Клиническая картина и диагностика.

При ОА, прежде всего, вовлекаются в процесс наиболее нагруженные суставы нижних конечностей – коленные и тазобедренные, а также 1-й плюснефаланговый. Вначале поражается обычно один сустав, а затем и другие, часто симметричные суставы.

Процесс начинается незаметно, болевых ощущений в этот период нет. Может появиться хруст при движении в суставах, затем – небольшие боли при физической нагрузке. С развитием болезни интенсивность боли возрастает, боли появляются уже при любой нагрузке в данном суставе и, что очень существенно, после нее. Болевой синдром может иметь четко выраженный «механический» характер, т.е. в покое боли отсутствуют. Происхождение боли связано с постоянным ограниченным реактивным синовиитом. Другим фактором развития боли может быть периартрит и третьим фактором – спазм мышц, который возникает при деформации суставов с изменением нагрузки на него.

С развитием болезни нарастает ограничение подвижности. Оно связано с болью при движении: больной старается щадить поврежденную конечность, сустав. Вслед за мышечным спазмом возникают мышечные контрактуры. Постепенно развивается деформация суставов, обусловленная утолщением синовиальной оболочки и капсулы, развитием краевых остеофитов, разрушением хряща и кости. Так как хрящевая поверхность с течением времени исчезает, начинается трение кости о кость, за субхондральным склерозом следует атрофия кости.

Венозная гиперемия и стаз в субхондральной части кости могут вызывать тупые, иногда сильные ночные боли; они исчезают утром, когда человек начинает двигаться.

Наиболее частая и тяжелая форма болезни – ОА тазобедренных суставов (коксартроз), при котором кроме болевого синдрома заметно страдает функция сустава вплоть до ее потери и утраты трудоспособности.

Легче протекает гонартроз, который редко ведет к инвалидизации. Довольно часто (особенно у пожилых женщин) наблюдается ОА дистальных межфаланговых суставов кистей рук (узелки Гебердена).

В общем анализе крови обычно изменений нет. При наличии реактивного синовиита может быть незначительное увеличение СОЭ.

Рентгенологические признаки.Рентгенологическое исследование пораженного сустава выявляет сужение суставной щели, субхондральный остеосклероз, деформацию суставных поверхностей, остеофиты, кистовидные образования в эпифизах.

Таким образом, основными критериями диагностики являются:

^■ жалобы на боли в суставах «механического типа»;

^■ наличие в анамнезе механических перегрузок суставов (профессиональных, спортивных, бытовых);

^■ медленное начало болезни;

^■ преимущественное поражение суставов ног и дистальных межфаланговых суставов кистей;

^■ стойкая деформация суставов, обусловленная изменениями скелета (но не мягких периартикулярных тканей);

^■ сравнительно небольшое ограничение подвижности сустава (за исключением коксартроза);

^■ комплекс рентгенологических данных (смотри выше);

^■ нормальные показатели крови или незначительные изменения СОЭ при реактивном синовиите.

Течение ОА длительное, хроническое, без резко выраженных обострений, с медленным нарастанием симптомов. Деформация суставов прогрессирует постепенно с относительно малым ограничением функции (кроме коксартрозов). При выраженном ОА может возникать «блокада» сустава (невозможность движения из-за ущемления отделившегося фрагмента хряща между суставными поверхностями), которая исчезает через несколько минут.

Дифференциальный диагноз при ОА проводится с другими ревматическими заболеваниями – ревматоидным артритом, специфическими (инфекционными артритами), подагрой и др. При этом ведущими критериями дифференциальной диагностики являются приведенные выше, данные рентгенографии, относительно благоприятный характер течения заболевания с типичным «нагрузочным» характером поражения крупных суставов, отсутствие системности, характерной для РА, подагры и др.

Лечение.Медикаментозная терапия:

· Симптоматические лекарственные средства быстрого действия:

– парацетамол (при отсутствии воспаления);

– нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП): селективные ингибиторы циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2) – мелоксикам, нимесулид, целекоксиб и неселективные ингибиторы ЦОГ-2 – ибупрофен, кетопрофен, диклофенак и др.;

– лекарственные средства опиоидного ряда для купирования сильной боли – трамадол.

· Симптоматические лекарственные средства медленного действия (содержат естественные компоненты суставного хряща):

– хондроитин (румалон, хондролон) 750 мг 2 раза в день 3 недели, далее по 500 мг 2 раза в день в течение 6 недель;

– глюкозамин (ДОНА) 1500 мг в сутки 3 месяца курсами 2–3 раза в год;

– производные гиалуроната внутрисуставно.

