Клинические особенности редких форм цирроза печени.

Первичный билиарный ЦП – редкая форма ЦП (распространенность 25–30 на 1 млн населения). Болеют чаще женщины от 40 до 60 лет.

В патогенезе заболевания – деструктивный холангит, характеризующийся образованием аутоантител к мембране митохондрий клеток желчного эпителия.

Основной клинический синдром – холестатический. В соответствии с патогенезом в крови определяется высокое содержание маркеров холестаза (билирубин, ЩФ, ГГТП), трансаминаз – АЛТ, иммунологическое исследование выявляет антимитохондриальные антитела к гепатоцитам.

Вторичный билиарный ЦП. Распространенность его неизвестна. Процесс всегда является вторичным на фоне длительно существующего холестаза при обструкции желчевыводящих путей (ЖКБ, калькулезный холецистит, стриктуры протоков и т.д.).

В клинике заболевания холестатический синдром часто сочетается с болевым (боли в правом подреберье, обусловленные повышением внутрипротокового давления).

При этой форме ЦП лабораторные маркеры холестаза положительны, но аутоантитела не выявляются. Дополнительные методы исследования (КТ, УЗИ, ЭРПХГ) позволяют определить обструкцию крупных желчных протоков.

Дифференциальный диагноз.Различные по этиологии циррозы дифференцируются между собой, а также с гепатитами, опухолями печени. Ведущими критериями дифференциальной диагностики с гепатитом являются портальная гипертензия, наличие выраженной гепатоцеллюлярной недостаточности и, конечно, морфологические признаки цирроза – фиброз с нарушением архитектоники печени.

Цирроз-рак (малигнизация или первичная опухоль) диагностируется с помощью указанных выше критериев и дополнительных методов исследования – КТ, лапароскопии, определения онкомаркеров (альфа-фетопротеина) в крови.

Лечение.Этиотропное лечение включает: устранение алкоголя, лечение вирусных гепатитов интерферонами и нуклеозидами (класс А по шкале Чайлд-Пью, см ниже), при ЦП группы B,C противовирусное лечение не показано из-за возможных осложнений.

Глюкокортикостероиды – преднизолон (30–40 мг/сутки), азатиоприн (50 мг/сутки) могут использоваться при исходах аутоиммунных гепатитов, а также для лечения гиперспленизма.

Необходимыми мерами являются устранение вторичного холестаза (ВБЦ), отказ от гепатотоксичных препаратов.

Патогенетическое лечение ЦП не разработано. Базисная терапия направлена на коррекцию и сдерживание основных синдромов:портальной гипертензии, гепатоцеллюлярной недостаточности, холестаза, геморрагического синдрома; профилактику и лечение осложнений ЦП – печеночной энцефалопатии, гиперспленизма, инфекционных осложнений и др.

Лечение портальной гипертензии направлено на устранение отечно-асцитического синдрома, профилактику кровотечений из варикозных вен. С этой целью назначается длительный прием диуретиков (спиронолактон 50–400 мг/сут, фуросемид 20–160 мг/сут), неселективных B-адреноблокаторов (анаприлин 40–80 мг/сут), нитратов. Проведение шунтирующих операций уменьшает проявления портальной гипертензии.

Лечение гепатоцеллюлярной недостаточности включает регуляцию белкового, жирового обмена, восполнение дефицита витаминов, улучшение метаболизма. Показано парентеральное питание, назначение альбумина (10 или 20% раствор внутривенно капельно), аминокислот (орнитин-аспартат внутрь 5 г 2–3 р/сут и др.), витаминов, микроэлементов, гепатопротекторов (см лечение гепатитов).

Для устранения внутрипеченочного холестазаи связывания желчных кислот применяются гепатопротекторы (эссенциале, гептрал), урсодеоксихолевая кислота (15 мг/кг веса в сутки), жирорастворимые витамины D,E,K, холестирамин, энтеросорбенты; внепечёночный холестаз требует хирургического лечения.

Осложнения.Наиболее тяжелыми осложнениями ЦП являются:

отёчно-асцитический синдром,

желудочно-кишечные кровотечения,

гиперспленизм,

печеночная энцефалопатия, кома;

инфекционные осложнения (спонтанный бактериальный перитонит),

гепатоцеллюлярная карцинома.

