поливалентными вакцинами, содержащими антигены наиболее часто встречающихся сероваров лептоспир.

Лептоспиры являются возбудителями зоонозной бактериальной инфекции, характеризующейся волнообразной лихорадкой, интоксикацией, поражением капилляров печени, почек, ЦНС.семейство Leptospiraceae, poд Leptospira.Морф. тонкие спирохеты, с изогнутыми концами. Двигательный аппарат - фибриллы. Легко различимы при микроскопии в темном поле и фазово-контрасте. Цист не образуют.Культ и биохим св-ва. Аэробы. Источником углерода и энергии служат липиды. Каталаза- и оксидазаположительны. Культивируются на питательных средах, содержащих сыворотку или сывороточный альбумин, при темпера­туре 30С. Особенность роста на жидкой питательной среде — отсутствие помутнения. Делятся поперечным делением. Растут медленно. Цист не образуют.Антигеннаяструктура. Содержат общеродовой антиген белковой природы, выявляемый в PCК, а также вариантоспецифический поверхностный антиген липополисахаридной природы, выявляемый в реакции агглютинации. Таксономическим критерием для лептоспир служит антигенный состав. Основным таксоном является серовар. Резистентность. L. interrhogans чувствительна к высыханию, нагреванию, низким зна­чениям рН, дезинфицирующим веществам. При нагревании до 56С погибает в течение 25—30 мин. Кипячение убивает микроб мгновенно.Патогенез и клиника Инкуб. период составляет 7—10 дней. Проникнув в организм, микроб с кровью разносится к органам ретикулоэндотелиальной системы (печень, почки), где размножается и вторично поступает в кровь, что совпадает с началом болезни.Иммунитет: Стойкий, гуморальный, серовароспецифический .Микробиологическая диагностика. Материа­лом для исследования служат кровь, спин­номозговая жидкость, моча, сыворотка кро­ви в зависимости от стадии заболевания. 1)бактериоскопический (обнаружение лептоспир в темнопольном микроскопе), 2)бактериологический 3)серологи­ческие методы (РА, РСК), а также применяют ПЦР. 4)Биопробу на кроликах.Профилактика и лечение. Специфическая про­филактика проводится вакцинацией по эпидемическим показаниям убитой нагреванием, корпускулярной вакциной, содержащей 4 основных серогруппы возбудителя. Для лечения используют антибиотики (пенициллин, тетрациклин) в сочетании с лептоспирозным гетерологичным иммуноглобулином.

3. C.botulinum вызывает ботулизм - пищевую интоксикацию, характеризующуюся преимущественным поражением центральной нервной системы. Болезнь возникает в результате употребления пищевых продуктов, содержащих токсины C. botulinum. Редко встречающиеся формы болезни: детский ботулизм и раневой ботулизм. Детский ботулизм связан с заглатыванием спор (например, при употреблении меда, загрязненного спорами C.botulinum, поэтому новорожденным детям мед не рекомендуется). C. botulinum распространен повсеместно, нормальный обитатель кишечника животных и человека, попадает в почву с фекалиями

C. botulinum - грамположительные палочки (0,6-1,0 х 3,0-9,0 мкм), с закругленными концами, образуют субтерминально расположенные споры, диаметр которых превышает поперечник вегетативной формы. Подвижны (перитрихи). Не образуют капсулу. Под микроскопом напоминают теннисную ракетку. Облигатные анаэробы. Продуцируют ботулинические экзотоксины, по антигенным свойствам которых клостридии разделяются на 7 сероваров A, B, C, D, E, F, G. У человека чаще вызывают заболевания серовары A, B, E. Экзотоксин состоит из двух субъединиц- A и B. A - токсическая субъединица, B - нетоксическая, защищающая A от инактивации кислотами желудка. Ботулинический экзотоксин самый сильный из всех биологических ядов. Он также может продуцироваться C.baratii и C.butyricum.