·  Колхицин – при множественном поражении суставов, воспалительном и болевом синдромах.

·  Аминохинолиновые производные – гидроксихлорохин, делагил, плаквенил в дозе 0,25 г в сутки длительно (механизм действия – уменьшение сосудистой проницаемости, стабилизация клеточных мембран, ограничение действия лизосомальных ферментов).

·  Внутрисуставное введение глюкокортикостероидов – гидрокортизона, кеналога.

Немедикаментозная терапия.Ограничение перегрузок и травматизации сустава, снижение массы тела. В случае обострения необходимо дать суставу покой. Большое значение имеют физиотерапия, санаторно-курортное лечение.

Хирургическое лечение:эндопротезирование, артроскопические манипуляции проводятся в основном при тяжелых формах заболевания с грубой деформацией и развитием анкилоза (коксартроз, гонартроз).

Профилактиказаключается в систематических занятиях гимнастикой для укрепления связочно-мышечного аппарата. Необходима ортопедическая коррекция нарушений статики (сколиоз, кифоз, плоскостопие и пр.), производственная гимнастика для уменьшения влияния фиксированной позы во время работы.

Прогноз в целом удовлетворительный, больные много лет сохраняют трудоспособность. Наиболее неблагоприятен прогноз при коксартрозе, особенно двухстороннем, когда инвалидизация может развиться в течение нескольких лет.

ПОДАГРА

Подагра – хроническое заболевание, связанное с нарушением обмена мочевой кислоты, повышением ее содержания в крови и отложением в тканях кристаллов натриевой соли мочевой кислоты (уратов), что клинически проявляется рецидивирующим острым артритом и образованием подагрических узлов – тофусов.

Эпидемиология.В США и Европе подагрой страдают 2% жителей, причем среди мужчин в возрасте 55–64 лет подагрой болеют 4–6%. В нашей стране подагра выявлена у 0,1% населения, вероятно, эта цифра больше, так как зачастую заболевание диагностируется поздно. Болеют преимущественно мужчины (5,5:1) в возрасте старше 40 лет, подагра встречается и в молодом возрасте. Заболеваемость подагрой во всем мире растет.

Этиология.Причиной заболевания является первичная гиперурикемия. У больных имеется так называемый, конституциональный диспуринизм – семейно-генетическая аномалия пуринового обмена вследствие определенных дефектов ферментов, участвующих в пуриновом обмене, что детерминировано несколькими генами. У 20% членов семей больных обнаруживается гиперурикемия. Имеются семьи, в которых подагра встречается реже.

Патогенез.Длительная гиперурикемия возникает вследствие первичных нарушений обмена пуринов. Повышается выделение мочевой кислоты почками, что может приводить к отложению уратов в тканях почек и возникновению различных патологических процессов. Гиперурикемия ведет к отложению мочевой кислоты в других тканях и суставах. Ураты натрия проникают в синовиальную жидкость, отлагаются в сумках, сухожильных влагалищах. Урат натрия через хрящ проникает в эпифиз, в субхондральное пространство и там накапливается в виде конгломератов. Происходит атрофия костного вещества. В основе артрита лежит повреждение синовиальной оболочки игольчатыми кристаллами, которые, проникая в нее, вызывают воспаление. Кроме того, в синовиальной жидкости кристаллы уратов поглощаются нейтрофилами, фагоцитируются ими, вследствие чего наступает, в конечном счете, гибель нейтрофилов, выделение лизосомальных ферментов, что обуславливает всю дальнейшую цепочку воспаления и повреждение синовиальной оболочки.

Клиника и диагностика.Наиболее типичное начало – острый подагрический приступ, в классическом виде это поражение 1-го плюснефалангового сустава. Вспышка острого артрита может быть спровоцирована приемом алкоголя (увеличивается гиперурикемия), травмой, инфекцией, стрессовым состоянием. Может иметь значение нагрузка пищевыми продуктами, содержащими большое количество пуринов (печень, почки, телятина, молодая баранина). Приступ начинается внезапно, часто ночью, возникают резкие боли, иногда настолько сильные, что к суставу невозможно притронуться, сустав очень быстро отекает, становится синюшно-багровым, функция его резко нарушается. Приступ обычно длится недолго, но для больных он может быть очень тяжелым по силе болевого ощущения. Через 2–3 дня боли резко уменьшаются.