С целью коррекции геморрагического синдрома,профилактики и лечения жизнеугрожающих кровотечений применяются гемостатические препараты (децинон, аминокапроновая кислота, хлористый кальций, вазопрессин, соматостатин, нативная плазма, кровь) и хирургические методы: эндоскопическая коагуляция, лигирование, эмболизация и склерозирование варикозных вен (перспективный метод).

При печеночной энцефалопатиис целью детоксикации, уменьшения аммонийгенеза, профилактики комы назначаются: диета с ограничением белка до 30–20 г в сутки, высокие очистительные клизмы, лактулоза (внутрь 20–30 г порошка в сутки). Введение орнитин-аспартата, аргинин-малата и других АК с разветвлённой цепью внутривенно капельно, снижает катаболизм белка, улучшает обмен в головном мозге.

Регуляция кислотно-щелочного равновесия осуществляется с помощью бикарбоната натрия(4% раствор 200–400 мл внутривенно капельно), введения электролитов.

С целью эффективной детоксикации также применяются плазмаферез и другие экстракорпоральные методы.

Лечениегиперспленизма направлено на устранение анемии, подавление токсического действия селезёнки на кроветворение, назначаются препараты железа, пентоксил, метилурацил (0,5–1,0 г 3 р/сут), преднизолон (20–30 мг/сут). При неэффективности консервативной терапии проводится спленэктомия.

Лечение и профилактика инфекционных осложнений ЦПвключает деконтаминацию кишечника антибактериальными препаратами – аминогликозиды, метронидазол, рифаксимин, ципрофлоксацин. Назначаются высокие очистительные клизмы, лактулоза, кишечные про- и эубиотики (хелак, бифи-форм, линекс и др.).

Прогноз.Для оценки степени тяжести и прогноза при ЦП используется специальная прогностическая шкала, основанная на клинических и лабораторных показателях (табл. 3).

Таблица 3

Прогностическая шкала Чайлд-Пью.

Один критерий класса А оценивается в 1 балл, класса В – 2 балла, класса С – 3 балла.В целом прогноз оценивается по сумме баллов: класс А – 6–7 баллов, класс В – 8–11 баллов, класс С – 12 и более баллов. Больные ЦП класса А в среднем живут 10 лет, класса В до 5 лет, класса С – 1–2 года.

При наличии ЦП вирусной этиологии класса А больные подлежат противовирусной терапии, класса В и С любой этиологии – трансплантации печени.

Профилактика.Учитывая значение гепатитов различной этиологии в генезе циррозов, важнейшими мерами профилактики ЦП являются устранение факторов риска ХГ, их своевременная диагностика, лечение и вакцинопрофилактика, устранение других значимых этиологических факторов (алкоголя, гепатотоксичных лекарств и др.).

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ

Определение.Гломерулонефрит (ГН) – это иммуноопосредованное воспаление с преимущественным поражением клубочков и последующим вовлечением в патологический процесс всех структур почек. Поражения клубочков могут быть первичными и вторичными (системные заболевания, злокачественные новообразования). Гломерулонефриты протекают остро или хронически с повторными обострениями; все они являются самостоятельными нозологическими формами, проявления каждой формы различны и не переходят одна в другую. В структуре общей заболеваемости больные хроническим гломерулонефритом (ХГН) составляют около 1% всех терапевтических больных. В группе нефрологических заболеваний гломерулонефриты составляют 36,7%. Среди больных ХГН свыше 90% погибают от почечной недостаточности, что обуславливает актуальность данной патологии.

Этиология.Гломерулонефрит чаще всего развивается после стрептококковых инфекций (примерно у 50% больных), около 10% ГНвызываются вирусом гепатита В. Кроме того, в возникновении заболевания могут играть роль некоторые лекарства и тяжелые металлы. Возможно развитие нефрита после введения (особенно повторного) сыворотки или вакцины, а также вследствие индивидуальной непереносимости ряда химических веществ, пыльцы растений, яда насекомых. В значительном проценте случаев причину заболевания установить не удается.