Приступы начинают повторяться, в процесс вовлекаются другие суставы, появляются отложения уратов в кистях рук, развивается полиартрит с поражением не только плюснефаланговых суставов, но и крупных суставов (коленных, локтевых, плечевых).

Поражение крупного сустава вызывает реакцию окружающих тканей, обычно при этом возникают отек, гиперемия кожи. Поскольку у больного имеются высокая лихорадка и лейкоцитоз, все это вместе взятое напоминает картину флегмоны.

При подагре могут поражаться внутренние органы. Особенно опасна подагрическая нефропатия, которая включает различные процессы (тофусы в паренхиме почек, уратные камни, интерстициальный нефрит, гломерулосклероз, артериолосклероз с развитием нефросклероза), которые могут привести к хронической почечной недостаточности.

Лабораторные данные. Важнейшим является биохимическое исследование крови, определяющее гиперурикемию (выше 0,42 ммоль/л у мужчин и 0,36 ммоль/л у женщин). В анализах крови во время острого приступа выявляются лейкоцитоз и острофазовые реакции.

Рентгенологически типичными считаются «штампованные» дефекты эпифизов костей или крупные эрозии, разрушающие кортикальный слой кости, но во многих случаях они отсутствуют.

Критерии диагностики:

·  Повышение содержания мочевой кислоты выше 0,42 ммоль/л у мужчин и 0,36 ммоль/л у женщин.

·  Тофусы (подтверждаются поляризационной микроскопией).

·  Кристаллы урата натрия в синовиальной жидкости.

·  Острые приступы артрита, возникающие внезапно, с полной ремиссией в течение 1–2-х недель

Диагноз подагры устанавливается при наличии двух критериев. Указанные выше критерии и рентгенологические данные являются ведущими в дифференциальной диагностике подагры с другими артритами, ревматоидным артритом, полиостеоартрозом и др.

Течение.Выделяют следующие варианты:

·  легкое, когда приступы артрита повторяются 1–2 раза в год и захватывают не более двух суставов;

·  среднетяжелое, с частотой приступов 3–5 раз в год, поражением двух- четырех суставов, умеренно выраженной костно-суставной деструкцией, множественными крупными тофусами и наличием выраженной нефропатии;

·  тяжелое, непрерывно-рецидивирующая форма с развитием осложнений.

Лечение

При лечении острого приступа подагры необходим полный покой и холод на пораженный сустав. Наибольшим терапевтическим эффектом обладает колхицин. Его назначают по 1 мг в 1-й день через каждые 2 часа, но не более 4 мг в сутки. Во 2-й день дозу уменьшают на 1 мг. На 3-й день – на 1,5 мг, на 4-й и 5-й день – еще соответственно на 2 и 2,5 мг. Эту дозу назначают еще 3–4 дня, при необходимости – и больше. Колхицин может вызвать изменения диспепсического порядка, нарушения функции печени, реакцию со стороны кожи, редко – цитопению.

Эффективны также нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) – ибупрофен, вольтарен, а также индометацин; салицилаты не используются.

Длительное лечение включает диету с исключением продуктов, богатых пуринами, обильное питье (2–2,5 л в день) с использованием щелочных вод.

В качестве урикодепрессивного средства применяется аллопуринол в дозе 200–400 мг в сутки, при урикемии поддерживающая доза 100 мг в сутки, длительно – до года и более. Аналогичный эффект дает тиопуринол. Меньшим урикодепрессивным действием обладает оротовая кислота (2–5 мг/сут).

Профилактика

Необходимы выявление бессимптомной гиперурикемии у родственников больных подагрой и ее коррекция диетическими мероприятиями или при большой величине гиперурикемии применение аллопуринола для предупреждения развития острого подагрического приступа.

Прогноз.В большинстве случаев подагра многие годы протекает легко. В более тяжелых случаях (при массивных тофусах и разрушении суставов, при развитии подагрической нефропатии) в течение нескольких лет наступает инвалидизация больных. Продолжительность жизни зависит от поражения почек и сердечно-сосудистой системы.

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Ревматоидный артрит (РА)– хроническое аутоиммунное системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита.

Поражение суставов приводит к их деформации, контрактурам и анкилозам с нарушением функции опорно-двигательного аппарата и инвалидности. При РА также поражаются сосуды и внутренние органы (сердце, почки, легкие и др.) Тяжелым осложнением РА является амилоидоз с вовлечением почек и развитием уремии.