Патогенез.Патогенез гломерулонефрита в настоящее время объясняет иммунологическая теория. Механизмы прогрессирования болезни, по мнению И.Е. Тареевой, можно разделить на две группы: иммунные (иммуновоспалительные) и неиммунные (гормонально-гемодинамические). На сегодняшний день хорошо изучена роль нарушений гуморального звена иммунитета с повреждающим действием антител к базальной мембране клубочков и циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). В ответ на попадание в организм антигена (чужеродного белка бактериального или небактериального происхождения) образуются антитела, которые, соединяясь со стрептококковым антигеном и комплементом (чаще С₃ фракции), образуют иммунные комплексы (ИК). Эти комплексы вначале циркулируют в крови, затем заносятся в клубочки и там осаждаются, происходит повреждение базальной мембраны и запускается аутоиммунный процесс.

В норме ИК выводятся через систему фагоцитирующих макрофагов, однако при постоянном поступлении антигена или несоответствии иммунного ответа или неэффективном фагоцитозе происходит отложение ИК в клубочках и их повреждение, кроме того, базальная мембрана клубочков (БМК) повреждается моноцитами-макрофагами и Т-лимфоцитами. Активированные моноциты-макрофаги выделяют в клубочках биологически активные вещества - протеазы, фибринолизин, коллагеназу, перекись водорода, которые повреждают ткани, разрушают БМК, повышают сосудистую проницаемость, выделяют факторы, стимулирующие пролиферацию клеток клубочка.

Пролиферация клеток и отложение фибрина в клубочках ведут к неуклонному прогрессированию заболевания, облитерации клубочков, микронекрозам и склерозу почечной ткани, изменению нефронов с замещением клубочков и канальцев соединительной тканью. При этом важную роль играют также комплемент, вазоактивные амины, кинины, простагландины, наличие гиперкоагуляции, внутрисосудистой коагуляции, локальное отложение фибрина и образование микротромбов в клубочках почек. Вышеуказанные механизмы лежат в основе ведущих клинических проявлений заболевания.

Все гломерулонефриты являются самостоятельными нозологиями, однако имеются клинические синдромы, которые одинаково часто могут развиваться при различных формах гломерулонефрита: мочевой, отечный, нефротический, гипертонический, канальцевой дисфункции (тубулоинтерстициальных нарушений).

Мочевой синдром. Наличие мочевого синдрома указывает на поражение почек и мочевых путей, более того, большая часть нефрологических заболеваний длительное время проявляется только мочевым синдромом, так как имеет латентное течение (Н.А. Мухин, 1997). Основными проявлениями мочевого синдрома являются протеинурия, гематурия, и цилиндрурия. Протеинуриянаиболее постоянный признак многих заболеваний почек, чаще всего она связана с повышенной фильтрацией плазменных белков через клубочковые капилляры и снижением реабсорбционной способности проксимальных отделов канальцев к профильтровавшемуся в клубочках белку. Умеренная транзиторная протеинурия может быть вызвана физической нагрузкой, охлаждением, лихорадкой и стрессом. С мочой обычно выводятся низкомолекулярные белки (альбумины, которые составляют до 70%). В ряде случаев протеинурия может быть массивной и неселективной (теряются и тяжелые белки). Под массивной протеинурией понимают потерю белка с мочой, превышающую 3,0–3,5 г в сутки. Такая высокая неселективная протеинурия обычно свойственна нефротическому синдрому.

Гематурия. Как и протеинурия, гематурия относится к наиболее важным и частым признакам различных заболеваний почек и мочевых путей. Появление стойкой микрогематурии у больных острым и хроническим гломерулонефритом связано с повышением проницаемости базальных мембран клубочковых капилляров. Макрогематурия наиболее часто встречается при опухолях, туберкулезе почек, геморрагическом васкулите, передозировке антикоагулянтов, после приступа почечной колики.

Цилиндрурия. Среди всех составных элементов мочевого осадка только цилиндры имеют исключительно почечное происхождение, они образуются только в почечных канальцах и всегда свидетельствуют о поражении почек. Различают гиалиновые, зернистые, восковидные и пигментированные цилиндры.

Отечный синдром. Механизм отеков обусловлен несколькими факторами: задержкой в организме натрия и воды (за счет увеличения его реабсорбции в канальцах), снижением клубочковой фильтрации, гиперсекрецией альдостерона и вазопрессина надпочечниками. Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия в почечных канальцах. Антидиуретический гормон способствует задержке жидкости. Отеки– почти постоянное проявление нефротического синдрома. Отечная жидкость обычно образуется из плазмы крови, которая под влиянием различных факторов не в состоянии удерживать воду в сосудистом русле, и вода в избыточном количестве скапливается в тканях. Изменение уровня гидростатического и онкотического давления, нарушение физиологического равновесия между ними являюттся ведущими патогенетическими факторами образования отеков.