Этиология до настоящего времени остается неясной. В последние годы выявлена роль генетических факторов в развитии заболевания. У 52% больных РА обнаруживаются антигены гистосовместимости HLA-DW4, довольно часто – HLA-DRW4. При этом изменен генетический контроль над иммунными реакциями. РА наблюдается в 2 раза чаще у тех больных, у которых имелись родственники, больные РА.

Среди возможных причин обсуждалась роль инфекционных агентов - стрептококков, микоплазм, вирусов.

У женщин РА наблюдается в 2–3 раза чаще, чем у мужчин, и особенно часто начало его относится к климактерическому периоду.

К развитию РА предрасполагают: охлаждение, травма сустава, холодный влажный климат. На возникновение РА и его обострения оказывают влияние психологические факторы, стрессы, беременность, аборты, роды, климакс, соматические заболевания.

Патогенез.В основе патогенеза РА лежат генетически обусловленные аутоиммунные процессы на фоне дефицита Т-супрессорной функции лейкоцитов. Иммунное воспаление развивается,прежде всего, на синовиальной оболочке сустава. Предполагается 2 причины:

I – гипотетический возбудитель (этиологический фактор) обладает сродством (тропностью) к синовиальной оболочке;

II – синовиальная оболочка имеет морфологическое и функциональное сходство с ретикуло-эндотелиальной системой организма, обильно снабжена сетью капилляров, богата лимфоцитами и фагоцитами. Поэтому реакция синовия на инфекцию и аллергию сходна с реакцией ретикулоэндотелиальной и лимфоидной систем - фиксируются микробные антигены и вырабатываются антитела. Так, синовиальная оболочка «ведет себя» как своеобразный лимфатический узел и становится «ареной» иммунологического процесса.

Таким образом, происходит повреждение синовиальной оболочки, развивается местная иммунная реакция, плазматические клетки синовия продуцируют измененный Ig G, который распознается иммунной системой как чужеродный антиген, и плазматические клетки вырабатывают к нему антитела – ревматоидные факторы (РФ). Важнейшим РФ является Ig M, который обнаруживается у 70–80% больных РА, и этот РА считается серопозитивным. Существуют и другие РФ- иммуноглобулины класса G и A, возможно они сопровождаются более легким течением болезни.

РФ определяется в крови больных с помощью реакции Ваалер-Розе или в её модификации (латекс-тест и т.п.). РФ может обнаруживаться и у здоровых лиц (в титре менее 1:64), при системной красной волчанке, хроническом активном гепатите, синдроме Шегрена, опухолях, гемобластозах.

Изменённый агрегированный Ig G взаимодействует с ревматоидными факторами, что приводит к образованию иммунных комплексов. Иммунные комплексы фагоцитируются нейтрофилами и макрофагами синовия, при этом они выделяют медиаторы воспаления (гистамин, серотонин, кинины, простагландины и т.д.) и лизосомальные ферменты. Все это вызывает развитие воспалительных, деструктивных и пролиферативных изменений синовия и хряща. В то же время иммунные комплексы вызывают нарушения в системе микроциркуляции посредством агрегации тромбоцитов, формирования микротромбов. Таким образом, иммунные комплексы повреждают ткани сустава. Системные проявления РА связаны с развитием иммунокомплексного васкулита.

Итак, в настоящее время не вызывает сомнений аутоиммунный патогенез РА. При этом основным патогенетическим звеном являются образующиеся в избытке иммунные комплексы. Ревматоидное воспаление принимает перманентный характер в связи с продолжающимся синтезом иммунных комплексов.

Патоморфология.Артрит начинается с синовита, который носит прогрессирующий и необратимый характер. На первой стадии РА проявляется воспалением синовиальной оболочки. На второй стадии, в результате воспаления, происходит пролиферация синовиальной оболочки, которая превращается в бесформенную грануляционную ткань- паннус, который распространяется на суставной хрящ и разрушает его. Суставы деформируются, образуются вывихи, суставная щель уменьшается, происходит дегенерация суставных поверхностей костей с развитием мелких костных дефектов- узур.

Третья стадия суставных изменений заключается в развитии рубцевания с исходом в фиброзно-костные анкилозы.

Другим характерным патоморфологическим проявлением РА являются ревматоидные узлы в области суставов и в соединительной ткани других органов. Размеры и количество узлов могут быть разные. Они состоят из фибриноидно-некротического ядра, окруженного радиально расположенными фибробластами. Отличаются от ревматических узелков преобладанием некробиотических процессов.

Классификация.