Гипертонический синдром. Патогенез гипертензионного синдрома обусловлен задержкой натрия и воды; активацией прессорной (ренин-ангиотензин-альдостероновой) и снижением функции депрессорной (простагландиновой и калликреиновой) систем. Почечный гипертонический синдром может наблюдаться при остром и хроническом нефрите, хроническом пиелонефрите, поражении почечных сосудов, а также при гиперпродукции альдостерона или катехоламинов (аденома надпочечников, феохромоцитома).

Нефротический синдром введен в номенклатуру болезней ВОЗ. По данным различных авторов, нефротический синдром встречается среди больных с различными заболеваниями почек примерно в 20%. По происхождению различают первичный и вторичный нефротический синдром.

Первичный нефротический синдром возникает как следствие при первичных заболеваниях почек (ОГН, ХГН). Вторичный нефротический синдром является следствием многих заболеваний, при которых почки поражаются вторично (амилоидоз почек, сахарный диабет, нефропатия беременных, туберкулез, сифилис, диффузные заболевания соединительной ткани, инфекционный эндокардит, геморрагический васкулит, опухоли почек и ряд других заболеваний). Клинически нефротический синдром характеризуется массивной неселективной протеинурией и отеками, гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией.

Методы исследования функции почек.К методам, позволяющим оценить морфологическое и функциональное состояние почек при гломерулонефритах и других нефрологических заболеваниях, относятся рентгенологическое, радиологическое, ультразвуковое исследования, биопсия почки.

Обзорный снимок почек позволяет выявить размеры почек, их расположение и контуры, а также тени конкрементов.

С помощью внутривенной (экскреторной) урографии можно определить тени, размеры почек, строение чашечно-лоханочной системы и мочевыводящих путей, а также судить о выделительной функции органа. Экскреторный сегмент отражает выведение изотопа из почки в среднем 8–12 минут.

Радиоизотопная ренография – метод, с помощью которого можно раздельно определить функции обеих почек. При количественном анализе учитывается длительность сосудистого сегмента – 20–60 секунд (время поступления изотопа в почечную артерию), время полувыведения изотопа из почек – 3–5 минут (секреторный сегмент).

Изотопная ренография – получение рентгеноконтрастного изображения сосудистой системы почек после введения контрастного вещества в брюшную аорту через катетер, помещенный в бедренную артерию.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) – позволяет определить структуру почек, их размеры и расположение.

Пункционная биопсия почек и гистоморфологическое исследование позволяют установить характер патологического процесса в почках. Морфологический диагноз гломерулонефрита строится на основании комплекса морфологических (иммуногистохимического, электронно-микроскопического, светооптического) методов изучения биоптатов почек. Морфология позволила определить, что многие формы гломерулонефрита имеют самостоятельное значение.

Имеется множество морфологических классификаций гломерулонефрита, однако принципиальных различий в них нет. Приводим наиболее приемлемую классификацию (В.В. Серов, 1987).

Иммунокомплексный гломерулонефрит:

– мезангиально-пролиферативный;

– мембранозный;

– мембранозно-пролиферативный;

– фибропластический.

При первичном гломерулонефрите морфологические изменения делятся на 3 группы: минимальные, фокально-сегментарные и диффузные (классификация J. Churg и L. Sobin (1982), одобренная экспертами ВОЗ). К минимальным изменениям относятся 4 морфологических варианта: липоидный нефроз («болезнь подоцитов»), фокально сегментарный гломерулярный гиалиноз (ФСГГ), мезангиомембранозные изменения с IgА и IgС и С₃ депозитами, а также группа заболеваний, дающая отрицательный результат при иммунофлюоресценции. Все формы минимальных изменений, кроме липоидного нефроза, отражают морфологию начальной стадии первичного гломерулонефрита.

О фокально-сегментарных изменениях говорят тогда, когда поражено не более 60% клубочков в препарате (фокальные изменения) и патологический процесс захватывает отдельные сосудистые петли клубочка или их группы (И.Е. Тареева, 1995).

В клинической практике гломерулонефрит подразделяют на острый и хронический.

ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Острый гломерулонефрит (ОГН) может затронуть все возрастные группы, однако чаще болеют дети с двухлетнего возраста и взрослые до 40 лет. ОГН чаще встречается у мужчин, чем у женщин (2:1), наиболее высокая частота заболеваемости отмечается с октября по март.

Этиология.Острый гломерулонефрит всегда возникает после какой-либо инфекции. Наиболее частой причиной, вызывающей развитие острого нефрита, является β-гемолитическая (группы А) стрептококковая инфекция (штаммы 1, 4, 12, 29). В возникновении заболевания играют роль и другие инфекции: вирусы гепатитов В, С, кори, краснухи, энтеровирусы, пневмококки, стафилококки, возбудители брюшного тифа, инфекционного мононуклеоза, туберкулеза, скарлатины и др. Первопричиной острого гломерулонефрита могут быть инфекционный эндокардит, пневмония, инфекционное воспаление сосудистых протезных материалов, лекарственная сенсибилизация, токсическое действие алкоголя, органических растворителей, наркотических веществ, соединений ртути, свинца и др. Немаловажное значение в развитии ОГН имеет переохлаждение.

Патогенез.Заболевание обычно развивается через 10–20 дней после перенесенной ангины, фарингита или тонзиллита – это срок наступления иммунного ответа хозяина, в течение которого происходит связывание антистрептококковых антител с антигеном. Значение стрептококка в развитии гломерулонефрита объясняется антигенным сродством оболочек стрептококков и базальной мембраны клубочков. Формирование в почечной ткани иммунных отложений приводит к активации системы комплемента и возникновению иммунного воспаления. У большинства больных (90–93%) с острым гломерулонефритом повышены уровни IgG и IgМ, титры антистрептолизинов и стрептококковой антигиалуронидазы. Иммунные комплексы (ИК) могут образовываться на базальной мембране клубочков или циркулировать в крови. Циркулирующие ИК осаждаются на эндотелии капилляров клубочков и повреждают их, при этом с наружной стороны базальной мембраны клубочков находят гранулярные депозиты ИК и комплемента. В обоих случаях ИК, фиксируя на себе комплемент, повреждают гломерулы почек. Таким образом, острый гломерулонефрит – классическое иммунокомплексное заболевание почек с преимущественным поражением их клубочков. По современным данным, лейкоциты также могут играть важную роль в повреждении базальной мембраны клубочков за счет лизосомальных ферментов.

Иммуноферментное исследование биопсированной ткани почек показывает наличие при остром гломерулонефрите депозитов, состоящих из антигена, антитела и комплемента (С_з-фракция) в базальной мембране кубочков.

Изменения эндотелиальной поверхности и коллагенового матрикса клубочков активируют свертывание крови (в норме физико-химические свойства базальной мембраны клубочков предотвращают агрегацию тромбоцитов и локальную активацию факторов свертывания). Кроме того, в депозитах присутствуют фибриноген и тромбоциты, что также указывает на участие свертывающей системы крови в повреждении клубочкового аппарата.

Важную роль в повреждении клубочков играет нарушение микроциркуляции. Допускается, что ИК активируют XII фактор (фактор Хагемана) и агрегацию тромбоцитов, а освобождение ими III фактора осуществляется с помощью комплементзависимого механизма (Б.И. Шулутко, 1992).

Результатом внутрисосудистой коагуляции являются микротромбозы и отложение фибрина в стенках капилляров. Кроме того, в процессе агрегации тромбоциты выделяют вазоактивные вещества – гистамин, серотонин, которые, наряду с кининами, усиливают воспалительные явления в гломерулах и влияют на состояние сосудистой стенки, что приводит к микронекрозам, дальнейшему нарушению микроциркуляции и воспалению.

В воспалительный процесс кроме клубочков вовлекается и тубулоинтерстициальная ткань почек. В последние годы получены убедительные данные, что у больных гломерулонефритом, наряду с антителами к базальной мембране клубочков, определяются антитела и к тубулярной мембране, об этом свидетельствует появление при ГН клинических и лабораторных признаков поражения тубулоинтерстициальной ткани почек.