· Клинико-анатомическая характеристика РА:

– полиартрит (у 80%), олигоартрит, моноартрит;

– с висцеральными поражениями (сердца, легких, почек, амилоидозом органов, серозитами, псевдосептическим синдромом, синдромом Фелти);

– в сочетании с деформирующим остеоартрозом, ревматизмом, диффузными болезнями соединительной ткани;

– ювенильный артрит (болезнь Стилла)- форма РА у детей до 16 лет, характерно острое начало с высокой температурой, внесуставными проявлениями, поражаются крупные суставы, позвоночник. Часто поражаются глаза (увеит). Течение более благоприятное, чем у взрослых, часто трансформируется в РА взрослых или болезнь Бехтерева.

· Иммунологическая характеристика РА:

– серопозитивный;

– серонегативный.

· Течение РА:

– быстропрогрессирующее;

– медленнопрогрессирующее (классическое);

– без заметного прогрессирования (доброкачественное).

· Фазы и степень активности:

0 (ремиссия), I, II, III (активная фаза)

· Рентгенологические стадии (по Штейнброкеру):

I ст. – околосуставной остеопороз;

II ст. – остеопороз + сужение суставной щели, единичные узуры;

III ст. – то же + множественные узуры;

IV ст. – то же (III ст.) + костные анкилозы

· Функциональная способность больного:

Нарушение функции суставов (НФС) – 0 ст.: трудоспособность сохранена;

НФС – I ст.: трудоспособность ограничена;

НФС – II ст.: трудоспособность утрачена;

НФС – III ст.: утрачена способность к самообслуживанию.

Клиника.Начало ревматоидного артрита возможно в любом возрасте, но пик заболеваемости приходится на 50 лет. Чаще болеют женщины. Заболевание начинается постепенно, без прямой связи с перенесенной инфекцией. Основные общие симптомы – слабость, недомогание, похудание, субфебрильная лихорадка. Специфические симптомы заболевания – чувство скованности в суставах после покоя, особенно по утрам. В суставах отмечаются местные воспалительные симптомы: припухлость, жар, боль, которые не излечиваются салицилатами.

Заболевание прогрессирует, на протяжении 3–6 месяцев вовлекаются еще 1–2 сустава, при этом симметрично поражаются пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые (особенно II и III пальцев) и плюснефаланговые суставы. Важно подчеркнуть – кожа над воспаленными суставами при РА никогда не изменяет цвет.

Постепенно происходит деформация суставов с вывихами, контрактурами и анкилозами. В области сустава развивается атрофия кожи и мышц, появляются подкожные узелки. Наиболее типичным признаком РА служит отклонение I–IV пальцев в пястно-фаланговых суставах в локтевую сторону – ульнарная девиация.

На последней стадии кисть может деформироваться по типу «лебединой шеи», III палец – по типу «петлицы» («бутоньерки»), что в сочетании с девиацией носит обобщенное название – «ревматоидная кисть».

Варианты течения.Чаще всего встречается медленно прогрессирующее течение, при котором повреждение суставных поверхностей развивается медленно. Течение без заметного прогрессирования сопровождается стойкой деформацией мелких суставов кистей, без прогрессирования в течение ряда лет и без выраженной воспалительной реакции крови.

Быстропрогрессирующее течение обычно сочетается с высокой активностью заболевания, повреждение суставов наблюдается довольно рано и в течение нескольких лет приводит к стойкой нетрудоспособности.

Степени активности.

I ст. (минимальная активность) – небольшие боли в суставах, непродолжительная скованность по утрам (до 0,5–1,5 ч.), температура кожи над суставами нормальная, СОЭ – до 20 мм/час, содержание лейкоцитов в крови в нормальных пределах, повышение альфа-2-глобулинов до 12%, С-реактивный белок (+), содержание фибриногена, сиаловых кислот несколько повышено.

II ст. (средняя активность) – боли при движении и в покое, утренняя скованность – до полудня, местные явления экссудации (припухлость, выпот, ограничение движений из-за болей), температура тела субфебрильная, СОЭ – 25–40 мм/ч, лейкоцитоз – 8–10 10³/л, повышение aльфа-2-глобулинов свыше 12–15%, С-реактивный белок (++), содержание фибриногена, сиаловых кислот повышено.

III ст. (высокая активность) – сильные боли в покое, выраженные экссудативные явления в суставах, скованность – до второй половины дня, выраженное ограничение подвижности. Активный воспалительный процесс во внутренних органах (плеврит, перикардит, кардит, нефрит и др.). Температура тела – свыше 38°С, СОЭ – выше 40 мм/ч., лейкоцитоз – 15–20 10³/л, альфа-2-глобулины – 15 % и более, С-реактивный белок (+++).