Патоморфология. Характерной особенностью ОГН является увеличение клубочка в 2–3 раза по сравнению с нормальной его величиной. Капиллярные петли удлинены и расширены, в эндотелии отмечаются явления набухания и пролиферации. В капиллярах обнаруживают выпот с большим количеством лейкоцитов, иногда тромбы, состоящие из фибрина.

Морфологические изменения в почечных канальцах незначительны, наблюдаются набухание, десквамация и частичная зернистая дегенерация эпителиальных клеток.

В более поздней стадии (3–4-я неделя) уменьшается пролиферация эндотелия клубочковых капилляров, в них снова появляется гиперемия (клинически проявляется гематурией). Обычно воспалительные явления в клубочках постепенно исчезают, и канальцевый эпителий полностью восстанавливается. Морфологическая картина ОГН расценивается как эндокапиллярный пролиферативный гломерулонефрит. Однако в некоторых случаях морфологические изменения остаются необратимыми, воспалительный процесс прогрессирует, и острый нефрит переходит в хронический.

Клиникаострого гломерулонефрита очень разнообразная, от крайне скудных проявлений до чрезвычайно яркой «триады симптомов Брайта», представленной отеками, гипертонией и гематурией.

Первые признаки заболевания могут появляться постепенно и незаметно для больного или довольно быстро нарастать. Наряду с общими жалобами, слабостью, быстрой утомляемостью, снижением работоспособности, возникают и более характерные для ОГН симптомы. К ним относятся головная боль, чувство тошноты, рвота, сердцебиение, жажда, одышка, отеки, боли ноющего и давящего характера различной интенсивности в поясничной области, которые обусловлены отеком почечной паренхимы, растяжением капсулы. Уменьшение мочи (олигурия) с ее высокой относительной плотностью чаще наблюдается в первые дни заболевания. Продолжительная олигурия прогностически неблагоприятна ввиду возможности развития острой почечной недостаточности (ОПН) или гипертонической энцефалопатии.

Характерен отечный синдром. Ранние признаки ОГН и отекиотмечаются у 70–90% больных. Утренние отеки располагаются преимущественно на лице, под глазами (где наиболее рыхлая подкожная клетчатка), что создает вместе с бледностью кожи характерное «лицо нефритика», днем отеки смещаются к лодыжкам. Часто жидкость накапливается в полостях (плевральной, брюшной и перикарда).

Остро нарастающая масса циркулирующей крови приводит к расширению полостей сердца, размеры его нормализуются после спадения отеков.

Изменения ЭКГ зависят от выраженности гемодинамических и электролитических нарушений. Часто выявляются низкий вольтаж основных зубцов, удлинение интервала Р-Q, уплощение зубца Т.

Синдром артериальной гипертензии (АГ) связан с задержкой натрия и воды, увеличением массы циркулирующей крови и нарушением кровоснабжения почек. Меньшее значение в отличие от ХГН имеет активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Острое развитие АГ затрудняет работу сердца и может осложниться острой левожелудочковой недостаточностью.

ОГН может протекать в различных клинических вариантах: малосимптомный, с изолированным мочевым синдромом, нефротический и развернутый, иногда выделяют гипертонический вариант. Диагноз ОГН ставят на основании определенных клинических и лабораторных данных: начало не ранее чем через две недели после острой инфекции, впервые возникший мочевой синдром, периодически повышение артериального давления, появление отеков, отсутствие в анамнезе заболевания почек, обнаружение в первые недели антистрептолизина-О (АСЛ-О) и гипокомплементемии (С_3,4 –фракции). В анализах мочи выявляют протеинурию, гематурию и цилиндрурию, удельный вес мочи нормальный или повышенный (при олигурии).

Протеинурия – наиболее высокое количество белка в моче – отмечается в начале заболевания, затем она постепенно уменьшается и полностью исчезает через 2–4 недели. Гематурия является постоянным признаком ОГН, чаще всего обнаруживается микрогематурия с числом эритроцитов 10–15 в поле зрения. Важным симптомом является появление мочи цвета «мясных помоев» –проявление макрогематурии. Цилиндрурия – в осадке мочи находят единичные гиалиновые и зернистые цилиндры.

В осадке мочи у больных ОГН часто выявляется лейкоцитурия, указывающая на наличие воспалительного процесса в клубочках, а нередко и в тубулоинтерстициальной ткани. При этом в отличие от пиелонефрита при ГН лейкоциты представлены лимфоцитами, являющимися активными участниками иммунного процесса в почечной ткани. В периферической крови наблюдается незначительное снижение количества эритроцитов и гемоглобина, ускорение СОЭ, повышение фибриногена.

Для установления окончательного диагноза прибегают к УЗИ, компьютерной томографии и пункционной биопсии.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) определяет внутреннюю структуру, размеры и расположение почек. Пункционная биопсия почек и гистоморфологическое исследование устанавливают характер патологического процесса в почках.

Дифференциальный диагноз. ОГН дифференцируют прежде всего от ХГН и острого интерстициального нефрита (ОИН). ХГН (обострение) возникает в первые дни инфекции, для него характерны наличие артериальной гипертензии, изменения глазного дна, снижение концентрационной функции почек, при отсутствии роста АСЛ-О.

ОИН возникает на высоте инфекции, чаще всего при лечении большими дозами антибиотиков и проходит после его прекращения. В клинической картине нет отеков, важным критерием поражения канальцевой функции является падение относительной плотности мочи.

Лечение. Немедикаментозные мероприятия включают соблюдение постельного режима в течение 2–3х недель (в горизонтальном положении улучшается почечный кровоток, устраняется артериальный спазм и усиливается клубочковая фильтрация); ограничение приема белка, жидкостей и поваренной соли до 3–5 г в сутки (стол №7а).

Медикаментозное лечение. Учитывая роль гемолитического стрептококка в этиологии ОГН и наличие его в секрете зева больных и после излечения болезни, применение антибиотиков при лечении нефрита считается возможным. Выбор антибиотика определяется характером инфекции и антибиотикочувствительностью возбудителя, безопасностью препаратов для почек. Чаще это антибиотики пенициллинового ряда, назначают их в обычных дозах в течение 5–7 дней. Антибиотики, обладающие нефротоксическим эффектом, противопоказаны.

Патогенетическое лечение (глюкокортикостероиды, цитостатики, антикоагулянты) применяется в случаях с выраженной активностью гломерулонефрита, нефротическим синдромом, быстропрогрессирующим течением заболевания, появлением ОПН. В последние годы в связи с доказанным участием в патогенезе ОГН внутриклубочковой коагуляции в лечении применяются антикоагулянты – гепарин 20000 ЕД (суточная доза), дезагреганты – курантил, трентал. Отменять гепарин следует постепенно, сокращая дозу, но не число инъекций.

Имеются рекомендации о применении в лечении ОГН и нестероидных противовоспалительных препаратов (индометацин, бруфен и др.), разделяемые, однако, не всеми нефрологами. Протеинурия, снижающаяся во время приема этих препаратов, вновь повышается при их отмене.

В комплексном лечении ОГН могут также использоваться 10% раствор глюконата кальция, антигистаминные препараты (тавегил, супрастин и др.), оказывающие десенсибилизирующее и противовоспалительное действие.

Показаны препараты, укрепляющие сосудистую стенку: рутин, цитрин, аскорбиновая кислота, кварцетон и др. При упорных отеках, артериальной гипертензии назначаются мочегонные и гипотензивные препараты (фуросемид по 80–120 мг/сут, метилдофа в дозе 500–2000 мг, ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов).

Развитие ОПН при остром гломерулонефрите требует резкого ограничения жидкости, натрия, калия и белка, назначения больших доз мочегонных, гепарина, преднизолона. При неэффективности консервативной терапии показано проведение гемодиализа. Лица, перенесшие ОГН, должны находиться под наблюдением врача в течение двух лет (в течение этого периода может произойти переход острого гломерулонефрита в хроническую форму).

Осложнения. Наиболее тяжелыми осложнениями являются кровоизлияние в мозг, острая сердечная недостаточность, острая почечная недостаточность, переход в хроническую форму.

В большинстве случаев симптомы ОГН исчезают в течение 3–4 недель, у части больных заболевание может принять затяжное течение, иногда до года.

Исходом ОГН может быть выздоровление или переход в ХГН. Важным критерием выздоровления являются восстановление морфологической структуры клубочков и стойкое исчезновение всех клинико-лабораторных признаков ОГН. О переходе ОГН в ХГН свидетельствуют стойкое сохранение отеков, мочевого синдрома, морфологическое подтверждение диагноза по данным биопсии.