Несмотря на преимущественное поражение суставов, РА является системным заболеванием. При этом наибольшее значение имеет поражение сердца, легких, нервной системы, почек. Изменения внутренних органов развиваются в связи с генерализованным поражением соединительной ткани и сосудов. В основе этих поражений лежат неспецифические процессы в виде отека, инфильтрации, дистрофии, а также образования характерных ревматоидных гранулем. Как правило, поражение внутренних органов протекает без выраженных симптомов, субклинически.

А. Поражение сердца при РА встречается почти постоянно, обычно в виде миокардита и перикардита. Эндокардит и пороки сердца не характерны, очень редко встречается недостаточность клапана аорты или митрального клапана.

Б. Поражение легких в виде интерстициальной пневмонии с исходом в пневмосклероз, сухой или выпотной плеврит с образованием спаек.

В. Поражение нервной системы – характерны полиневриты различной локализации (вследствие ишемии нервных стволов на почве васкулита периневральной ткани) с болями в конечностях, двигательными и чувствительными расстройствами, атрофией мышц и кожи. Характерно поражение малоберцового нерва. Церебральные симптомы также обусловлены васкулитами головного мозга.

Г. Поражение почек характеризуется развитием гломерулонефрита и амилоидоза. Кроме того, в результате нефротоксического действия лекарств (НПВС), могут наблюдаться интерстициальный нефрит и некроз сосочков лоханок.

Гломерулонефрит проявляется умеренной протеинурией, микрогематурией, артериальной гипертонией. Нарушение функции почек развивается медленно.

Амилоидоз почек проявляется нефротическим синдромом с массивными отеками, протеинурией более 5–6 г/л, гипопротеинемией, нарастающим снижением функции почек. Наиболее раннее проявление амилоидоза почек – это протеинурия при неизмененном осадке мочи. Для диагностики применяется биопсия десны и подслизистой прямой кишки.

Д. Сочетание РА с поражением экзокринных желез (слюнных, слезных) носит название синдрома Шегрена.

Е. Сочетание РА с гепато- и спленомегалией, иногда лимфоаденопатией и лейкопенией носит название синдрома Фелти.

Таким образом, ревматоидный артрит – это заболевание, характеризующееся помимо суставного синдрома еще целым рядом клинических проявлений.

Американской ревматологической ассоциацией (АРА) были предложены следующие диагностические критерии РА.

Диагностические критерии (АРА, 1988):

· Утренняя скованность суставов более 1 часа.

· Боль при движении или пальпации по крайней мере в одном суставе (выявляется врачом).

· Отечность периартикулярных тканей по крайней мере одного сустава (устанавливается врачом).

· Припухлость по крайней мере еще одного сустава в течение ближайших трех месяцев (устанавливается врачом).

· Симметричное припухание проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых и/или плюснефаланговых суставов (устанавливается врачом).

· Наличие подкожных узлов в области естественных костных утолщений и разгибательных поверхностей конечностей или периартикулярно.

· Типичные рентгенологические изменения: околосуставной остеопороз, эрозивный артрит.

· Обнаружение ревматоидного фактора в сыворотке крови или синовиальной жидкости.

Диагностическое правило: РА устанавливается при наличии не менее 4 критериев, с продолжительностью 1–5-го критериев более 6 недель.

План обследования.Помимо общеклинических обследований (общие анализы крови, мочи, ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки, биохимический анализ крови с определением С-реактивного белка, белковых фракций, острофазовых показателей, иммунограммы – РФ) необходимо проведение: рентгенографии суставов, ЭХО-кардиографии, иногда – пункционной биопсии синовиальной оболочки с морфологическим исследованием (выявляется пролиферация клеток, палисадорасположенных по отношению к наложениям фибрина).

Дифференциальный диагноз. На ранних стадиях диагностика РА может Прежде всего, РА приходится дифференцировать от ревматического артрита, реактивных артритов, подагры, остеоартроза, болезни Бехтерева, синдрома Рейтера, а также от саркоидоза, туберкулеза, диффузных заболеваний соединительной ткани. При этом имеет значение анализ всего комплекса полученных данных, в том числе лабораторных и динамическое наблюдение за больным. В пользу РА во всех случаях свидетельствует наличие вышеуказанных диагностических критериев в сочетании с выявлением ревматоидного фактора в сыворотке крови и эрозивным артритом по результатам рентгенографии суставов.

Лечение. Медикаментозная терапия: